1、.1外科休克外科休克.2第一节 概论一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗.3开始了大家要专心啊surgery shock.4n休克：是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。.5休克 有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。有效组织灌注依赖：1 足够的血容量 2 有效心排血量 3 正常血管功能。.6病因与分类（一）低血容量性休克：1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宫外孕。2、失液
2、性休克：3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以及产生 炎症介质.7病理生理n微循环变化n代谢变化n内脏器官的继发性损害.8微循环变化微循环三条通路1.迂回通路 2.直捷通道 3.动静脉短路（营养通路）微循环微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功
3、能.9微循环.10微循环变化 1、微循环收缩期：出大于入 （缺血期、休克代偿期）：（1）心跳加快，心排出量增加 （2）血液重新分配：（3）组织缺氧：（4）组织液明显减少：.11 痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。特点：维持血压，血压下降不明显或不下降；体内血液重分布大脑、心脏血液供应正常；组织缺血、缺氧。影响：.122、微循环扩张期：入大于出 （淤滞期休克抑制期）：（1）灌大于流；（2）组织水肿。微循环变化.13休 克 中 期扩张、淤血；前阻力流。特点：小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；内毒素作用；血液流变性质改变：RBC聚集，WB
4、C粘附。血小板粘附与聚集影响：.14 3、微循环衰竭期（不可逆期）：不出不入 （1）DIC形成（判断）；（2）细胞自溶，组织坏死；（3）出血倾向。微循环变化.15休 克 晚 期DIC麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。特点：影响：内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；组织因子入血（创伤、烧伤等）；血流缓慢，血液粘度升高；血细胞破坏（异型输血等）；内毒素的作用。.16.171.1.无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解无氧糖酵解血乳酸浓度血乳酸浓度 重度酸中毒（重度酸中毒（pHpH7.27.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量
5、下降、氧离曲线右移。下降、氧离曲线右移。2.2.能量代谢障碍能量代谢障碍 交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质儿茶酚胺儿茶酚胺 促进蛋白质分解促进蛋白质分解 下丘脑垂体下丘脑垂体-肾上腺皮质肾上腺皮质皮质激素皮质激素 抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成 促进糖异生促进糖异生 抑制糖酵解抑制糖酵解.18炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质 包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干 扰素、一氧化氮等。炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞各种膜的屏障功能受损 细胞膜 线粒体膜 溶酶体膜.19内脏器官的继发性损害 1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血
6、管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后4872小时。2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100g/L Hb100g/L 不需要输血；不需要输血；Hb70g/L Hb70g/L 可输入浓缩红细胞；可输入浓缩红细胞；HbHb为为70-100g/L 70-100g/L 应根据患者的具体情况来决定应根据患者的具体情况来决定是否输血是否输血
7、。.521.监测血流动力学目标指导补液监测血流动力学目标指导补液 中心静脉压CVP和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验一、失血性休克.53一、失血性休克n（一）补充血容量：（一）补充血容量：1.容量复苏容量复苏 2.酸性产物回血酸性产物回血 3.内环境紊乱内环境紊乱.542 2。积极处理原发病、止血：积极处理原发病、止血：（1 1）非手术止血：）非手术止血：止血药止血药 腔镜电凝止血腔镜电凝止血 介入栓塞止血等
8、。介入栓塞止血等。（2 2）手术止血：难以用上述措施止血时，）手术止血：难以用上述措施止血时，如肝脾破裂等，应行手术治疗。如肝脾破裂等，应行手术治疗。.55二、创伤性休克（traumatic shock）严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。1.损伤处炎性水肿、渗出容量丢失 2.创伤后血管活性物质增多，致血管扩张通透性增高 3.神经内分泌反应，影响心肺功能，血管阻力。.56二、创伤性休克治疗：1.失血性休克时基本相同。处理原发病 脏器保护 必要时监测炎性指标，IL-1、IL-6血液净化。2.镇痛镇静 3.动态监测评估，注意体腔内失血.57第三节 感染性休克n感染性休克是外科多
9、见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。n分型：高阻力型和低阻力型两种。.58SIRS（全身炎症反应综合征）.59临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长12秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（kPa)4尿量30ml/h.60治 疗 原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。方法：1 补充血容量。2 控制感
10、染。3 纠正酸碱失衡。4 心血管活性药物的应用。5 皮质激素治疗。6 其他营养支持、处并发症等。.61控制感染 （1）抗菌药物：选药要有针对性；要用的早、用的足；抗生素宜联合应用，但一般以 二联已足；注意给药方法。（2）手术：原发病灶的存在是发生休克的主 要原因，应尽早处理，才能纠正休克和 巩固疗效。.62治疗原则休克时抗休克治疗（重点）治疗感染休克治疗感染（重点）.63治 疗1、补充血容量先以输注平衡盐溶液为主，配合适当胶体、血浆或全血，恢复血容量维持CVP正常，血红蛋白100g/L，血细胞比容3035监测CVP、血压、尿量，调节输液量及输液速度，谨防过度输液.642、控制感染 关键是积极处理原发病 合理、广谱、足量应用抗生素 改善病人一般情况，增强抵抗力 病原体未明确时，根据临床判断选 用抗菌药或选用广谱抗菌药；病原 体明确选用敏感窄谱抗菌药.653、纠正酸碱失衡感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，一般可先静脉滴注200ml 5%碳酸氢钠，以后根据化验结果调整.664.心血管药物的应用：经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药物。可联合应用血管收缩剂及扩张剂5.皮质激素治疗：抑制炎症反应、稳定溶酶体膜，早期大剂量应用。应用不超过48小时，否则有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症6.其他：营养支持，处理并发症（如DIC）.67 thanks
