1、LOGO LOGO1.1.高血压性肾损害高血压性肾损害2.2.肾动脉狭窄肾动脉狭窄3.3.肾动脉栓塞和血栓形成肾动脉栓塞和血栓形成4.4.肾静脉血栓形成肾静脉血栓形成5.5.胆固醇结晶栓塞性肾脏病胆固醇结晶栓塞性肾脏病6.6.溶血性尿毒症综合征溶血性尿毒症综合征7.7.血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜肾血管疾病肾血管疾病LOGO高血压性肾损害高血压性肾损害 高血压包括原发性和继发性两类，我们主要讲述原发性高血压导致的肾损害。LOGO高血压诊断标准高血压诊断标准LOGO高血压诊断中的几个问题高血压诊断中的几个问题 24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压 变化情况，对于心
2、血管事件的预测更能反映靶器官损害。在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。动态血压监测动态血压监测 夜间高血压的危害夜间高血压的危害 血压晨峰现血压晨峰现象及其危害象及其危害 LOGO高血压与肾损伤概论高血压与肾损伤概论损伤损伤高血压高血压蛋白尿蛋白尿其他其他GFR高血压高血压蛋白尿蛋白尿其他其他肾肾衰衰LOGO良性小动良性小动脉性肾硬脉性肾硬化症化症恶性高血压肾硬化症恶性高血压肾硬化症高血压肾损害的类型高血压肾损害的类型绝大多数临
3、床肾损害类型绝大多数临床肾损害类型LOGO高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终末期肾脏病患者的五分之一以上。良性小动脉性肾硬化症LOGO肾脏病理表现肾脏病理表现 肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿肥大，肾肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿肥大，肾小管变形、萎缩，肾间质纤维化小管变形、萎缩，肾间质纤维化肾脏外观肾脏外观小动脉病变小动脉病变肾实质病变肾实质病变LOGO肾小管
4、浓缩肾小管浓缩功能异常功能异常较长期的较长期的高血压高血压尿化验检查尿化验检查轻度异常轻度异常常伴高血压视网膜常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血动脉硬化，及高血压心、脑并发症压心、脑并发症晚期出现肾小晚期出现肾小球功能减退球功能减退与慢性肾炎等疾病比较，与慢性肾炎等疾病比较，本病肾功能损害进展较慢本病肾功能损害进展较慢，贫血出现较晚且轻，贫血出现较晚且轻 临床表现临床表现LOGO临临 床床 诊诊 断断 必需条件：必需条件：为原发性高血压；出现蛋白尿前一般有510年以上的持续性高血压（程度一般大于150/100mmHg）；有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；合并有视网膜动脉硬化
5、或动脉硬化性视网膜病变；除外原发性肾脏疾病及其它继发性肾脏病变。LOGO 辅助或参考条件：辅助或参考条件：年龄在4050岁以上；有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；血尿酸升高；肾小管功能损害先于肾小球功能损害；病情进展缓慢。临临 床床 诊诊 断断LOGO病病 理理 诊诊 断断 病理改变须符合良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管、肾间质缺血和纤维化程度相一致。在疾病早期，可能仅见肾小动脉硬化病变，但无肾小管器质性病变，更不一定出现肾小球缺血性皱缩或硬化。LOGO早早 期期 诊诊 断断 标志物标志物1.尿微量白蛋白（尿微量白蛋白（MA）2.尿尿2微
6、球蛋白（微球蛋白（2-MG）3.N-已酰已酰-氨基葡萄糖苷酶（氨基葡萄糖苷酶（NAG）4.尿视黄醇结合蛋白（尿视黄醇结合蛋白（RBP）5.胱抑素胱抑素C（Cys C）特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾功能指标尚没有出现异特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾功能指标尚没有出现异常时即升高，因此可以作为早期肾损害的标志物。常时即升高，因此可以作为早期肾损害的标志物。LOGO早早 期期 诊诊 断断尿白蛋白排泄尿白蛋白排泄良性高血压肾硬化早期诊断？部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。LOGO预防及治疗预防及治疗 治疗时机：治疗时机：
7、为有效地防止高血压肾损害的发生，不但必须对3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者，乃至血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病人数量极大，更应该引起重视。LOGO治治 疗疗1.1.非药物治疗非药物治疗 调整生活习惯、减肥、戒烟、限盐、限量饮酒、适量体力活动、正确对待环境压力、保持正常心态。2.降压药治疗降压药治疗 血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂（受体拮抗剂（ARB)钙通道阻滞剂（钙通道阻滞剂（CCB）受体阻断剂受体阻断剂 利尿剂利尿剂 LOGO定义：恶性高血压（或急进性高血压）：血压急剧升高舒张压超过130mmHg，
8、眼底呈级（出血、渗出）或级（视神经乳头水肿）病变。由恶性高血压导致的肾血管和肾实质损害即为恶性小动脉肾硬化症。LOGO病病 理理 表表 现现入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死，及小叶间入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死，及小叶间动脉和弓状动脉严重内膜增厚，管腔高度狭窄至闭动脉和弓状动脉严重内膜增厚，管腔高度狭窄至闭塞，使血管断面呈洋葱皮样外观塞，使血管断面呈洋葱皮样外观肾小球可出现以缺血性病变为主，肾小球可出现以缺血性病变为主，还可出现节段性还可出现节段性纤维素样坏死，并可有新月体形成。恶性高血压使纤维素样坏死，并可有新月体形成。恶性高血压使肾小球病变进展十分迅速，将很快导致肾小球硬化，肾小球
9、病变进展十分迅速，将很快导致肾小球硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化小动脉小动脉肾实质肾实质LOGO临床表现临床表现血压明显升高，舒张压超过血压明显升高，舒张压超过130mmHg 视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等 肾脏损害：蛋白尿，血尿，肾功能进行性恶化数周肾脏损害：蛋白尿，血尿，肾功能进行性恶化数周或数月进入终末期肾衰竭或数月进入终末期肾衰竭 其他靶器官损害其他靶器官损害 1.2.3.4.LOGO有恶性高血压，而且属原发性；有恶性高血压，而且属原发性；有蛋白尿和血尿；有蛋白尿和血尿；肾功能进行性恶化。肾功能进行性恶化。诊
10、诊 断断LOGO预防及治疗预防及治疗 一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！降压注意事项：降压注意事项：切忌降压过快过猛，在2-6小时内缓慢降压至160-170/100-105或血压下降最大幅度治疗前血压的25%；待血压稳定后，逐渐使其降至目标值。LOGO血管扩张剂：硝普钠钙拮抗剂：佩尔地平及受体阻断剂：拉贝洛尔降降 压压 药药 物物联合用药，应优先选择联合用药，应优先选择ARB、受体阻断剂；慎用利尿剂。受体阻断剂；慎用利尿剂。要注意肾功能状态对降压药应用的影响。要注意肾功能状态对降压药应用的影响。要注意透析对药物血浓度的影响，应给与相应
11、的调整。要注意透析对药物血浓度的影响，应给与相应的调整。静脉应用药物静脉应用药物LOGO二、肾动脉狭窄二、肾动脉狭窄概念：肾动脉狭窄是指一侧或两侧肾动脉主干或主要分支狭窄50%，肾动脉距腹主动脉5mm处的狭窄为肾动脉入口处狭窄。LOGO临床表现临床表现 肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展,在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状,但随着狭窄进一步发展临床表现逐渐显现肾血管性高血压缺血性肾病LOGO肾血管性高血压肾血管性高血压 高血压进展迅速，舒张压明显增高，并可表现为恶性高血压。有时腹部可闻及血管杂音：高调、粗糙收缩期或双期杂音。彩超可见患肾缩小（两肾长径相差1.5cm以上）低钾
12、血症：血浆醛固酮增多 尿改变轻微：轻度蛋白尿，少量红细胞及管型 单侧肾动脉狭窄后期高血压导致对侧肾损害时，或双侧肾动脉狭窄时可出现肾功能进行性减退LOGO缺血性肾病缺血性肾病 常见于具有多部位动脉粥样硬化表现的老年人，可伴或不伴高血压（常为近期出现或加重的难治性高血压）。肾功能进行性减退：肾小管浓缩功能损伤出现较早，夜尿增多、尿比重及尿渗透压减低，之后出现肾小球功能受损，血肌酐升高、肌酐清除率下降等。轻度尿改变：轻度蛋白尿、少量红细胞尿及管型。肾体积渐进性缩小LOGO肾动脉狭窄分级 轻度：狭窄轻度：狭窄50%75%75%为重度狭窄。为重度狭窄。LOGO实验室检查实验室检查超声检查放射性核素现象
13、磁共振血管成像螺旋CT血管造影肾动脉血管造影目前磁共振显像、螺旋CT造影剂肾动脉造影为主要的诊断手段，尤其是肾动脉造影被认为诊断的金标准。LOGO治疗治疗1.药物治疗 主要目的是控制高血压,预防肾功能恶化。2.肾动脉成形术(PTRA)治疗本病的首选方法3.外科手术 目的在于缓解高血压防止肾萎缩与肾功能衰竭LOGO预后预后血管造影的回顾性研究表明，40%70%的狭窄呈进行性发展。9%15%患者于2856个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：最初血管造影时肾动脉狭窄75%以上;超声检查时肾动脉狭窄60%以上;血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的
14、敏感性指标。LOGO病因：肾动脉栓塞的栓子多来源于心脏（房颤或心急梗死后的附壁血栓），也可来源于心脏外（脂肪栓子、肿瘤栓子），血栓多发生在肾动脉损伤或血液病变的部位三、肾动脉栓塞和血栓形成三、肾动脉栓塞和血栓形成LOGO临床表现临床表现 临床上是否出现症状及症状轻重，主要取决于肾动脉阻塞程度及范围。小分支梗塞无明显症状，主干堵塞导致肾梗死，引起患侧剧烈腰痛、肾区叩痛、血尿及 蛋白尿；双侧肾动脉广泛阻塞时，常致无尿及急性肾衰；由于肾缺血导致 RAS 激活出现高血压；LOGO诊断诊断 可疑病例应做放射性核素肾显影检查，若存在节段性肾灌注缺损或肾灌注完全缺如，则提示本病。但最直接可靠的诊断手段仍为选
15、择性肾动脉造影。LOGO治疗治疗 主要包括经皮经腔肾动脉插管局部灌注纤溶酶原激活剂溶栓，全身抗凝及外科手术取栓等LOGO四、肾静脉血栓形成四、肾静脉血栓形成病因及发病机制 肾静脉血栓常在下列情况下发生：1.血液高凝状态（肾病综合征），最常见2.肾静脉受压，血流瘀滞（如肿瘤、血肿压迫）3.肾静脉血管壁受损（如肿瘤侵犯）。LOGO临床表现临床表现 主要取决于被阻塞静脉大小、血栓形成快慢、血流阻断程度及有无侧枝循环形成。大多肾病综合征患者并发的肾静脉血栓形成（RVT）并无临床症状；急性肾静脉血栓的典型临床表现：患侧腰肋痛或腹痛；尿常规异常、出现血尿及蛋白尿；肾功能异常，双侧肾静脉主干大血栓可致急性肾
16、衰竭；病肾体积增加；慢性 RVT 可引起肾小管功能异常呈现肾性糖尿；有可能脱落导致肺栓塞；LOGO诊断诊断 必须依靠选择性肾静脉造影检查，若发现静脉腔缺损充盈或静脉分支不显影即可确诊LOGO治疗治疗 肾静脉血栓确诊后就应早开始溶栓及抗凝治疗。肾静脉主干大血栓溶栓无效且反复导致肺栓塞时，可考虑手术取栓。LOGO五、胆固醇结晶栓塞性肾脏病五、胆固醇结晶栓塞性肾脏病 胆固醇结晶栓塞性肾病为老年肾脏动脉粥样硬化性疾病中的一类，来源于粥样硬化斑块碎片中的胆固醇结晶，主要侵犯肾动脉开口处或近端，形成阻塞、锥状狭窄、偏心狭窄，狭窄后继发性扩张，并伴有钙化，可见于单侧或双侧病变。可引起肾脏供血不足、肾萎缩、肾
17、功能下降、肾血管性高血压等，常与眼底、肢体、心、脑等闭塞性动脉疾病并存。LOGO临床表现临床表现 1.肾脏受累表现 可出现不同程度的蛋白尿、血尿和白细胞尿，约34%的患者就诊已发生肾衰竭，多数肾功能呈进行性下降直到进入终未期。2.肾外表现 可有低热、头痛、肌肉痛；皮肤表现有下肢、臀部或腹部的风状青斑；脚趾皮肤的蓝紫色斑点，又称“蓝趾综合征”是较为特异的临床表现。LOGO治疗治疗 目前缺乏特异治疗，以预防及对症处理为主，确诊或怀疑本病，应避免或停止使用抗凝剂。出现肾衰竭应尽早透析。LOGO六、溶血性尿毒症综合征六、溶血性尿毒症综合征 溶血性尿毒症尿毒症综合征（HUS）是一类原因不明的急性血管内溶
18、血性贫血伴肾功能衰竭的综合征。本病累及多系统，以微血管病性溶血、急性肾衰竭和血小板减少为主要特征，是小儿急性肾衰竭常见的病因之一 LOGO病因病因 1.感染因素:是诱发HUS的首要因素。2.遗传因素 3.药物及治疗因素：抗排斥药、化疗药 4.继发性：继发于SLE、系统性硬化症等 5.特发性LOGO临床表现临床表现 1.消化系统：表现为出血性结肠炎，有腹痛呕吐、腹泻、大便呈粘液或血性。2.肾脏：急性肾衰为本病突出表现。3.血液系统：急性期有溶血性贫血和血小板减少。4.神经系统：有易激惹、失眠、行为异常、震颤、眩晕等。5.循环及呼吸系统：心肌炎、心源性休克、呼吸窘迫综合征。LOGO治疗治疗 1.急
19、肾衰处理 2.控制高血压 3.抗凝治疗 4.纠正贫血 预后主要决定于肾受累的轻重，个别因神经系统损害导致死亡，无前驱病者、复发者及有家族倾向者，预后差。LOGO七、血栓性血小板减少性紫癜七、血栓性血小板减少性紫癜 血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura，TTP)是一种严重的弥散性血栓性微血管病，以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少，以及微血栓形成造成器官损害（如肾脏、中枢神经系统等）为特征 LOGO临床表现 1、发热：90%以上患者有发热 2、神经系统改变：包括头痛、精神改变、局部运动或感觉缺陷、视觉模糊甚至昏迷。3.血小板减少引起的出血：以皮肤黏膜为主，表现为淤点、淤斑或紫癜、鼻出血、视网膜出血、生殖泌尿道和胃肠出血，严重者颅内出血，其程度视血小板减少程度而不一 4、微血管病性溶血性贫血：不同程度的贫血 5.肾脏损害：肉眼血尿不常见。重者因肾皮质坏死最终发生急性肾功能衰竭LOGO治疗治疗 1、血浆置换：对慢性反复发作的家族性TTP患者疗效欠佳。2、血浆输注：是首选治疗措施，多与糖皮质激素、静脉免疫球蛋白、环孢菌素A等联合使用。3、糖皮质激素：泼尼松1-2mg/(kgd)或地塞米松20mg/d，也可用大剂量甲基强的松龙1000mg/d，静脉滴注。4、免疫抑制剂 5、脾切除LOGO
