1、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease第1页，共44页。定义定义（Definition)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。的心脏病。第2页，共44页。概况概况我国肺心病发病率约为我国肺心病发病率约为4，大于，大于15岁人岁人群约为群约为7我国肺心病患病率北方高于南方，农村我国肺心病患病率北方高于
2、南方，农村高于城市高于城市肺心病占住院心脏病的肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗，治疗效果差效果差严重危害人民身体健康严重危害人民身体健康第3页，共44页。病因病因（Etiology)支气管、肺疾病支气管、肺疾病(bronchial and lung diseases)胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia diseases)肺血管疾病肺血管疾病(lung vascular diseases)其他：如睡眠呼吸暂停综合征其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)第4页，共44页。发病机制发病机制（Pathogen
3、esis)1.肺动脉高压肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成的形成功能性因素功能性因素(functional factors)解剖性因素解剖性因素(anatomy factors)血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加第5页，共44页。发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素、血管紧张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增
4、高肺动脉高压肺动脉高压第6页，共44页。发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的肺血管阻力增加的解剖性因素解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺肺动脉高压致反复肺血管栓塞血管栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压第7页，共44页。发病机制发病机制肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮
5、醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉压肺动脉压 水钠潴留水钠潴留第8页，共44页。发病机制发病机制肺动脉高压肺动脉高压显性肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压：静息肺动脉平均压20mmHg隐性肺动脉高压隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压：静息肺动脉平均压30 mmHg第9页，共44页。发病机制发病机制肺动脉高压肺动脉高压功能性因素是可逆性的功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据是临床治疗肺心病的依据第10页，共44页。发病机制发病机制（Pathogenesis)2.心脏病变心脏病变(heart diseases)和心力衰竭和心力衰竭(heart fail
6、ure)肺动脉高压肺动脉高压心肌缺氧心肌缺氧酸碱平衡失调酸碱平衡失调第11页，共44页。发病机制发病机制（Pathogenesis)3.其他重要器官的损害其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害多器官功能损害第12页，共44页。临床表现临床表现 肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）第13页，共44页。临床表现临床表现代偿期代偿期主要是慢阻肺的表现主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突
7、下心脏搏动肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有可有P2亢进亢进 和三尖瓣区收缩期杂音和三尖瓣区收缩期杂音第14页，共44页。临床表现临床表现失代偿期失代偿期 呼吸衰竭呼吸衰竭 心力衰竭心力衰竭 各种并发症的表现各种并发症的表现第15页，共44页。失代偿期失代偿期呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸困难呼吸困难 紫绀紫绀 精神神经症状精神神经症状呼吸衰竭是失代偿期的主要表现呼吸衰竭是失代偿期的主要表现第16页，共44页。失代偿期失代偿期心力衰竭心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 消化道症状消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大
8、、肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音第17页，共44页。失代偿期失代偿期并发症并发症 肺性脑病肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常心律失常 休克休克 消化道出血消化道出血 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血第18页，共44页。肺性脑病肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。状的综合征。是肺心病死亡的首要原因是肺心病死亡的首要原因第19页，共44页。辅助检查辅助检查 X线胸片检查线胸片检查
9、 心电图心电图 超声检查超声检查第20页，共44页。辅助检查辅助检查X X线检查线检查 急性肺部感染征象急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径右下肺动脉干增宽，其横径15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比右下肺动脉干横径与气管横径之比1.07 肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室肥大征右心室肥大征第21页，共44页。第22页，共44页。心电图检查心电图检查 肺肺 型型 P 波波 第23页，共44页。心电图检查心电图检查 电轴右偏电轴右偏第24页，共44页。心电图检查心电图检查 RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞右束支传导阻滞 V5 R/S1 第25页，共44页。
10、超声检查超声检查 右室内径右室内径20mm 右室流出道右室流出道30mm第26页，共44页。实验室检查实验室检查动脉血气：可出现动脉血气：可出现PaO2 、PaC O2 、PH血常规：血常规：RBC和和Hb电解质：常出现低钠、低氯和低钾电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常肝功能、肾功能：可出现异常痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择第27页，共44页。诊断诊断 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前心室肥大或右心
11、功能不全表现，并有前述心电图、述心电图、X线表现，再参考心电向量图、线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断超声心动图，可以作出诊断。第28页，共44页。鉴别诊断鉴别诊断冠心病冠心病(coronary atherosclerotic heart disease)风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular heart disease)原发性心肌病原发性心肌病(primary cardiomyopathy)第29页，共44页。鉴别诊断鉴别诊断冠心病冠心病常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现心电图表现有左心衰竭的发作史有左心
12、衰竭的发作史常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等病等体检、体检、X线、心电图检查呈左室肥大为线、心电图检查呈左室肥大为主主 第30页，共44页。鉴别诊断鉴别诊断风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别易于鉴别第31页，共44页。鉴别诊断鉴别诊断原发性心肌病原发性心肌病 全心增大全心增大 无无 慢性呼吸道疾病史慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的无肺动脉高压的X线表现线表现 超声心动图检
13、查有助于鉴别诊断超声心动图检查有助于鉴别诊断第32页，共44页。治疗治疗 急性加重期急性加重期 缓解期缓解期第33页，共44页。治疗治疗急性加重期急性加重期原原 则则积极控制感染积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭控制呼吸和心力衰竭第34页，共44页。治疗治疗急性加重期急性加重期1.控制感染控制感染 经验用药，院外感染以经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以菌占多数，院内感染以G菌占多数菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹常用的有青霉素
14、类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药诺酮类、头孢菌素类等抗菌药第35页，共44页。治疗治疗急性加重期急性加重期2.通畅呼吸道，纠正缺氧和二通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道气管插管或气管切开建立人工气道氧疗氧疗应用呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用呼吸机的使用 第36页，共44页。治疗治疗急性加重期急性加重期3.3.控制心力衰竭控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的
15、病人可适当选用利尿、正性或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药肌力药、扩血管药 利尿剂利尿剂强心剂强心剂血管扩张药血管扩张药第37页，共44页。治疗治疗急性加重期急性加重期利尿剂：利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中 毒，毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰 粘不易咳出粘不易咳出第38页，共44页。治疗治疗急性加重期急性加重期强心剂：强心剂：选用小剂量
16、、作用快、排泄快的洋地黄选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物类药物 应用指征应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙常用药物：毒毛花甙K、西地兰、西地兰第39页，共44页。治疗治疗急性加重期急性加重期血管扩张药：血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠第40页，共44页。治疗治疗缓解期缓解期 采用综合措施，增强患者免疫功能，康采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。重期的发生。第41页，共44页。治疗治疗营养疗法营养疗法第42页，共44页。预防预防戒烟戒烟积极防治原发病的诱发因素积极防治原发病的诱发因素加强卫生宣教加强卫生宣教改善大气污染改善大气污染第43页，共44页。谢谢 谢！谢！第44页，共44页。
