1、气肿性肾盂肾炎病情简介病情简介-病史：病史：入院前2月余，患者无明显诱因出现右侧腰腹部疼痛，间断性发作，未就诊，曾外贴膏药等措施，效果不明显，5天前患者症状加重，呈绞痛，向右腹股沟反射，伴恶心、呕吐，尿频尿急尿痛，无发热。病情简介病情简介-病史病史：就诊于某医院查泌尿系彩超提示右肾盂扩张约1.7cm,未见明显结石，考虑右输尿管结石？给予解痉、抗感染等对症治疗，但患者病情进展快，继而出现高热（最高体温达40 ）、低血压、低血氧、少尿、周身瘀斑等表现，考虑：脓毒症、感染性休克、MODS、泌尿系结石合并感染？，予气管插管呼吸机辅助通气，美罗培南抗感染及纠正休克及血液净化治疗，病情无缓解。家属要求转回
2、本地治疗。病情简介病情简介其他病史其他病史与爱人单独居住，平素未进行健康体检。曾有血糖增高病史，未确诊及治疗。其他既往史、个人史及家族史无特殊记载。病情介绍病情介绍-查体查体查体：T:37.5 P:110次/分 R:28次/分 BP:130/80mmHg（去甲肾上腺素约6g/min），SPO285%，意识模糊，肥胖体型，水肿貌，可见多处瘀斑，双侧瞳2.0mm大小，对光反射迟钝，球结膜明显水肿，双肺呼吸音粗，可闻及湿罗音，心律110次/分，律齐，腹饱满，肝脾未触及，肠鸣音弱，1-2次/分。身体低垂部位水肿明显。血液常规检查血液常规检查血球分析示：白细胞6.29109/L；中性粒细胞百分比90%红
3、细胞2.321012/L；血红蛋白69g/L；血小板13109/L；生化示：总蛋白43.7g/L；白蛋白28.8g/L；总胆红素60.30umol/L；直接胆红素35.00umol/L；葡萄糖10.76mmol/L；肌酐92.0umol/L；尿素5.95mmol/L；血液常规检查血液常规检查钾4.40mmol/L 钠140.0mmol/L；氯109.0mmol/L；C-反应蛋白15.28mg/dL；葡萄糖10.76mmol/L；糖化血红蛋白8.50%；尿常规镜检结果；白细胞满视野；红细胞5-10个/HP。血气：PH7.2 Pa0260mmHg PaCO230mmHg BE-8mmHg 乳酸4.
4、5mmolL床旁超声床旁超声入我院10小时前外院床旁超声：肝脏回声增强 腹腔积液；右肾未探及，左肾形态尚可。心脏超声示：左室舒张功能减低（I级）。初步诊断初步诊断 感染性休克感染性休克 脓毒症脓毒症 多器官功能不全多器官功能不全 泌尿系感染泌尿系感染 泌尿系结石？泌尿系结石？低蛋白血症低蛋白血症 中度贫血中度贫血 2型糖尿病型糖尿病诊治思路诊治思路患者感染性休克诊断明确，继续美罗培南抗感染及呼吸支持、血液净化治疗。存在问题：在上级医院已规范化治疗4天，仍处于休克状态，为什么效果差？抗菌素耐药仅用4天，平素不经常使用抗菌素 抗菌药物选择错误目前证据支持泌尿系感染，泌尿系 常为G-杆菌感染，美罗培
5、南应该覆盖。其他部位感染目前未发现。诊治思路诊治思路泌尿系结石合并感染最常见的诊断，但是入院前5天未超声未发现结石，只有肾盂增宽。是否需要检查泌尿系三维CT,查找结石，病情重，搬动是否适宜。入院前10小时，床旁超声：未探及右肾。我院急诊床旁超声：右肾仍未探及。右肾去哪了右肾去哪了？切除无手术瘢痕。先天缺如-既往外院曾检查到。超声检查缺陷？为查找感染原因：胸腹胸腹CT检查检查影像学资料影像学资料胸部胸部影像学资料影像学资料胸部胸部右肾体积略增大,右肾实质内及肾周可见不规则低密度影,CT值约-562Hu,肾周毛糙，肾周筋膜增厚，右侧肾盂扩张，双侧输尿管显示不清，膀胱充盈尚可，内可见气泡影。腹盆腔内
6、可见积液影。CT诊断：右肾异常改变，考虑感染性病变，右侧肾盂扩张，请结合临床 腹盆腔积液确定诊断确定诊断 右侧气肿性肾盂肾炎右侧气肿性肾盂肾炎治疗：治疗：在原有治疗基础上，请泌尿外科会诊：目前状态手术切除风险较大，建议内引流治疗。术中情况：术中可见输尿管上段输尿管高度充血水肿，入输尿管支架管于右侧输尿管腔内，可见大量白色絮状浑浊尿液引流出。未见结石。后续治疗后续治疗继续原有治疗患者病情明显好转，逐渐脱离血液净化及呼吸机转出ICU，肝、肾功能病人出院。随访未在进一步检查及后续治疗。术后术后诊疗体会：诊疗体会：本病例是一个未经系统治疗的糖尿病患者，糖尿病患者免疫力降低，易发生各种感染，而尿路感染仅
7、次于肺部感染位居第二1，早期超声肾盂扩张，尿路梗阻表现，只考虑结石梗阻；糖化血红蛋白增高，考虑存在糖尿病，忽略了糖尿病合并泌尿系梗阻非常容易出现EPN。存在遗憾：引流液细菌学检查：涂片见G-杆菌，但细菌培养因条件有限，无厌氧菌培养基，无阳性发现。文献复习文献复习本病是一种少见但严重的化脓、产气、坏死性急性肾脏感染，1898年首次报道，1962年被正式命名2,1984年Michaeli才回顾性分析54病例，本病女性发病率为男性2倍，多为单侧发病，起病隐匿。EPN好发于未控制的糖尿病、尿路梗阻的患者。病人尿液中糖含量升高，为产气菌提供了良好的生长环境，使其迅速分解代谢酵解产生乳酸及大量气体，造成肾
8、实质大量积气及组织坏死。若患者同时存在尿路梗阻等情况，则加快EPN的发展，病灶融合成脓气腔，进而出现肾周积脓，从而出现败血症及感染性休克。文献复习文献复习致病细菌多为产气菌感染，以大肠杆菌最为常见（68%），其次为克雷白杆菌（9%）及奇异变形杆菌3。病理改变是产气菌感染所引起的肾实质严重破坏伴肾实质、集合系统或肾周围气体形成。文献复习文献复习目前对于EPN诊断主要以影像学诊断为主，由于受肠道及病侧肾的气体的干扰，超声表现：肾区混杂包块，可见多发强光回声，但检出率低。而CT可见肾实质增大，肾实质弥漫性破坏，肾内及肾周大量气体分布，呈“肥皂泡征”、“菠萝征”。诊断阳性率高。文献复习文献复习有文献报
9、道，以大肠埃希菌为主的革兰氏阴性杆菌是导致脓毒血症病人死亡的主要病原菌4。由于EPN各种症状不具有特异性表现，临床上易引起误诊或漏诊，因此对于血糖控制不理想的糖尿病病人，出现脓尿伴有腰痛、发热等症状，合并存在血小板减少，或者出现休克表现者，应高度警惕发生EPN可能。EPN的预后与血小板低下、肾功能受损、意识不清及休克这四个高危因素正相关。文献复习文献复习EPN进展迅速，病情凶险，一经明确诊断就要积极抗感染及早期引流。对于I、II型病人经抗感染及早期引流（经皮肾穿刺或经膀胱镜输尿管内置J型引流）预后好，III、IV型病人如合并血小板低下、肾功能受损、意识不清及休克等表现中2项及以上者，肾脏切开清除坏死物质及引流或肾脏切除治疗成果率高5。
