1、第1页，共156页。第2页，共156页。第3页，共156页。第4页，共156页。第5页，共156页。第6页，共156页。第7页，共156页。第8页，共156页。第9页，共156页。第10页，共156页。第11页，共156页。第12页，共156页。第13页，共156页。第14页，共156页。第15页，共156页。第16页，共156页。第17页，共156页。第18页，共156页。第19页，共156页。第20页，共156页。第21页，共156页。第22页，共156页。第23页，共156页。第24页，共156页。第25页，共156页。第26页，共156页。第27页，共156页。第28页，共156页。铅
2、在体内的代谢与铅在体内的代谢与钙钙相似相似第29页，共156页。第30页，共156页。第31页，共156页。铅抑制细胞膜铅抑制细胞膜Na+-K+ATP酶酶脆性增大；脆性增大；K外渗。外渗。第32页，共156页。第33页，共156页。第34页，共156页。第35页，共156页。第36页，共156页。第37页，共156页。第38页，共156页。第39页，共156页。第40页，共156页。第41页，共156页。第42页，共156页。第43页，共156页。第44页，共156页。可继续原工作，可继续原工作，36个月复查一次或进行驱铅试验明个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。确是否为轻度铅中毒
3、。轻、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。轻、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。第45页，共156页。第46页，共156页。第47页，共156页。第48页，共156页。第49页，共156页。第50页，共156页。第51页，共156页。第52页，共156页。第53页，共156页。第54页，共156页。第55页，共156页。第56页，共156页。第57页，共156页。诊断诊断:慢性轻度汞中毒慢性轻度汞中毒第58页，共156页。第59页，共156页。第60页，共156页。第61页，共156页。第62
4、页，共156页。第63页，共156页。第64页，共156页。第65页，共156页。第66页，共156页。第67页，共156页。第68页，共156页。第69页，共156页。第70页，共156页。第71页，共156页。第72页，共156页。第73页，共156页。1 1、理化特性、理化特性芳香气味、脂溶性、极易挥发芳香气味、脂溶性、极易挥发蒸气比重重于空气，易沉积于空蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方气的下方易燃易爆（爆炸极限易燃易爆（爆炸极限1.4%1.4%8%)8%)第74页，共156页。第75页，共156页。苯蒸气苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出酚类
5、及其代谢产物随尿排出 硫酸根硫酸根葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸 谷胱甘肽谷胱甘肽氧化（氧化（40%40%）肝脏肝脏肾脏肾脏第76页，共156页。骨髓基质造血正骨髓基质造血正控因子（控因子（IL-1IL-1、IL-2IL-2）苯的代谢苯的代谢产物产物造血干细胞功造血干细胞功能抑制能抑制骨髓成熟骨髓成熟WBCWBC造血造血负控因子（负控因子（TNF-aTNF-a）4 4、中毒机制、中毒机制 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍造血功能障碍第77页，共156页。苯的代苯的代谢产物谢产物 DNADNA共价结合共价结合 DNADNA氧化性损害氧化性损害
6、再障、白血病再障、白血病DNADNA损害损害基因突变、染色体畸变基因突变、染色体畸变 苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖 rasras、c-fosc-fos、c-mycc-myc等癌基因被激活等癌基因被激活 第78页，共156页。第79页，共156页。第80页，共156页。第81页，共156页。第82页，共156页。短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；中枢神经系统的麻醉作用表现。中枢神经系统的麻醉作用表现。急性急性:较长时间接苯作业史较长时间接苯作业史作业环境的劳动卫生调查资料作业环境的劳动卫生调查资料 造血
7、功能障碍造血功能障碍慢性慢性:6 6、诊断、诊断第83页，共156页。对血象的动态观察，排除其他原因所对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。致的类似疾病。根据我国诊断标准（根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进）进行诊断行诊断诊断标准诊断标准注意注意第84页，共156页。第85页，共156页。各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象事苯作业；定期体检，重点监测血象 9 9、健康监护、健康监护第86页，共156页。第87页，共156页。苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一个
8、或几个氨基（的氢原子被一个或几个氨基（-NH-NH2 2）或硝基）或硝基（-NO-NO2 2）取代后所形成的芳香族氨基或硝）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。基化合物。其主要代表物为苯胺和硝基苯其主要代表物为苯胺和硝基苯第88页，共156页。（一）理化特性和接触机会（一）理化特性和接触机会 多属沸点高，挥发性低的固体或液体，多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。氯仿及其他有机溶剂。多见于油漆、印刷、然料、染料、农多见于油漆、印刷、然料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。药、橡胶、塑料、炸药工业中。第8
9、9页，共156页。第90页，共156页。(三三)毒作用毒作用此类化合物种类繁多，其此类化合物种类繁多，其共同点有共同点有：1.1.高铁血红蛋白（高铁血红蛋白（MeHbMeHb）形成剂）形成剂(1)(1)直接直接MeHbMeHb形成形成剂剂+HbFe+MeHb对氯硝基苯对氯硝基苯对氨基苯酚对氨基苯酚第91页，共156页。(2)间接间接MeHb形成剂形成剂苯胺苯胺苯胲苯胲硝基苯硝基苯苯醌亚胺苯醌亚胺 在在RBCRBC中存在中存在MeHbMeHb还原酶系统，在其作用下，还原酶系统，在其作用下，可使可使MeHbMeHb还原成还原成HbFeHbFe2+2+。因此，体内已形成的少量。因此，体内已形成的少量
10、MeHbMeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少氧化氧化还原还原HbFeHbFe2 2MeHbMeHb对氨基酚对氨基酚第92页，共156页。苯胺、硝基苯苯胺、硝基苯RBCRBC内的还原型内的还原型GSHGSH RBCRBC膜失去保护膜失去保护2.2.溶血作用溶血作用苯基羟胺苯基羟胺第93页，共156页。3.3.肝脏损害肝脏损害第94页，共156页。第95页，共156页。第96页，共156页。第97页，共156页。第98页，共156页。1)1)苯胺的生产：苯胺的生产：苯苯+硝酸硝酸 硝基苯硝基苯还原还原苯胺苯胺2)2)使用：使用：印染、橡胶印染、橡胶、塑料、离
11、子交换树脂、塑料、离子交换树脂、香水和药物等工业。香水和药物等工业。第99页，共156页。苯胺苯胺皮肤（主要）皮肤（主要）呼吸道呼吸道 消化道消化道机体机体苯胲苯胲MeHb赫恩式小体赫恩式小体原形原形(少量少量)呼气排出呼气排出对氨基酚对氨基酚 与葡萄糖醛酸与葡萄糖醛酸和硫酸结合和硫酸结合尿尿缺氧缺氧溶血溶血氧化氧化(15%-60%)第100页，共156页。1 1）急性中毒）急性中毒第101页，共156页。第102页，共156页。2 2）慢性中毒）慢性中毒长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细
12、胞中可出现赫恩小体胞中可出现赫恩小体3 3）皮肤损害）皮肤损害：皮炎、湿疹皮炎、湿疹第103页，共156页。(5)(5)诊断：诊断：根据国家诊断标准，明确职业史、相应根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其它因素引起的类似疾病（如亚硝酸排除其它因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断盐中毒），方可诊断第104页，共156页。第105页，共156页。第106页，共156页。三硝基甲苯三硝基甲苯皮肤皮肤呼吸道呼吸道人体人体肝肝 微微 粒粒 体体 和和 线线 粒粒 体体 酶酶氧化氧化TNTTNT的甲基的甲基氧化为羧基氧化为
13、羧基酚类酚类还原还原 4 4-氨基氨基-2,6-2,6-二硝基二硝基甲苯甲苯（4-A4-A）结合结合代谢产物代谢产物 尿尿+葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸第107页，共156页。还原辅酶还原辅酶还原型谷胱甘肽还原型谷胱甘肽脂质过氧化脂质过氧化细胞内钙稳态紊乱细胞内钙稳态紊乱细胞膜结构与功能破坏细胞膜结构与功能破坏细胞代谢细胞代谢紊乱或死亡紊乱或死亡第108页，共156页。第109页，共156页。第110页，共156页。第111页，共156页。第112页，共156页。第113页，共156页。（一）理化性质结构通式：R1、R2多为甲氧基（多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基）
14、等碱性基团；团；Z为氧或硫原子；为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团第114页，共156页。第115页，共156页。（二）毒理 吸收：呼吸道、消化道、皮肤（职业性中毒的主要途径）第116页，共156页。(三)临床表现1.急性中毒(1)毒蕈碱样症状(muscarinic manifestation)(2)烟碱样症状(nicotinic manifestation)(3)中枢神经系统症状第117页，共156页。第118页，共156页。(五)处理原则1.清除毒物第119页，共156页。第120页，共156页。（二）毒理 吸收：皮肤、呼吸道、消化道第121页，共
15、156页。(三)临床表现急性中毒 与有机磷农药中毒相似，尤以毒蕈碱样症状为明显 轻度中毒者：2h3h左右即可逆转恢复 中度中毒：呕吐、肌颤、心跳减慢，流涎、支气管分泌物增多、呼吸困难 大量口服中毒者：肺水肿、脑水肿、昏迷及呼吸抑制第122页，共156页。第123页，共156页。处理原则第124页，共156页。第125页，共156页。第126页，共156页。第127页，共156页。第128页，共156页。第129页，共156页。第130页，共156页。第131页，共156页。第132页，共156页。第133页，共156页。第134页，共156页。第135页，共156页。第136页，共156页。第137页，共156页。第138页，共156页。第139页，共156页。（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）1.理化特性及接触机会第140页，共156页。第141页，共156页。第142页，共156页。第143页，共156页。第144页，共156页。（三）硫化氢（H2S）第145页，共156页。第146页，共156页。第147页，共156页。第148页，共156页。第149页，共156页。第150页，共156页。第151页，共156页。第152页，共156页。第153页，共156页。第154页，共156页。第155页，共156页。第156页，共156页。
