1、第二章第二章 生活环境与健康生活环境与健康 第三节第三节 地质环境地质环境n地方病n地方病概述n地方病分论n碘缺乏病n地方性氟中毒n地方性砷中毒n克山病n土壤污染对健康的危害n土壤污染的来源n土壤污染的特点n土壤污染对健康的危害n土壤的卫生防护原则地方病地方病 n地方病地方病（endemic disease）：局限于某些特定地区内相对稳定并经常发生的一类疾病。n地方病的分类n自然疫源性自然疫源性n化学元素性化学元素性n元素缺乏性地方病n元素中毒性地方病n地球化学性疾病判断条件：n地区性n疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明显的剂量反应关系。n可用现代医学理论解释 地方病概论地方病概论n我国地
2、方病流行现状 n我国重点防治的地方病：地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨节病、克山病 鼠疫、布鲁氏菌病n地方病病（疫）区的基本特征:1)病（疫）区地方病发病率、患病率显著高于非病（疫）区2)病（疫）区的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。3)健康人进入病（疫）区同样有患病的可能且属于危险人群。4)病（疫）区迁出的健康者，除处于潜伏期者外，不会再患该地方病；迁出的患者症状逐渐减轻甚至痊愈。5)病（疫）区内的易感动物也可罹患。6)根除致病因子，可使病（疫）区转变为非病（疫）区。地方病的流行特点地方病的流行特点 n生物源性地方病流行特点:因分布地带、纬度和流行季节不同 n化学元素
3、性地方病流行特点：地球上化学元素的分布不均造成碘缺乏病（碘缺乏病（IDDIDD）n碘缺乏病：碘缺乏病：主要是由于摄碘量不足而引起，除临床上典型的地方性甲状腺肿、地方性克汀病外，还有相当数量的亚临床克汀病、新生儿甲状腺功能低下及甲状腺激素水平低下等病症。n碘在人体内20%存在于甲状腺,主要用于合成甲状腺激素 n在组织中主要以有机碘形式存在n主要来源是食物碘缺乏病的流行病学特征碘缺乏病的流行病学特征n地区分布：n除冰岛外各国均有流行 我国除上海市外均有流行n山区平原n内地沿海n乡村城市n人群分布n年龄：地甲病儿童期开始出现，以青春期发病率最高，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。地克
4、病发生于儿童和婴幼儿。n性别：女性男性，15-20岁年龄组两性差异最大，但流行严重的地区男女患病率差别小地方性甲状腺肿和地方性克汀病-碘缺乏病最明显的表现 碘缺乏病的病因 n自然地理因素：第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋水、土中的碘含量与地方性甲状腺肿的发病率 水中碘含量（g/L）土中碘含量（g/kg）地方性甲状腺肿发病率 （%）34 1957 10 23 267 10-50 12 120 50 n膳食因素地方性甲状腺肿病区与非病区食品中的碘含量（g/100g）食品名称 地方病区 非地方病区 食品名称 地方病区 非地方病区 小麦 2.4 6.5 小米 3.4 12.9 大麦 3.
5、8 10.1 玉米 7.9 26.7 燕麦 4.2 11.6 高粱 3.9 5.6 土豆 4.6 18.2 大葱 9.8 15.2 n药物因素：硫脲类抗甲状腺药物、碳酸锂、他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素等碘的生理作用 n甲状腺激素的合成 下丘脑（下丘脑（TRHTRH）垂体（垂体（TSHTSH）甲状腺甲状腺（T T3 3、T T4 4）n甲状腺激素的生理作用：促进生长发育；维持正常新陈代谢；影响蛋白质、糖和脂类的代谢；调节水和无机盐；维持神经系统正常功能；其他地方性甲状腺肿（地甲病）地方性甲状腺肿（地甲病）n发病机制 *高碘性甲状腺肿甲状腺垂体缺碘T3、T4TSH对TSH敏感性增加滤泡增生体积增
6、大n临床表现：除颈部逐渐增粗外，多无明显的自觉症状，当肿大的甲状腺压迫周围组织器官时，可引起相应的局部症状。n分型n弥漫型：甲状腺均匀增大，无可扪及的结节n结节型：甲状腺可扪及一到数个结节n混合型：甲状腺弥漫肿大，并有结节 n分度n正常n生理增大:易摸到，但不超过本人拇指末节n度:易看到，不超过本人13拳头，或能摸到结节n度:大于13至23拳头，脖根变粗n度:大于23至1个拳头，颈部变形n度:大于1个拳头，多带有结节 大脖子病弥漫型，3度弥漫型，4度结节型，2度结节型，4度混合型，2度混合型，4度n诊断依据n居住在甲状腺肿病区n甲状腺肿大超过本人拇指末节或小于拇指末节但有结节n排除甲亢、甲状腺
7、癌等其他甲状腺疾病n尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”地方性甲状腺肿轻重病区划分标准 病区 居民甲状腺 肿患病率（%）714 岁中小学生甲状腺肿大率（%）尿碘 （g/g 肌酐）轻病区 310 2050 2550 重病区 10 50 25 地方性克汀病（地克病）地方性克汀病（地克病）n发病机制：碘甲状腺激素脑神经和脑发育的迟缓或缺陷。胚胎期及出生后早期（2岁）缺碘 神经系统发育分化障碍n临床表现：呆、小、聋、哑、瘫 1）智力低下 2）聋哑 3）生长发育落后：身材矮小；婴幼儿生长发育落后；克汀病面容；性发育落后 4）神经系统症状 5）甲状腺功能低下症状 6）甲状腺肿 亚克汀病
8、以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。碘缺乏最大的危害-儿童智力缺陷 克汀病黏液水肿型18岁混合型n分型n神经性地方性克汀病，我国大多数病区属于此型n粘液性水肿型地方性克汀病n混合型n分度地方性克汀病的分度 分 度 聋、哑、呆、小及运动障碍 重 度 均明显 中 度 均有，但程度不同，有的明显有的不明显 轻 度 症状有的没有，有的虽有但不明显 n诊断依据n必备条件：n出生、居住在碘缺乏区n有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍。n辅助条件：n神经系统症状n甲状腺功能低下症状诊断依据地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿地方性克汀病地方性克汀病居住史居住史出生和居住在缺碘的地区体征及
9、临体征及临床表现床表现甲状腺肿大超过本人拇指末节或有小于拇指末节的结节精神发育不全（必备）神经系统症状，甲状腺功能低下症状（辅助）生化指标生化指标尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”鉴别鉴别排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病碘缺乏病的预防碘缺乏病的预防 n第一级预防：n补碘(根本性措施):碘盐、碘油、含碘食物n第二级预防：n含碘量的环境监测n定期对病区居民进行碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态检查 n定期对碘盐、碘化油进行检测n第三级预防：对患者治疗，防止病情恶化和并发症碘缺乏病预防日（5月5日）主题1994年：碘盐与健康 1995年：1995年基本实现全民食盐加碘1996年：
10、全民食用合格的碘盐 1997年：食用合格碘盐，严禁销售非碘盐1998年：健康的母亲不能缺碘，缺碘的家庭不会健康1999年：坚持科学补碘，提高人口素质2000年：坚持食用合格碘盐，持续消除碘缺乏病 2001年：加强碘盐监督管理，持续消除碘缺乏病2002年：科学补碘、健康成长2003年：食用碘盐，保护儿童智力发育2004年：科学补碘，预防出生缺陷与智力残疾 2005年：控制碘缺乏、保护母婴健康 2006年：普及碘盐十年,人口素质提高2007年：坚持食用碘盐，预防出生缺陷 地方性氟中毒地方性氟中毒 n地方性氟中毒：长期摄入过量氟而引起的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。n氟的吸收、分布与
11、排出 n通过饮水及食物获得氟n主要分布在骨骼、牙齿、指甲及毛发中n主要由肾脏排出，尿氟可作为一个地区居民近期摄氟水平的指标n地方性氟中毒的流行病学特征 n地区分布：n我国除上海、台湾外均有流行n流行条件：氟源；转移到水等介质 n影响地方性氟病流行的主要因素：摄氟量及携氟介质氟含量；营养条件；饮水中的化学成分；地理气候条件；个体因素n人群分布：性别：与性别无关；年龄：氟斑牙多见于正在生长发育中的恒牙，以7-15岁发病率最高；氟骨症一般在10或15岁以后发病，随年龄增长患病率增高且病情加重；居住年限：在病区居住越长，患病率越高，病情越重。贵州山区生活着这样一些中国的老人、孩子和妇女：他们的背永远是
12、驼的，他们的腿永远是站不直的，他们的牙齿全部是又黑又黄的。-徐刚“世纪末的忧思”n贵州有1000万氟斑牙患者，64万氟骨病人，氟中毒的人口1900万，占贵州人口的一半。（2005年）n上世纪70年代以来，一种怪病笼罩了贵州省织金县荷花村，得这种怪病的人，都有牙齿变黄变黑、腿呈X形或O形、躬腰背驼或者下肢瘫痪、手臂只能弯不能伸出去等等症状。n村里几乎没有身高达到1.7米的，几乎没有活到70岁的n荷花村8岁以上的人群氟斑牙患病率为100，氟骨症患病率高达77.6。地方性氟中毒地方性氟中毒n病因分型：n饮水型饮水型分布最广、患病人数最多的一型n煤烟型n饮茶型北方以饮水型为主南方以燃煤污染型为主饮茶型
13、主要在中西部和内蒙古等习惯饮茶民族聚居区。饮水型氟中毒病区水氟与病情的关系 水氟（mg/m3）氟骨症（%）氟斑牙（%）0.31 0.0 18.7 0.86 3.2 53.2 1.17 5.7 67.7 1.41 18.8 49.3 2.38 30.4 88.1 4.29 42.1 95.6 5.12 53.3 96.6 6.38 59.3 100.0 8.87 71.0 100.0 12.8 89.3 100.0 注：氟骨症为 16 岁以上人群值，氟斑牙为 8-15 岁儿童值。资料来源：曹学义地方病导论新疆人民出版社 n贵州荷花村：n当地煤的氟含量598mg/kg，经烘烤的玉米、辣椒等农作物的
14、含氟量超过国家标准的几十倍甚至数百倍n生活饮用水和新鲜粮食的氟含量都在国家规定的标准范围内n荷花村氟中毒是由燃煤引起。中国砖茶型氟中毒地区示意图砖茶型氟中毒动物的砖茶型氟中毒动物的牙齿牙齿损害损害60天后大鼠的牙齿损害90天后大鼠的牙齿损害大鼠的氟斑牙模型电镜下大鼠牙齿的损害地方性氟中毒地方性氟中毒n发病机制 n氟对钙磷代谢的影响：过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙而沉积 n氟对骨骼的影响：形成氟化钙、氟磷灰石、抑制骨磷酸化酶等n氟对牙齿的影响：以牙釉质损害为主，主要发生在牙胚的发育过程n氟的其他毒作用地方性氟中毒地方性氟中毒n临床表现n氟斑牙最早出现的体征n分型：n白垩型n着色型n缺损型n分度：
15、n轻度：需在充足光线下仔细辨认n中度：肉眼即能明显辨认n重度：对面讲话时即能辨认。氟斑牙白垩型（1度）白垩型（2度）白垩型（3度）n氟骨症n症状：（1）疼痛：最常见的自觉症状。(2)神经症状；(3)肢体变形；(4)其他n体征：轻症者一般无明显体征，随着病情的发展，可出现关节功能障碍及肢体变形。nX线表现：(1)骨结构改变；(2)骨周改变；(3)关节改变。n分型：(1)硬化型；(2)疏松型；(3)软化型；(4)混合型。n分度：轻、中、重度。n诊断依据 n生活在病区，具有氟斑牙、关节疼痛等症状nX线有氟骨症征象n早期诊断地方性氟中毒的预防地方性氟中毒的预防 n第一级预防 n饮水型病区：饮水降氟、饮
16、水除氟。n煤烟型病区：改灶、更换燃料、加强排烟、改变烘烤的储存方法。n第二级预防 n环境检测n人体健康检查n第三级预防：对地方性氟中毒患者及早采用积极治疗，其治疗原则是减少机体对氟的吸收，促进体内氟的排泄，增强机体抵抗力。n贵州省需要改良的炉灶有300万个，需要7.6亿的资金。n“回风炉不顶锅，只能做饭，不能煮猪食，还是敞炉好用。”回风炉一两年需要换一根烟囱，一根烟囱要100元。n要让沼气槽发生作用，一个家庭需要养6头猪2头牛。（织金山区的村民年人均收入不足500元）n1916年 Black报告氟斑牙n1942年 Dean指出饮水氟1.0-1.5ppm有利于预防龋齿n1945年 美国开始饮水加
17、氟n1965年 广州市开始饮水加氟n1976年 贵州发现非水源性氟中毒，饮水氟只有0.18ppm，许多患者却为残废性氟骨症n1983年 广州市停止饮水加氟n1988年 周琳业等报告铝氟联合中毒n1994年 刘开泰等报告氟砷联合中毒n1996年 我国公布人群总摄氟量标准：8-15岁，水型氟区2.4mg/人/日，非水型氟区2.0mg/人/日。15岁以上，水型3.5mg/人/日，非水型3.0mg/人/日n1999年 中国8位口腔专家联名向政协提案建议2000年在全国进行饮水加氟防龋，未被采纳地方性砷中毒地方性砷中毒 n地方性砷中毒：某些地区居民由于长期饮用含砷过高的水而引起的一种地方病。以慢性中毒较
18、多见，主要表现为末梢神经炎、皮肤色素沉着、手掌和脚跖皮肤高度角化以及皮肤癌等。n新疆奎屯地区居民自20世纪60年代起开掘并饮用地下水，1980年发现井水中含砷量过高。对井水含砷量O.6mgL的病区居民进行每日摄砷量及来源分析后发现，自饮水每日摄砷平均达15mg，占总摄砷量的86.2，而通过粮食、蔬菜、空气摄砷量仅为总摄砷量的8、3.4、2.3。故该地区居民中流行的地方性砷中毒确系饮用高砷水所致；井水砷含量愈高，砷中毒人数愈多。1982年该地区实施了以“防病改水”为主的综合性干预措施，效果显著。地方性砷中毒是砷在土壤、水及煤炭中的地方性砷中毒是砷在土壤、水及煤炭中的含量过高所致。含量过高所致。n
19、地方性砷中毒的流行病学特征 地区分布:含砷矿区,湖沼相地层或沿海地区的地层 人群分布:患病率随年龄升高而上升,男性略高于女性n发病机制：三价砷毒性较五价砷大,易富集在含有丰富巯基的表皮组织如皮肤、毛皮、指甲中。抑制酶活性 对血管、神经影响 致突变、致畸和潜在致癌作用 n临床表现：皮肤色异常 皮肤过度角化 周围神经炎 皮肤癌n预防措施：n改换水源或消除砷的污染源n混凝沉淀或滤过法除砷克山病克山病 n克山病是一种原因不明的以心肌坏死为主要病变的地区性流行病。n病因：n环境硒水平过低n生物感染因素n膳食中营养素失衡n克山病的流行病学特征：n山区、丘陵发病率高于平原n发病地区多位于典型的地质侵蚀区n发
20、病机制:使得谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低，失去对心肌膜的保护作用。n临床表现：主要病变是心肌损害及由之而来的心力衰竭。急型克山病表现为急性心力衰竭、内脏急性缺血、缺氧。慢型病例主要为充血性心力衰竭。n防治措施：改善环境，消除诱发因素，提倡合理营养，科学合理补硒，对症治疗。大骨节病n大骨节病是以关节软骨变性、坏死为主的慢性地方性疾病。疾病晚期继关节软骨变性、坏死而出现关节周围代偿性软骨及骨质增生，使关节周径显著增粗变形，故称大骨节病。大骨节病，西北称“柳拐子病”，东北称“矮人病”、“算盘指病”。n地区分布：山区潮湿寒冷地区n病因：n气候因素n饮食卫生n临床表现：n侵犯生长发育期的儿童青少年的骨骼
21、。四肢关节对称性疼痛、变形、增粗，屈伸活动受限及四肢肌肉萎缩。n成年人发病多见于产妇、哺乳期妇女或劳动局部肢体紧张者。多见肘关节弯曲和指关节增粗。n预防原则：n改善饮用水卫生n防止粮食污染n加强营养n加强个人预防n其它土壤污染土壤污染n土壤污染：指人类生产和生活中排出的有害物质进入土壤中，直接或间接地危害人畜健康的现象。土壤污染的来源和特点土壤污染的来源和特点 n土壤污染的来源n水型污染最主要的来源 n气型污染n固体废弃物型污染全球七成电子垃圾流入中国广东汕头贵屿镇上堆积如山的废电脑广东汕头贵屿镇上堆积如山的废电脑土壤污染的特点土壤污染的特点n影响的综合性，对人的影响往往是间接的 n危害的长期
22、性 n污染物变化的复杂性 土壤污染对健康的危害土壤污染对健康的危害 n生物性污染的危害n引起肠道传染病和寄生虫病 人土壤人途径n引起钩端螺旋体病和炭疽病 动物土壤人途径n引起破伤风和肉毒中毒病 土壤人途径 土壤污染对健康的危害土壤污染对健康的危害n化学性污染的危害n重金属污染n农药污染镉污染 n肾-以肾小管损害为主的肾脏功能及形态障碍，出现蛋白尿、糖尿。n骨骨质疏松、脱钙、骨软化n肺肺气肿、肺水肿n危害：n临床表现：慢性中毒多发生在4060岁的妇女，主要症状是疼痛，为刺痛，活动时加剧，止痛药无效，关节活动受限制，多发生病理性骨折等，多在营养不良的条件下发病，最后患者多因全身极度衰弱和并发其它疾
23、病而死亡。发病缓慢，潜伏期为28年，无特效疗法，死亡率极高。n铊污染 n来源：电子工业 n危害：与蛋白质或酶的巯基结合而引起细胞发生病变。病变主要在大脑、小脑、脊髓前角细胞和周围神经细胞n慢性铊中毒：主要症状为头晕、头疼、记忆力减退、失眠多梦、四肢无力、周围神经炎、视力减退以及脱发 在我国某地区过去曾经发生过一种奇怪的脱发病。有人一觉醒来，忽然发现头发成一束束脱落，当地人恐惧地称之为“鬼剃头”。经过医学和地质学工作者的考察研究发现，原来这里的土壤里富含铬、铅、铊、锌等元素。当地人非法开采矿石的现象非常普遍，废弃的矿渣随意堆放，对当地环境造成极大的破坏。对污染地区的人群进行调查，发现乏力、下肢无
24、力、发麻或失眠等症状较多见。少数人有视力下降、四肢远端感觉障碍、疼痛及脱发等症状。铬n六价铬可使血红蛋白转化为高铁血红蛋白，而使血红蛋白失去携氧功能造成机体缺氧等。n摄入大量铬后，可刺激或腐蚀消化道，引起恶心、呕吐、腹痛、便血等；并可有头痛、头晕、烦躁不安、呼吸急促、脉搏加速、口唇指甲青紫、肌肉痉挛等症状，甚至尿少或无尿。n铅污染n来源：交通、工业、农业 n危害：全身性、系统性，其中神经系统和血液造血系统对铅最敏感来源：汽车尾气，含铅油漆、颜料，饮水，土壤，食品，玩具，化妆品，烟酒，职业接触，中药，母源性等n农药污染的危害n急性中毒 n慢性中毒：有机磷农药主要表现为血液中胆碱酯酶活性降低，植物
25、神经系统调节障碍。有机氯农药慢性中毒除一般症状外，还可引起肝肿大和肝功能异常。n对酶系统的影响n对内分泌系统的影响：如DDT有类雌激素的作用n对免疫功能的影响 n三致作用土壤的卫生防护原则土壤的卫生防护原则 1.粪便、垃圾的无害化处理 n粪便的处理方法：粪尿混合发酵法、堆肥法、沼气发酵法n垃圾：生活垃圾、工业废渣卫生土地填埋:适于处置一般固体废物，操作简单，施工方便、费用低廉，还可同时回收甲烷气体作为能源使用。可渗透性排气系统不可渗透阻挡层排气系统CHCH4 4、COCO2 2生态复垦法让垃圾场变成生态公园n生态复垦法：利用生态工程技术，包括以植物-土壤-微生物为主体的综合手段，5-8年时间变
26、垃圾场为生态公园n普陀真光路一带率先对14米高、1500平方米的垃圾山实行整容，建成上海最大的社区生态公园n英国圣海伦斯由废弃物、矿渣堆场变成森林，英国航空公司总部前身为垃圾场，现为休闲度假处 王祥荣（复旦大学环境科学与工程系）2.污水处理n工业废水：n一级处理，为预处理。目的是去除悬浮性固体污染物，多用物理处理法。n二级处理，为生物处理。目的是去除有机物，采用生物处理法。是目前各国处理有机废水的主体工艺。n三级处理是进一步去除二级处理未能去除的污染物，处理方法可采取化学或物理化学等方法n生活污水：物理处理和生物处理法n医院废水：处理后都必须消毒n污灌水：需达农用灌溉水水质标准的要求3.工业废渣治理：综合利用 4.合理使用农药和化肥 1.掌握：1）地方病的概念、病因分类，地方病病（疫）区的基本特征2）碘缺乏性疾病、地方性氟中毒的流行病学特征和临床表现3）土壤污染的基本概念、来源和特点2.熟悉：1）碘缺乏性疾病、地方性氟中毒的病因、发病机理、诊断依据及预防措施2）土壤污染对健康的危害3.了解：1）如何判断一种疾病是否为地方病2）我国地方病的流行现状和流行特点3）地方性砷中毒、克山病的病因、临床表现及预防措施4）粪便、垃圾无害化处理、工业及生活废水的处理、工业废渣治理
