1、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病疾病安徽省中医院呼吸内科安徽省中医院呼吸内科杨程杨程第1页，共133页。第一节第一节 慢性支气管炎慢性支气管炎第2页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎病因及发病机制病理临床表现实验室及其它检查诊断及鉴别诊断治疗概述预后目录目录第3页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎概述概述定义定义 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。第4页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎概述概述特点：特点：以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现
2、。每年以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。每年发病持续三个月或更长时间，连续发病持续三个月或更长时间，连续2 2年或以上。年或以上。患病率随年龄而增加。患病率随年龄而增加。病情缓慢发展。慢支病情缓慢发展。慢支阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿肺心病。肺心病。返回第5页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎病因及发病机制病因及发病机制大气污染大气污染 吸烟吸烟 感染感染 过敏因素过敏因素 机体本身的因素机体本身的因素 1.1.自主神经功能失调自主神经功能失调 2.2.呼吸道防御免疫呼吸道防御免疫 3.3.营养因素营养因素 4.4.遗传因素遗传因素 返回第6页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎病理病理
3、 早期：上皮细胞纤毛倒伏、早期：上皮细胞纤毛倒伏、脱失脱失；变性；变性、坏死；、坏死；鳞状上皮化生鳞状上皮化生。晚期：肺泡壁纤维组织弥漫增生，毛细晚期：肺泡壁纤维组织弥漫增生，毛细 血管管腔纤维化，软骨萎缩变性，由于血管管腔纤维化，软骨萎缩变性，由于肺组织结构的破坏，发展为阻塞性肺气肺组织结构的破坏，发展为阻塞性肺气肿。肿。返回第7页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎临床表现临床表现 症状症状 主要表现为咳、痰、喘主要表现为咳、痰、喘 特点：特点：多见于老年人。多见于老年人。起病缓慢，反复发作而加重。起病缓慢，反复发作而加重。季节性发病或加重。季节性发病或加重。第8页，共133页。慢性支气
4、管炎慢性支气管炎症状：症状：临床表现临床表现一、咳嗽一、咳嗽晨起、夜间睡前阵咳或排痰。晨起、夜间睡前阵咳或排痰。轻度：偶尔咳嗽轻度：偶尔咳嗽 中度：阵发性咳中度：阵发性咳 重度：持续性咳嗽重度：持续性咳嗽第9页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎症状：症状：临床表现临床表现二、咳痰二、咳痰白色粘液痰或浆液泡沫痰，偶可带血，合白色粘液痰或浆液泡沫痰，偶可带血，合并感染时，则变为粘脓痰。并感染时，则变为粘脓痰。小量：小量：2424h 20-50mlh 20-50ml中量：中量：2424h 50-100mlh 50-100ml大量：大量：2424h 100mlh 100ml第10页，共133页。慢
5、性支气管炎慢性支气管炎症状：症状：临床表现临床表现三、喘息三、喘息部分患者有支气管痉挛出现喘息，常伴有哮鸣音。第11页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎体征：体征：临床表现临床表现早期无阳性体征。急性发作期时，可在背早期无阳性体征。急性发作期时，可在背部及肺底部听到干、湿性罗音。伴发哮部及肺底部听到干、湿性罗音。伴发哮喘时可闻及广泛哮鸣音。喘时可闻及广泛哮鸣音。后期合并肺气肿时有相应体征。后期合并肺气肿时有相应体征。第12页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎临床分型：临床分型：临床表现临床表现单纯型：单纯型：咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰喘息型：喘息型：咳嗽、咳痰、喘息咳嗽、咳痰、喘息第13页，
6、共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎临床分期：临床分期：临床表现临床表现 急性发作期：急性发作期：1 1周内出现上述症状或加重。周内出现上述症状或加重。慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1 1个月以个月以上。上。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2 2个月以上。个月以上。返回第14页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎血液检查：血液检查：实验室及其它检查实验室及其它检查 急性发作期白细胞计数增高，中性粒细急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比
7、例增加，部分出现核左移。喘息型胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。患者嗜酸性粒细胞计数增高。缓解期多无明显变化。缓解期多无明显变化。第15页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎痰液检查：痰液检查：实验室及其它检查实验室及其它检查痰液培养常可以找到致病菌。痰液培养常可以找到致病菌。常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯 杆菌、流感嗜血杆菌等。杆菌、流感嗜血杆菌等。药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。第16页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎X X线检查：线检查：实验室及其它检查实验室及其它检查早期
8、无变化。早期无变化。中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。较明显。第17页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎X X线表现：线表现：实验室及其它检查实验室及其它检查 肺纹理增多、增肺纹理增多、增粗、紊乱，急性粗、紊乱，急性发作期时，两下发作期时，两下肺沿支气管周围肺沿支气管周围有斑点或斑片状有斑点或斑片状阴影阴影第18页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎X X线表现：线表现：实验室及其它检查实验室及其它检查 肺纹理增多、增肺纹理增多、增粗、紊乱，急性粗、紊乱，急性发作期时，两下发作期时，两下肺沿支气管周围肺沿支气管周围有斑点或斑片状有斑点或斑片状
9、阴影。阴影。第19页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎X X线表现：线表现：实验室及其它检查实验室及其它检查 发展到后期出现发展到后期出现肺气肿征：两肺肺气肿征：两肺野增大、透亮度野增大、透亮度增加，肋间隙增增加，肋间隙增宽，心界缩小。宽，心界缩小。第20页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎呼吸功能：呼吸功能：实验室及其它检查实验室及其它检查早期无异常早期无异常若病情进展，（第一秒用力呼吸容积）若病情进展，（第一秒用力呼吸容积）FEV1/FEV1/（用力肺活量）（用力肺活量）FVCFVC70%70%提示已发提示已发展为慢性阻塞性肺疾病展为慢性阻塞性肺疾病第21页，共133页。慢性支气管
10、炎慢性支气管炎诊断标准：诊断标准：诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断1.1.排除其它心、肺疾病。排除其它心、肺疾病。2.2.临床上凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴临床上凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续喘息，每年发病至少持续3 3个月，并连个月，并连续续2 2年或以上者即可作出诊断。年或以上者即可作出诊断。3.3.如果每年发病持续不足如果每年发病持续不足3 3个月，而有明个月，而有明确的客观依据（确的客观依据（X X线、呼吸功能等）亦线、呼吸功能等）亦可以作出诊断。可以作出诊断。第22页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎鉴别诊断：鉴别诊断：诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 肺结核肺结核
11、支气管哮喘支气管哮喘 支气管扩张症支气管扩张症 返回第23页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎急性加重期和缓解期治疗急性加重期和缓解期治疗：治疗治疗 抗感染抗感染 根据药敏试验选用有效抗生素，感染根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药。控制后及时停药。切勿长期预防用药。祛痰镇咳祛痰镇咳 平喘平喘 对症治疗对症治疗第24页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎临床缓解期治疗：临床缓解期治疗：治疗治疗 去除病因：戒烟，避免吸入有害气体和去除病因：戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒，及时治疗感染。其他有害颗粒，及时治疗感染。增强机体免疫防御力：定期选用免疫增增强机体免
12、疫防御力：定期选用免疫增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。，进行呼吸和耐寒锻炼。返回第25页，共133页。慢性支气管炎慢性支气管炎预后预后 如无并发症，预后良好。如发病因素持如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。返回第26页，共133页。第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病第27页，共133页。学习要求学习要求 掌握：COPD的临床表现、实验室检查和其他检查、诊断、严重度分级及鉴别诊断 熟悉：COPD的并发
13、症、预防和治疗原则 了解：COPD的病因、发病机制、病理改变第28页，共133页。主要内容主要内容 COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分级 治疗 预防第29页，共133页。COPDCOPD概况概况 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。第30页，共133页。中国中国COPD的流行病学调查的流行病学调查城市农村总体12.14.97.812.75.48.812.45.18.20246810
14、1214男性女性总体COPD患病率(%)#男性vs女性：P0.01城市vs农村：P0.01Zhong et al.AJRCCM，2007;176:753-760第31页，共133页。COPD的死亡率的死亡率COPD是中国主要致死是中国主要致死性疾病性疾病(2000年）年）第32页，共133页。CODP概况流行和死亡情况在近几十年内还会增加 早期诊断困难，尚未引起足够重视尽管发病机制仍不甚清楚，但目前已具备能干预COPD的 临床手段 是全世界普遍存在的一个公共卫生问题，一定要通过国际 协作努力来逆转这种状况 GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructi
15、ve Lung Disease）第33页，共133页。制定制定:由世界卫生组织由世界卫生组织(WHO)及美国国家心及美国国家心,肺肺,血液研究血液研究 所所(NHLBI)共同发起共同发起目的目的:1.:1.引起医务人员及广大公众对引起医务人员及广大公众对COPDCOPD所带来的严重问所带来的严重问 题的重视题的重视.2.2.制定了制定了COPDCOPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善诊断，治疗和预防的策略，通过完善 诊断及管理方法来减少诊断及管理方法来减少COPDCOPD的发病率及死亡率的发病率及死亡率.3.3.推动对推动对COPDCOPD的研究。的研究。第34页，共133页。慢性阻塞性肺疾病
16、全球防治创议第35页，共133页。主要内容主要内容 COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 临床表现 病情分级 治疗 预防第36页，共133页。COPDCOPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPDCOPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应称肺外）的不良效应正常正常COPDC
17、OPDCOPDCOPD规范化诊断和治疗规范化诊断和治疗第37页，共133页。COPD的定义的定义可以预防、可以治疗的疾病以气流受限为特征气流受限不完全可逆，并呈进行性发展与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009)第38页，共133页。COPD的定义 最新的COPD定义强调 COPD是可以预防和可以治疗的 COPD主要
18、累及肺，也可以引起全身的不良效应为战胜为战胜COPDCOPD建立信心建立信心采取更积极的态度采取更积极的态度COPDCOPD是个全身是个全身系统疾病系统疾病第39页，共133页。气流受限气流受限 COPD的气流受限呈不完全可逆性 吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC 70%肺功能检查对确定气流受限有重要意义第40页，共133页。气流受限注意 诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值 用支气管扩张剂后FEV1/FVC 仍2 mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生COPD大气道的病理改变大气道的病理改变第56页，共13
19、3页。病理学病理学（Pathology)电镜下正常气道粘膜表面的纤毛慢性支气管炎气道慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变粘膜的纤毛改变第57页，共133页。肺泡附着破坏肺泡附着破坏腔内炎性渗出腔内炎性渗出支气管周围纤维化支气管周围纤维化淋巴滤泡淋巴滤泡气管壁增厚伴炎性细胞浸润气管壁增厚伴炎性细胞浸润Source:Peter J.Barnes,MDCOPD小气道病理改变小气道病理改变 外周气道（内径外周气道（内径CD 4+)纤维母细胞纤维母细胞结构变化：结构变化：气道壁增厚气道壁增厚,支气管周围纤维化支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出气道腔炎性渗出,气道狭窄气道狭窄第58页，共133页。病理学病理学（P
20、athology)第59页，共133页。病理学病理学（Pathology)表现为慢性气道炎症n支气管粘膜内炎支气管粘膜内炎性细胞浸润性细胞浸润n支气管粘液腺体支气管粘液腺体增生增生n支气管粘膜毛支气管粘膜毛细血管充血细血管充血第60页，共133页。病理改变 慢性支气管炎病理变化 肺气肿病理变化小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，远端二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，囊装扩张的二级呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织即肺泡管肺泡囊及肺泡的扩张，气肿囊腔较小，遍布肺小叶内混合型：两型同时存在一个肺内第61页，共133页。第62页，共
21、133页。肺泡壁破坏弹性丧失肺泡毛细血管床减少 炎性细胞 巨噬细胞,CD8+淋巴细胞Source:Peter J.Barnes,MDCOPD 的肺实质改变的肺实质改变第63页，共133页。病理学病理学（Pathology)镜下肺泡壁变薄、镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形胀大、破裂或形成大泡，弹力纤成大泡，弹力纤维网破坏维网破坏 ，如如同破损的渔网同破损的渔网第64页，共133页。COPD的病理生理的病理生理气流受限和气体陷闭气流受限和气体陷闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌粘液高分泌肺动脉高压肺动脉高压第65页，共133页。(1)(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：粘液过度分泌和纤毛功能障碍：C
22、OPD 首发生理学异常 粘液过度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。第66页，共133页。炎症炎症 气流受限气流受限病理生理小气道疾病小气道疾病 气道炎症气道炎症 气道重建气道重建肺实质破坏肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降弹性回缩力下降第67页，共133页。(2)(2)气流受限和过度充气：气流受限和过度充气：-呼气气流受限（不可逆气流受限）是典型生理特点。呼气气流受限（不可逆气流受限）是典型生理特点。-气流受限的部位是直径小于气流受限的部位是直径小于 2 mm 2 mm 的传导气道，原的传导气道，原因气道重塑（纤维化和狭窄）。因气道
23、重塑（纤维化和狭窄）。-加重气流受限因素：加重气流受限因素：弹性回缩消失（肺泡壁破坏）弹性回缩消失（肺泡壁破坏），肺泡支撑（肺泡附着）的破坏，炎性细胞的聚集，支，肺泡支撑（肺泡附着）的破坏，炎性细胞的聚集，支气管内粘液和浆液渗出，及平滑肌收缩和运动时肺动态气管内粘液和浆液渗出，及平滑肌收缩和运动时肺动态性过度充气。性过度充气。气流受限用肺功能仪测量，诊断气流受限用肺功能仪测量，诊断COPDCOPD关键。关键。第68页，共133页。可逆因素可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的中央和外周气道平滑肌的收缩收缩
24、运动时肺动态充气过度运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因气流受限不完全可逆的原因病理生理病理生理不可逆因素不可逆因素 气道纤维化性缩窄气道纤维化性缩窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭肺泡支撑破坏使小气道关闭第69页，共133页。(3)(3)气体交换障碍：气体交换障碍：发生在发生在 COPD COPD 进展期病例，特点为低氧血症伴有或进展期病例，特点为低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。不伴有高碳酸血症。COPD COPD 气体交换异常的主要原因是气体交换异常的主要原因是通气血流比通气血流比例失调。例失调。第70页，共133页。(4)(4)
25、肺动脉高压：肺动脉高压：发生于发生于 COPD COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后晚期，出现严重的气体交换障碍后肺动脉高压的原因：肺动脉高压的原因：血管收缩（主要由于低氧），血管收缩（主要由于低氧），内皮细胞功能障碍，内皮细胞功能障碍，肺动脉重塑，肺动脉重塑，肺泡毛细血管床的破坏。肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。病）。第71页，共133页。气道炎症气道炎症中央气道中央气道外周气道外周气道杯状细胞、黏液腺肥大增生杯状细胞、黏液腺肥大增生黏液分泌亢进黏液分泌亢进气道狭窄气道狭窄（部分可逆）部分可逆）损伤损
26、伤修复修复气道重构气道重构（airway remodeling）ECM 、平滑肌增生、黏液腺化生、平滑肌增生、黏液腺化生固定性气道阻塞（不可逆）固定性气道阻塞（不可逆）阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿/COPD肺血管内膜增生、纤维化、闭塞肺血管内膜增生、纤维化、闭塞肺血管结构重组肺血管结构重组吸烟、感染等吸烟、感染等肺构形重建（肺构形重建（lung structural remodeling）慢性支气管炎慢性支气管炎第72页，共133页。主要内容主要内容 COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分级 治疗 预防第73页，共133页。COPD的病史特征的病史特征吸烟史
27、：长期大量吸烟史职业性、环境有害物质接触史家族史：COPD 家族聚集倾向发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁第74页，共133页。COPD临床表现临床表现-症状症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷全身性表现：体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等第75页，共133页。COPD的全身效应(systemic effects)低体重（BMI下降）人体组成改变（FFM下降）骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，骨骼等第76页，共133页。COPD的临床表现的临床表现-体征体
28、征早期体征不明显。疾病进展后体征：视诊胸廓形态异常：胸部过度膨胀、胸廓前后径增大、剑突下胸骨下角增宽，桶状胸。呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸，重症可见缩唇呼吸前倾坐位低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大 第77页，共133页。COPD的临床表现的临床表现-体征体征触诊：双侧语颤减弱叩诊：心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音听诊：两肺呼吸音可减低,呼气相延长平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音心音遥远，剑突部心音较清晰响亮第78页，共133页。实验室和其他辅助检查：肺功能检查肺功能检查判断气流受限的客观指标重复性好，对诊断、严
29、重度评价、疾病进展、预后 及治疗反应等均有重要意义气流受限程度判断：FEV1占预计值的百分比:是中,重度气流受限的良好指标.变异性小,易操作,为COPD肺功能检查的基本项目FEV1/FVC 之比:是一项敏感指标，可检出轻度气流受限吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限第79页，共133页。典型的轻、中度典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线患者的肺功能曲线第80页，共133页。COPD影像学检查影像学检查 胸部X线检查 目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化,肺结核等)鉴别 早期胸片:无明显变化 后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变 胸部CT检查：
30、HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除术或外科减容手术等的效果第81页，共133页。主要 X 线征：肺过度充气肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等第82页，共133页。肺气肿和肺大泡形成第83页，共133页。COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病肺动脉高压和右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等第84页，共133页。COPD的血气检查的血气检查 FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析 表现
31、为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症 加重,出现高碳酸血症呼吸衰竭的血气诊断标准呼吸衰竭的血气诊断标准静息状态海平面呼吸室内空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg第85页，共133页。主要内容主要内容 COPD概况 定义和发病机制 病理和病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分级 治疗 预防第86页，共133页。暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPD的诊断依据的诊断依据第87页，共133页。COPD的诊断的诊断危险因素危险因素临床表现临床表现肺功能检查肺功能检查第88页，共133页。CO
32、PD 的诊断的诊断COPD诊断:根据危险因素接触史、临床评估及肺功能检查等综合分析确定存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件肺功能检查是诊断COPD的金标准应用支气管扩张剂后FEV1/FVC%70%可确定为不完 全可逆性气流受限第89页，共133页。两点注意两点注意 少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%,而FEV180%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD.应用支气管扩张剂后测定肺功能,FEV1/FVC0.7定义为气流受限。应用这一固定比值(FEV1/FVC)可能在老年人群中导致诊断过度。因为正常情况下随着年龄的增长,肺容积和气流可能受到影响,从而
33、某些老年人有可能被诊断为轻度的COPD,相反,年龄45岁的成人有可能导致COPD的诊断不足。第90页，共133页。COPD和哮喘的鉴别诊断和哮喘的鉴别诊断COPD哮喘哮喘中年后起病中年后起病青少年发病青少年发病(常在儿童期常在儿童期)症状缓慢进展症状缓慢进展活动后呼吸困难活动后呼吸困难每日症状变化大每日症状变化大常在夜间或者清晨出现症状常在夜间或者清晨出现症状可同时并发过敏性鼻炎和或荨麻疹可同时并发过敏性鼻炎和或荨麻疹长期吸烟史长期吸烟史哮喘家族史哮喘家族史气流受限气流受限,大部分不可逆大部分不可逆气流受限气流受限,大部分可逆大部分可逆第91页，共133页。COPD和哮喘的鉴别诊断和哮喘的鉴别
34、诊断哮喘哮喘致敏因素致敏因素哮喘型气道炎症哮喘型气道炎症CD4+T淋巴细胞淋巴细胞嗜酸粒细胞嗜酸粒细胞COPD有害物质有害物质COPD型气道炎症型气道炎症CD8+T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞和中性粒细胞巨噬细胞和中性粒细胞 可可 逆逆 气流受限气流受限 不完全可逆不完全可逆哮喘和哮喘和COPDCOPD虽然都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同虽然都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同第92页，共133页。COPD 中性粒细胞 部分气道高反应支气管舒张剂反应差糖皮质激素疗效差10%哮喘 嗜酸粒细胞 气道高反应 支气管舒张剂反应好 糖皮质激素疗效好既往：喘息性支气管炎现在：支气管哮喘合并COPD
35、支气管哮喘和COPD重叠综合征大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征 COPD和哮喘的鉴别诊断和哮喘的鉴别诊断第93页，共133页。充血性心衰肺基底部可闻及细湿罗音;胸片示心脏扩大,肺水肿;肺功能示:限制性通气障碍(非气流受限)支气管扩张大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；胸片或CT示:支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病;胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发 闭塞性细支气管炎发病年龄较轻,不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史;CT检查在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多为亚洲男性非吸烟者;患者均有慢性鼻窦炎;胸片和高分辨率
36、CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征 和其他疾病的鉴别诊断和其他疾病的鉴别诊断第94页，共133页。主要内容主要内容 COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分期与分级 治疗第95页，共133页。分期分期COPDCOPD的的病程分期：急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰，或伴发热等症状。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。第96页，共133页。COPDCOPD病情分期、分级病情分期、分级第97页，共133页。COPD病情分级原则病情分级原则 COPD严重度分级是基于
37、气流受限的程度，目前分为4级 气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度 FEV1下降与气流受限有很好的相关性，FEV1变化是严重度分级的主要依据 同时结合临床症状及合并症的程度 第98页，共133页。一点更新一点更新第99页，共133页。COPD严重程度的肺功能分级严重程度的肺功能分级分级分级特征特征I:轻度FEV1/FVC70%FEV1 80%预计值II:中度FEV1/FVC70%50%FEV1 80%预计值III:重度FEV1/FVC70%30%FEV1 50%预计值IV:极重度FEV1/FVC70%FEV1 30%预计值,或FEV1 50%预计值合并慢性呼衰第100页，
38、共133页。评评 分分呼吸困难严重程度呼吸困难严重程度0仅在用力运动时出现呼吸困难1平地快步行走或步行爬小坡时出现气短2由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息3在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘气4因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难中华结核和呼吸杂志。慢性阻塞性肺疾病诊治指南.2007;30(1)：8-17 Modified Medical Research Council Dyspnea Scale 第101页，共133页。患者综合评估分组 特 征肺功能分级上一年急性加重次数mMRC首选治疗药物 A组低风险，症状少1-2级1次0-1级SAMA
39、或SABA,必要时 B组低风险，症状多1-2级1次2级LAMA或LABA C组高风险，症状少3-4级2次0-1级ICS加LABA,或LAMA D组高风险，症状多3-4级2次2级ICS加LABA,或LAMA稳定期稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物患者病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物第102页，共133页。并发症并发症 自发性气胸 慢性呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病第103页，共133页。主要内容主要内容 COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分期与分级 治疗第104页，共133页。治疗（治疗（TherapyTherapy)-稳定期
40、治疗稳定期治疗 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量治疗目标治疗目标第105页，共133页。稳定期的治疗稳定期的治疗第106页，共133页。COPDCOPD稳定期治疗稳定期治疗疾病教育：戒烟、脱离污染环境药物治疗非药物治疗第107页，共133页。减少危险因素：减少危险因素：关键点关键点 戒烟是最有效和花费最少的干预、减少COPD发病，和进展的单项措施。减少对烟草烟雾、职业性粉尘和化学介质以及室内外的空气污染对防止COPD的发病和进展均有重要的意义。第108页，共133页。COPDCOPD稳定期治疗稳定期治疗-药物治疗药物治疗支气管舒张剂:稳定期的主要用药。2
41、 受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗 抗胆碱能药:异丙托溴铵、噻托溴铵 茶碱类:氨茶碱、多索茶碱第109页，共133页。第110页，共133页。支气管扩张剂的评价支气管扩张剂的评价第111页，共133页。祛痰剂祛痰剂 祛痰剂：对于痰不易咳出者可应用祛痰药种类:氨溴索（沐舒坦）、N-乙酰半胱氨酸（富露施）、羧甲司坦另外，镇咳药及免疫调节剂不常规推荐应用第112页，共133页。糖皮质激素糖皮质激素第113页，共133页。糖皮质激素的评价糖皮质激素的评价第114页，共133页。糖皮质激素评价糖皮质激素评价第115页，共133页。应用指证应用指证第116页，共133页。长期家庭氧疗长期
42、家庭氧疗长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率 氧疗指征：1.PaO255mmHg 或 SaO288%2.PaO2 5070mmHg 或 SaO289%，并有肺动 脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。给氧流量：12L/min；吸氧时间：15h/d第117页，共133页。呼吸肌功能锻炼呼吸肌功能锻炼 缩唇呼吸 腹式呼吸 营养与饮食：高热量、高蛋白、高维生素及高微量元素，保证蛋白摄入，1g/d第118页，共133页。急性加重期（急性加重期（AECOPD)AECOPD)治疗治疗Acute Exacerbation第119页，共133页。COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰比平时加重或痰量
43、增多或脓性痰，或在需要改变治疗方案。*急性加重原因：感染性的或非感染性的。气道痉挛排痰障碍合并心功能不全、气胸、返流误吸其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。AECOPDAECOPD定义、原因和评估定义、原因和评估第120页，共133页。药物之一药物之一 支气管扩张剂支气管扩张剂第121页，共133页。药物之二药物之二 糖皮质激素糖皮质激素第122页，共133页。药物之三药物之三 抗生素抗生素第123页，共133页。氧疗和其他氧疗和其他低流量吸氧低流量吸氧第124页，共133页。无创通气指征无创通气指征第125页，共133页。有创通气优缺点有创通气优缺点第126页，共133页。有创
44、通气适应症有创通气适应症第127页，共133页。合并症的治疗合并症的治疗第128页，共133页。新版十大合并症新版十大合并症 （1 1）心血管系统疾病是最重要的合并症，也是导致）心血管系统疾病是最重要的合并症，也是导致COPDCOPD患者死亡的首要原因。患者死亡的首要原因。合并心血管病的合并心血管病的COPDCOPD患者病死率高于未合并心血管病者。患者病死率高于未合并心血管病者。（2 2）骨质疏松症是）骨质疏松症是COPDCOPD主要合并症，经常诊断不足。研究表明，主要合并症，经常诊断不足。研究表明，COPDCOPD的早期即的早期即可存在骨质疏松。可存在骨质疏松。（3 3）肺癌常见于）肺癌常见
45、于COPDCOPD患者，且为轻度患者，且为轻度COPDCOPD患者的最常见死因。患者的最常见死因。（4 4）COPDCOPD患者鼻部症状或鼻部炎症性疾病与病情加重及恶化存在相关性。患者鼻部症状或鼻部炎症性疾病与病情加重及恶化存在相关性。（5 5）COPDCOPD患者常发生急性和慢性下呼吸道感染。患者常发生急性和慢性下呼吸道感染。（6 6）COPDCOPD并发肺动脉高压。并发肺动脉高压。第129页，共133页。COPDCOPD十大合并症十大合并症 （7 7）AECOPDAECOPD常合并静脉血栓栓塞性疾病。严重常合并静脉血栓栓塞性疾病。严重AECOPDAECOPD患者出现难治性低氧血症患者出现难
46、治性低氧血症时，应考虑肺栓塞的可能性。时，应考虑肺栓塞的可能性。（8 8）临床上常见合并肺气肿的）临床上常见合并肺气肿的COPDCOPD患者同时合并肺纤维化，此类患者肺容患者同时合并肺纤维化，此类患者肺容积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高。积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高。（9 9）COPDCOPD患者常见骨骼肌无力，可早于恶病质。研究表明，晚期患者常见骨骼肌无力，可早于恶病质。研究表明，晚期COPDCOPD患者骨骼肌患者骨骼肌明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。系统明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。系统性炎症是性炎症是COPDCOPD患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因（1010）抑郁也是常见合并症，提示预后不佳。）抑郁也是常见合并症，提示预后不佳。第130页，共133页。COPDCOPD的预防的预防避免发病高危因素，急性加重的诱因及体育锻炼-戒烟：重要，尽早，任何时期-控制职业和环境污染-预防婴幼儿和儿童期的呼吸道感染-流感疫苗和肺炎疫苗的注射-加强体育锻炼，增强体质-肺功能的检测，早期干预第131页，共133页。复习思考题n试述COPD诊断要点？n试述COPD的防治原则？第132页，共133页。第133页，共133页。
