1、第1页，共131页。1原虫：为单细胞真核生物，属原生生物亚界，能独立完成生命活原虫：为单细胞真核生物，属原生生物亚界，能独立完成生命活动的全部生理功能。动的全部生理功能。2 医学原虫：是寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致医学原虫：是寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病及非致病性原虫。病及非致病性原虫。第2页，共131页。原虫很小，大多在数十微米原虫很小，大多在数十微米左右，最大的有左右，最大的有200m左左右右。形态依种类而异。形态依种类而异。原虫的结构符合单细胞生物的原虫的结构符合单细胞生物的基本构造基本构造第3页，共131页。1、运动、运动 2、营养、营养 3、生殖、生殖 4、代谢
2、、代谢原虫至少在生活史过程中有一个阶段可原虫至少在生活史过程中有一个阶段可以进行运动、摄食、侵袭等一系列生理以进行运动、摄食、侵袭等一系列生理活动，这个阶段称为滋养体。活动，这个阶段称为滋养体。第4页，共131页。运动运动 方式方式伪足运动伪足运动纤毛运动纤毛运动鞭毛运动鞭毛运动第5页，共131页。伪足运动伪足运动第6页，共131页。鞭毛运动鞭毛运动第7页，共131页。纤毛运动纤毛运动第8页，共131页。原虫的获取营养的方式包括：原虫的获取营养的方式包括：渗透、吞饮和吞噬等。渗透、吞饮和吞噬等。第9页，共131页。（1）无性生殖）无性生殖（2）有性生殖）有性生殖 世代交替世代交替第10页，共1
3、31页。二分裂生殖二分裂生殖裂体生殖裂体生殖第11页，共131页。第12页，共131页。第13页，共131页。原虫的代谢方式因种类而异，大多数寄生原虫的代谢方式因种类而异，大多数寄生原虫进行兼性厌氧代谢（如肠道寄生原原虫进行兼性厌氧代谢（如肠道寄生原虫），有的进行有氧代谢（血液寄生原虫），有的进行有氧代谢（血液寄生原虫）。虫）。原虫的能量来源主要来自糖的无氧代谢原虫的能量来源主要来自糖的无氧代谢第14页，共131页。1人际传播型（简单型）人际传播型（简单型）2循环传播型循环传播型 3虫媒传播型虫媒传播型第15页，共131页。第16页，共131页。第17页，共131页。第18页，共131页。1
4、1增殖破坏作用增殖破坏作用 2 2播散倾向播散倾向 3 3机会性致病（条件致病）机会性致病（条件致病）第19页，共131页。1 1增殖破坏作用增殖破坏作用 原虫在人体内都有增殖过程，虫体的大量繁殖可原虫在人体内都有增殖过程，虫体的大量繁殖可导致寄生部位的组织或细胞受到破坏。导致寄生部位的组织或细胞受到破坏。第20页，共131页。某些原虫侵犯人体后，引起的病变并不仅局限某些原虫侵犯人体后，引起的病变并不仅局限于某一器官或部位，而具有向其它组织扩散的于某一器官或部位，而具有向其它组织扩散的倾向。倾向。第21页，共131页。有些有些原虫原虫对健康宿主不表现对健康宿主不表现明显致病性，但当宿主机明显致
5、病性，但当宿主机体抵抗力下降或免疫功能体抵抗力下降或免疫功能不全时，引起急性感染或不全时，引起急性感染或严重发作，称为机会致病严重发作，称为机会致病原虫。原虫。第22页，共131页。六、常见医学原虫分类六、常见医学原虫分类 肉足鞭毛门肉足鞭毛门 动鞭纲动鞭纲 利什曼原虫利什曼原虫（三种）（三种）锥虫锥虫 阴道毛滴虫阴道毛滴虫 蓝氏贾鞭毛虫蓝氏贾鞭毛虫 叶足纲叶足纲 溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴 结肠内阿米巴结肠内阿米巴 顶复门顶复门 孢子纲孢子纲 疟原虫疟原虫(四种）四种）弓形虫弓形虫 卡氏肺孢子虫卡氏肺孢子虫 隐孢子虫隐孢子虫 纤毛门纤毛门 动基裂纲动基裂纲 结肠小袋纤毛虫结肠小袋纤毛虫 第
6、23页，共131页。溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）第24页，共131页。又名：痢疾阿米巴，痢疾变形虫。又名：痢疾阿米巴，痢疾变形虫。主要寄生于人体结肠，引起主要寄生于人体结肠，引起或结或结肠炎；有时也可侵入肝、肺、脑等脏器，引肠炎；有时也可侵入肝、肺、脑等脏器，引起脓肿病变。起脓肿病变。第25页，共131页。一、形一、形 态态第26页，共131页。二、生活史二、生活史第27页，共131页。感染阶段：四核包囊；感染阶段：四核包囊；感染方式：经口感染；感染方式：经口感染；寄生部位：回盲部寄生部位：回盲部 肝、肺与脑等肝、肺与脑等 分裂方式：二分裂法。分裂
7、方式：二分裂法。只有寄生在肠腔内的滋养体可以形成包囊；只有寄生在肠腔内的滋养体可以形成包囊；侵入其他组织、器官的滋养体不能形成包囊！侵入其他组织、器官的滋养体不能形成包囊！第28页，共131页。三、致病三、致病 肠道阿米巴病肠道阿米巴病 肠外阿米巴病肠外阿米巴病第29页，共131页。肠道阿米巴病肠道阿米巴病病理变化病理变化第30页，共131页。肠道阿米巴病肠道阿米巴病病理变化病理变化主要病变部位：回盲部，也可见于乙状结肠和升结肠等部位。主要病变部位：回盲部，也可见于乙状结肠和升结肠等部位。轻者一般只累及粘膜，重症者可突破粘膜肌层轻者一般只累及粘膜，重症者可突破粘膜肌层急性病变引起液化坏死灶，可
8、与相邻病灶融合，引起大片粘膜脱落。急性病变引起液化坏死灶，可与相邻病灶融合，引起大片粘膜脱落。慢性病变表现为组织肉芽肿、慢性炎症和纤维化，形成阿米巴肿。慢性病变表现为组织肉芽肿、慢性炎症和纤维化，形成阿米巴肿。第31页，共131页。肠外阿米巴病肠外阿米巴病病理变化：主要是肠壁组织内的滋养体侵入血管，病理变化：主要是肠壁组织内的滋养体侵入血管，经血流到经血流到达各器官。往往形成无菌性液化坏死，形成脓肿。达各器官。往往形成无菌性液化坏死，形成脓肿。临床表现：以阿米巴性肝脓肿为多见，脓液呈酱红色，象巧克力酱临床表现：以阿米巴性肝脓肿为多见，脓液呈酱红色，象巧克力酱。也可引起也可引起 肺脓肿、脑脓肿，
9、还可侵入泌尿生殖系统等。肺脓肿、脑脓肿，还可侵入泌尿生殖系统等。第32页，共131页。第33页，共131页。四、实验诊断四、实验诊断 病原诊断病原诊断 血清学诊断血清学诊断 分子诊断分子诊断 影像诊断影像诊断第34页，共131页。1病原诊断病原诊断（1）粪便检查滋养体：用于阿米巴痢疾的诊）粪便检查滋养体：用于阿米巴痢疾的诊断。可用生理盐水涂片法，找到活动的滋养断。可用生理盐水涂片法，找到活动的滋养体为确诊依据。体为确诊依据。（2）包囊检查：用于诊断带虫者及慢性病人。）包囊检查：用于诊断带虫者及慢性病人。可用碘染色法、包囊浓集法。可用碘染色法、包囊浓集法。（3）脓肿穿刺液检查：用于肝脓肿。）脓肿
10、穿刺液检查：用于肝脓肿。第35页，共131页。2、影像诊断、影像诊断 主要用于肠外阿米巴病的诊断主要用于肠外阿米巴病的诊断 需要与其他方法相结合，利用经验进行综合需要与其他方法相结合，利用经验进行综合分析判断。分析判断。第36页，共131页。1、分布、分布五、流行与防治五、流行与防治第37页，共131页。2传染源：主要是带虫者，其次是慢性病人传染源：主要是带虫者，其次是慢性病人 3传播途径：传播途径：a.主要是含有包囊的粪便污染水源或食物，有时可造成局部暴主要是含有包囊的粪便污染水源或食物，有时可造成局部暴发流行。发流行。b 苍蝇、蟑螂等昆虫的机械性传播也起一定作用。苍蝇、蟑螂等昆虫的机械性传
11、播也起一定作用。4预防：加强粪便管理，控制传染源，注意饮食卫生。预防：加强粪便管理，控制传染源，注意饮食卫生。5治疗：首选药物是甲硝咪唑（灭滴灵），还有替硝唑、呋喃唑酮（痢治疗：首选药物是甲硝咪唑（灭滴灵），还有替硝唑、呋喃唑酮（痢特灵）等。特灵）等。对排包囊者可用巴龙霉素或喹碘方。对排包囊者可用巴龙霉素或喹碘方。某些中药如鸦胆子仁、大蒜素等也有作用。某些中药如鸦胆子仁、大蒜素等也有作用。第38页，共131页。杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）利什曼病是一种人兽共患寄生虫病，是六大热带病之一。利什曼病是一种人兽共患寄生虫病，是六大热带病之一。引起内脏利什曼病
12、也称引起内脏利什曼病也称，是我国的五大寄生虫病之一。，是我国的五大寄生虫病之一。第39页，共131页。杜氏利什曼原虫：引起内脏利什曼病，杜氏利什曼原虫：引起内脏利什曼病，热带利什曼原虫：引起皮肤利什曼病，热带利什曼原虫：引起皮肤利什曼病，墨西哥利什曼原虫：引起皮肤利什曼病，墨西哥利什曼原虫：引起皮肤利什曼病，巴西利什曼原虫：引起粘膜皮肤利什曼病。巴西利什曼原虫：引起粘膜皮肤利什曼病。寄生于人体的利什曼原虫有寄生于人体的利什曼原虫有4种：种：第40页，共131页。一、形态一、形态1无鞭毛体无鞭毛体：寄生于人和某些哺乳：寄生于人和某些哺乳动物的单核吞噬细胞内。动物的单核吞噬细胞内。大小仅几个微米。
13、大小仅几个微米。主要结构有核、动基体、基体、主要结构有核、动基体、基体、根丝体。根丝体。第41页，共131页。2前鞭毛体：前鞭毛体：寄生于白蛉的消化道。寄生于白蛉的消化道。呈梭形或长叶状，长约呈梭形或长叶状，长约1420。主要结构有核、动基体、主要结构有核、动基体、基体、前鞭毛。基体、前鞭毛。第42页，共131页。前鞭毛体前鞭毛体 白蛉叮白蛉叮 （在白蛉的胃中）在白蛉的胃中）一周后聚集于一周后聚集于 咬吸血咬吸血 口腔及喙口腔及喙无鞭毛体无鞭毛体 前鞭毛体前鞭毛体 白蛉叮咬白蛉叮咬 吸血吸血 无鞭毛体无鞭毛体 在人体巨噬细胞中增殖在人体巨噬细胞中增殖 二、生活史二、生活史杜氏利什曼原虫的生活史
14、发育过程中需二个宿主，即白蛉和人（哺乳动物）杜氏利什曼原虫的生活史发育过程中需二个宿主，即白蛉和人（哺乳动物）第43页，共131页。散出的无鞭毛体又可被新的巨噬细胞吞食，重复上述过程。散出的无鞭毛体又可被新的巨噬细胞吞食，重复上述过程。无鞭毛体可被巨噬细胞带到全身各组织器官，尤其在脾、肝、无鞭毛体可被巨噬细胞带到全身各组织器官，尤其在脾、肝、骨髓、淋巴结等处大量繁殖，骨髓、淋巴结等处大量繁殖，破坏破坏增生增生再破坏，形成恶性循环，终致上述各器官受再破坏，形成恶性循环，终致上述各器官受到损害。到损害。第44页，共131页。三、致病三、致病主要致病机理：主要致病机理：巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细
15、胞大量破坏和增生。使巨噬细胞相对较集中的一些使巨噬细胞相对较集中的一些脏器，如脾、肝、骨髓、淋巴结脏器，如脾、肝、骨髓、淋巴结等器官出现明显的病理损害。等器官出现明显的病理损害。浆细胞也大量增生加剧上述变化。浆细胞也大量增生加剧上述变化。第45页，共131页。临床表现临床表现潜伏期：潜伏期：37个月，甚至一年。个月，甚至一年。发热：表现为长期不规则热发热：表现为长期不规则热,常呈双峰热型；常呈双峰热型；（上下午各一次高热）（上下午各一次高热）全血性贫血：脾功能亢进。血细胞大量被破坏，红细胞、白细胞和血小全血性贫血：脾功能亢进。血细胞大量被破坏，红细胞、白细胞和血小板都减少。板都减少。多并发症：
16、各种感染性疾病，如肺炎，是致死的主要原因。多并发症：各种感染性疾病，如肺炎，是致死的主要原因。黑热病易治愈，且可获得终生免疫。黑热病易治愈，且可获得终生免疫。第46页，共131页。四实验诊断四实验诊断1 病原学诊断病原学诊断（1）穿刺检查：骨髓穿剌或淋巴结穿刺，涂片检查、体外培养或）穿刺检查：骨髓穿剌或淋巴结穿刺，涂片检查、体外培养或动物接种。动物接种。（2）皮肤活检：适应于皮肤型患者。）皮肤活检：适应于皮肤型患者。2 免疫诊断：斑点试验、免疫诊断：斑点试验、ELISA、IFA、IHA等；等；3 其它技术：其它技术：PCR，DNA探针技术等探针技术等第47页，共131页。五、流行与防治五、流行
17、与防治1分布：利什曼病是六大热带病之一，在世界上分布广泛；在分布：利什曼病是六大热带病之一，在世界上分布广泛；在我国主要分布于长江以北。是我国的五大寄生虫病之一。我国主要分布于长江以北。是我国的五大寄生虫病之一。目前主要见于西北目前主要见于西北6个省。个省。2传染源：病人、犬和某些野生动物。根据不同的传染来源传染源：病人、犬和某些野生动物。根据不同的传染来源将流行区分为将流行区分为3种类型，即种类型，即人源型人源型（平原型）、（平原型）、犬源型犬源型（山丘（山丘型）和型）和自然疫源型自然疫源型（荒漠型）。（荒漠型）。第48页，共131页。3传播媒介：传播媒介：中华白蛉中华白蛉长管白蛉长管白蛉吴
18、氏白蛉吴氏白蛉亚历山大白蛉亚历山大白蛉第49页，共131页。4.预防：治疗或捕杀病犬；预防：治疗或捕杀病犬；防制白蛉。防制白蛉。5治疗药物：治疗药物：葡萄糖酸锑钠为首选，抗性者可用戊脘脒等。葡萄糖酸锑钠为首选，抗性者可用戊脘脒等。一但治愈可获得终身免疫一但治愈可获得终身免疫第50页，共131页。阴道毛滴虫阴道毛滴虫Trichomonas vaginalis第51页，共131页。寄生于人体阴道和泌尿道，引起滴虫性寄生于人体阴道和泌尿道，引起滴虫性阴道炎、尿道炎。是以性传播为主的一阴道炎、尿道炎。是以性传播为主的一种寄生虫病。种寄生虫病。第52页，共131页。一、形态一、形态形状：椭圆形形状：椭圆
19、形 颜色：无色透明颜色：无色透明大小：大小：1030515m 第53页，共131页。虫体前端有基体复合体，虫体前端有基体复合体，由此发出由此发出4根前鞭毛和根前鞭毛和1根后鞭毛，根后鞭毛，后鞭毛构成波动膜的外缘后鞭毛构成波动膜的外缘虫体前部中央有一大椭圆形虫体前部中央有一大椭圆形的的核核，其一侧有一根，其一侧有一根轴柱轴柱，纵贯，纵贯虫体并从后端伸出，另一侧有虫体并从后端伸出，另一侧有副基副基纤维纤维。第54页，共131页。二、生活史二、生活史简单，仅有滋养体期。即由这阶段寄生，又由这阶段重新感简单，仅有滋养体期。即由这阶段寄生，又由这阶段重新感染宿主。染宿主。通过直接或间接接触传染。通过直接
20、或间接接触传染。主要寄生在女性阴道，以阴道后穹窿多见，也可在尿道内主要寄生在女性阴道，以阴道后穹窿多见，也可在尿道内发现。发现。男性感染者一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾男性感染者一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾或包皮下寄生。或包皮下寄生。第55页，共131页。第56页，共131页。1、致病机理致病机理 该虫的致病作用主要是破坏了阴道的该虫的致病作用主要是破坏了阴道的“自净作自净作用用”，导致其它致病菌大量繁殖。，导致其它致病菌大量繁殖。三致病作用：三致病作用：第57页，共131页。2、临床表现、临床表现滴虫性阴道炎：主要表现为外阴瘙痒和白带增多，白带多呈黄色泡滴虫性阴道炎：主
21、要表现为外阴瘙痒和白带增多，白带多呈黄色泡沫状，有特殊气味。沫状，有特殊气味。尿道炎者出现尿急、尿频、尿痛等症状。尿道炎者出现尿急、尿频、尿痛等症状。女性卵巢功能减退、妊娠期及月经后期均有利于该虫的寄生和侵袭。女性卵巢功能减退、妊娠期及月经后期均有利于该虫的寄生和侵袭。男性感染者多呈带虫状态，也可引起尿道炎、前列腺炎。男性感染者多呈带虫状态，也可引起尿道炎、前列腺炎。第58页，共131页。四实验诊断四实验诊断 1、阴道分泌物检查、阴道分泌物检查（1）生理盐水涂片法：检查活虫体。）生理盐水涂片法：检查活虫体。（2）涂片染色法：涂片用瑞氏或姬氏染色后再镜检。）涂片染色法：涂片用瑞氏或姬氏染色后再镜
22、检。（3）培养法：可提高检出率。）培养法：可提高检出率。2、尿液检查：尿道炎者取尿液经离心沉淀后涂片检查。、尿液检查：尿道炎者取尿液经离心沉淀后涂片检查。第59页，共131页。五流行与防治五流行与防治1传染源：病人及带虫者。传染源：病人及带虫者。2感染方式：感染方式：（1）直接接触：通过性生活感染。）直接接触：通过性生活感染。（2）间接接触：通过被污染的坐式厕所、公共浴盆、游泳衣具等。）间接接触：通过被污染的坐式厕所、公共浴盆、游泳衣具等。3预防：注意个人卫生，尤其是女性经期卫生。预防：注意个人卫生，尤其是女性经期卫生。4治疗：口服药有甲硝咪唑（灭滴灵）等，阴道内用药治疗：口服药有甲硝咪唑（灭
23、滴灵）等，阴道内用药有滴维净、鹤草芽栓剂等有滴维净、鹤草芽栓剂等第60页，共131页。刚地弓形虫刚地弓形虫 Toxoplasma gondii属于孢子纲，真球虫目，弓形科。是由一法国学者首先在刚地梳趾鼠单核细胞内发属于孢子纲，真球虫目，弓形科。是由一法国学者首先在刚地梳趾鼠单核细胞内发现，虫体呈弓形，故而得名。现，虫体呈弓形，故而得名。引起的疾病称弓形虫病，人和动物均可感染，是引起的疾病称弓形虫病，人和动物均可感染，是人兽共患病人兽共患病。第61页，共131页。宠猫女士生畸儿 腹部撑破肠裸露 2000年2月3日晚12时许，家住成都市大弯镇的曾女士剖腹产生下一名重2.7公斤的男婴。医护人员发现，
24、新生儿腹部的皮肤被内脏胀破，结肠全部裸露并鼓出体外，肉眼甚至可以看到肠子的蠕动。经医生诊断，这是因曾女士患了一种对胎儿极为不利的弓形虫病所致 摘自“妇幼健康网”http:/www.ln-health- 第62页，共131页。弓形虫发育全过程有弓形虫发育全过程有5个不同形态阶段：个不同形态阶段：滋养体滋养体 包囊包囊 裂殖体裂殖体 配子体配子体 卵囊卵囊寄生在中间宿主（人和各种寄生在中间宿主（人和各种动物）的有核细胞内动物）的有核细胞内 寄生在终宿主（猫科动物小肠寄生在终宿主（猫科动物小肠上皮细胞内）上皮细胞内）第63页，共131页。在中间宿主有核细胞内发育的阶段，因繁殖速度快，又称速殖子。47
25、24m。当多个速殖子聚合在细胞内时形成所谓的假包囊 第64页，共131页。弓形虫假包囊第65页，共131页。2包囊：包囊：圆形或椭圆形；直径圆形或椭圆形；直径5100m。外有。外有一层具弹性坚韧的囊壁包住，内含一层具弹性坚韧的囊壁包住，内含数个至数百个滋养体，包囊内滋养数个至数百个滋养体，包囊内滋养体也称缓殖子。包囊在一定条件下体也称缓殖子。包囊在一定条件下也可破裂，缓殖子重新侵患新细胞。也可破裂，缓殖子重新侵患新细胞。第66页，共131页。二、生活史二、生活史第67页，共131页。猫粪中的猫粪中的卵囊卵囊动物肉类动物肉类中的包囊中的包囊动物肉类中动物肉类中的假包囊的假包囊人和其他人和其他动物
26、肠内动物肠内子孢子子孢子巨噬细胞巨噬细胞速殖子速殖子缓殖子缓殖子速殖子速殖子第68页，共131页。速殖子内二芽殖分裂速殖子正侵入巨噬细胞第69页，共131页。发育增殖直至细胞破裂，速殖子侵入新的组织、细胞，反复繁殖。发育增殖直至细胞破裂，速殖子侵入新的组织、细胞，反复繁殖。如免疫功能正常，部分速殖子侵入宿主细胞后，虫体繁殖速度减慢，如免疫功能正常，部分速殖子侵入宿主细胞后，虫体繁殖速度减慢，形成包囊。（特别是脑、眼、骨骼肌等组织）形成包囊。（特别是脑、眼、骨骼肌等组织）包囊在宿主体内可存活数月、数年，甚至终身。包囊在宿主体内可存活数月、数年，甚至终身。包囊是中间宿主之间或终宿主之间互相传播的主
27、要形式包囊是中间宿主之间或终宿主之间互相传播的主要形式第70页，共131页。生活史小结生活史小结 1生活史过程需要二个宿主：终末宿主：猫科动物。终末宿主：猫科动物。中间宿主：非常广泛。哺乳类（包括人、猫均中间宿主：非常广泛。哺乳类（包括人、猫均可）、爬行类、两栖类、鸟类可）、爬行类、两栖类、鸟类 2.感染阶段：成熟卵囊（子孢子）成熟卵囊（子孢子）假包囊（速殖子）假包囊（速殖子）包囊（缓殖子）包囊（缓殖子）第71页，共131页。三、三、致病致病致病机制致病机制 速殖子速殖子导致组织急性炎症和坏死导致组织急性炎症和坏死 包囊包囊挤压器官组织，破裂后刺激机体发生变态反应，形成肉芽肿，挤压器官组织，破
28、裂后刺激机体发生变态反应，形成肉芽肿，纤维化。纤维化。感染弓形虫后，一般多为感染弓形虫后，一般多为隐性隐性，即无症状出现，故常被忽视。但有，即无症状出现，故常被忽视。但有例外：免疫缺陷；例外：免疫缺陷；免疫功能低下（如放射治疗、免疫抑制免疫功能低下（如放射治疗、免疫抑制剂应用、药物应用不当）。可出现严重弓形虫病或致死。剂应用、药物应用不当）。可出现严重弓形虫病或致死。第72页，共131页。临床表现：临床表现：先天性弓形虫病先天性弓形虫病 发生于初孕妇女，经胎盘感染胎儿，可致流产、早产、畸胎或发生于初孕妇女，经胎盘感染胎儿，可致流产、早产、畸胎或死产。怀孕早期感染畸胎发生率高，主要累及大脑和眼，
29、如脑死产。怀孕早期感染畸胎发生率高，主要累及大脑和眼，如脑积水、脑钙化、视网膜脉络膜炎和精神、动物障碍为典型症候。积水、脑钙化、视网膜脉络膜炎和精神、动物障碍为典型症候。第73页，共131页。获得性弓形虫病获得性弓形虫病(1)淋巴结肿大淋巴结肿大 患者淋巴结肿大，变硬，有橡皮患者淋巴结肿大，变硬，有橡皮 样感，伴样感，伴有长时间低热，疲倦，肌肉不适等。有长时间低热，疲倦，肌肉不适等。(2)脑炎、脑膜炎、癫痫和精神异常等中枢神经系统病症。脑炎、脑膜炎、癫痫和精神异常等中枢神经系统病症。(3)眼病，较先天性弓形虫病少见，有些为先天性感染但到成年眼病，较先天性弓形虫病少见，有些为先天性感染但到成年后
30、才发作。后才发作。(4)其它，如心肌炎、肺炎等其它，如心肌炎、肺炎等第74页，共131页。第75页，共131页。四、四、诊诊 断断 1.病原学诊断病原学诊断 （1）涂片染色法）涂片染色法 取病人各种体液离心后取沉淀物、或活组织穿刺物涂片，取病人各种体液离心后取沉淀物、或活组织穿刺物涂片，经吉氏染色后镜检、查找滋养体。经吉氏染色后镜检、查找滋养体。（2）动物实验和细胞培养法）动物实验和细胞培养法 小鼠腹腔接种，取腹腔液镜检。小鼠腹腔接种，取腹腔液镜检。2.血清学试验血清学试验 第76页，共131页。五、五、流行分布流行分布 世界性分布世界性分布 可感染多种动物：可感染多种动物：14种哺乳动物，鸟
31、类等；家畜阳性率可达种哺乳动物，鸟类等；家畜阳性率可达20%-50%。人群抗体阳性率为人群抗体阳性率为25%-50%；第77页，共131页。流行环节流行环节传染源：动物为主，猫科动物重要，人通过胎盘。传染源：动物为主，猫科动物重要，人通过胎盘。传播途径：胎盘传播途径：胎盘+口口+伤口：感染的肉、蛋、奶制品，污染伤口：感染的肉、蛋、奶制品，污染的食物、水源和土壤。的食物、水源和土壤。易感人群：为普遍易感；胎儿、婴幼儿、肿瘤和艾滋病患者等免易感人群：为普遍易感；胎儿、婴幼儿、肿瘤和艾滋病患者等免疫功能受累的人。疫功能受累的人。第78页，共131页。六、六、防治原则防治原则 预防：预防：加强对家畜、
32、家禽监测与隔离。加强对家畜、家禽监测与隔离。加强对肉类检疫，不生食肉制品。加强对肉类检疫，不生食肉制品。不养猫不养猫 定期对孕妇做弓形虫抗体检查。定期对孕妇做弓形虫抗体检查。治疗治疗 乙胺嘧啶、磺胺类；孕妇首选螺旋霉素乙胺嘧啶、磺胺类；孕妇首选螺旋霉素 药物药物+免疫增强剂免疫增强剂 第79页，共131页。卡氏肺孢子虫卡氏肺孢子虫 pneumocystis carinii广泛存在于人和其他哺乳动物的肺组织内，可引起肺孢子虫广泛存在于人和其他哺乳动物的肺组织内，可引起肺孢子虫性肺炎，或称肺孢子虫病（性肺炎，或称肺孢子虫病（pneumocystosis）。）。本虫为一种威胁人类健康的机会致病寄生虫
33、。本虫为一种威胁人类健康的机会致病寄生虫。第80页，共131页。二、生活史一、生活史一、生活史第81页，共131页。包囊包囊内有内有8个囊内小体个囊内小体46m，略小于红细胞略小于红细胞第82页，共131页。二二、致病：、致病：肺孢子虫病肺孢子虫病1.健康人感染本虫多数为隐性感染，无症状。健康人感染本虫多数为隐性感染，无症状。2.当宿主免疫力低下时，处于潜伏状态的本虫即进行当宿主免疫力低下时，处于潜伏状态的本虫即进行大量繁殖，并在肺组织内扩散导致间质性浆细胞性大量繁殖，并在肺组织内扩散导致间质性浆细胞性肺炎。肺炎。3.肺组织的泡沫状渗出物为肺泡内蛋白性渗出伴肺组织的泡沫状渗出物为肺泡内蛋白性渗
34、出伴脱落变性的肺泡细胞，少量巨噬细胞、虫体的脱落变性的肺泡细胞，少量巨噬细胞、虫体的滋养体和包囊等。滋养体和包囊等。第83页，共131页。婴儿型（流行型）婴儿型（流行型）间质性浆细胞性肺炎：间质性浆细胞性肺炎：主要发生于早产儿及营养不良的虚弱婴儿。好发于出生后主要发生于早产儿及营养不良的虚弱婴儿。好发于出生后6个个月内。月内。成人型（散发型）成人型（散发型）艾滋病、恶性肿留等免疫功能低下者应诱发本艾滋病、恶性肿留等免疫功能低下者应诱发本病，是艾滋病患者主要死亡原因之一。病，是艾滋病患者主要死亡原因之一。第84页，共131页。四、四、诊断诊断1、病原学诊断病原学诊断 集痰液或支气管分泌物镜检：阳
35、性率低。集痰液或支气管分泌物镜检：阳性率低。应用支气管冲洗术：可提高检出率。应用支气管冲洗术：可提高检出率。经皮穿刺肺活检、支气管镜肺活检或开胸肺活检：方法虽可靠，但损经皮穿刺肺活检、支气管镜肺活检或开胸肺活检：方法虽可靠，但损伤大。伤大。2、免疫学诊断免疫学诊断 基本无意义！基本无意义！（因隐性感染众多）（因隐性感染众多）3、DNA诊断诊断第85页，共131页。支气管分泌物涂片，示包囊，甲支气管分泌物涂片，示包囊，甲苯苯胺兰染色胺兰染色第86页，共131页。五、五、流行流行世界性分布，二次大战后先在欧洲流行，病例报告达数千例，世界性分布，二次大战后先在欧洲流行，病例报告达数千例，以后美洲、亚
36、洲、大洋洲、非洲均有报告。我国文献报告已以后美洲、亚洲、大洋洲、非洲均有报告。我国文献报告已有有10余例。余例。本病流行常发生于婴幼儿集中的场所。散发病例多见于儿童或成人。本病流行常发生于婴幼儿集中的场所。散发病例多见于儿童或成人。传播途径不甚清楚可能与咳痰飞沫直接传染有关。传播途径不甚清楚可能与咳痰飞沫直接传染有关。第87页，共131页。治疗治疗1.治疗不及时，死亡率很高，如及早治疗则可治疗不及时，死亡率很高，如及早治疗则可有有6080生存。生存。2.常用药物有戊烷脒，乙胺嘧啶及复方新诺明。常用药物有戊烷脒，乙胺嘧啶及复方新诺明。3.目前国内多数医院治疗白血病时加服磺胺目前国内多数医院治疗白
37、血病时加服磺胺噻唑（噻唑（ST）合剂，对预防并发卡氏肺孢子）合剂，对预防并发卡氏肺孢子虫肺炎有良好效果。虫肺炎有良好效果。第88页，共131页。蓝氏贾第鞭毛虫蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)简称简称“贾第虫贾第虫”。主要寄生于人体小肠上段和胆囊内主要寄生于人体小肠上段和胆囊内引起腹泻（俗称旅游者腹泻）和胆囊炎引起腹泻（俗称旅游者腹泻）和胆囊炎第89页，共131页。一、形态一、形态 1、滋养体、滋养体 2、包囊、包囊第90页，共131页。第91页，共131页。二、生活史二、生活史寄生部位：滋养体主要寄生于十二指肠，有时也可在胆囊寄生部位：滋养体主要寄生于十二指肠，有时也可在胆囊内
38、，利用吸盘吸附于肠壁。内，利用吸盘吸附于肠壁。感染阶段：成熟四核包囊。感染阶段：成熟四核包囊。致病阶段：滋养体致病阶段：滋养体第92页，共131页。第93页，共131页。三致病三致病1、致病机理：、致病机理：（1）虫株致病力：存在不同毒）虫株致病力：存在不同毒力株；力株；（2）机械性作用：虫体的机）机械性作用：虫体的机械性阻隔及刺激作用，损伤肠械性阻隔及刺激作用，损伤肠粘膜的微绒毛，影响其消化吸粘膜的微绒毛，影响其消化吸收功能。收功能。第94页，共131页。（3）化学性作用：）化学性作用：（4）宿主因素：免疫球蛋）宿主因素：免疫球蛋白缺乏，二糖酶缺乏等对本白缺乏，二糖酶缺乏等对本虫易感，且症状
39、严重。虫易感，且症状严重。（5）肠腔内环境因素：如肠腔内环境因素：如细菌的协同作用。细菌的协同作用。第95页，共131页。2、临床表现、临床表现多为无症状多为无症状带虫者带虫者少数可出现临床症状。少数可出现临床症状。急性期表现为腹胀、腹泻，急性期表现为腹胀、腹泻，似急性痢疾，但腹泻特点为水样泻，恶臭，无脓血似急性痢疾，但腹泻特点为水样泻，恶臭，无脓血含大量脂肪颗粒含大量脂肪颗粒；儿童尤甚。；儿童尤甚。有发热、腹痛、呕吐、营养不良。有发热、腹痛、呕吐、营养不良。有的表现为慢性感染。有的表现为慢性感染。也可引起胆囊炎、胆管炎。也可引起胆囊炎、胆管炎。第96页，共131页。1 病原学诊断病原学诊断A
40、.粪检：粪检：生理盐水涂片法生理盐水涂片法查滋养体（出现症状者）或查滋养体（出现症状者）或碘染色法碘染色法查包囊（带虫者）。查包囊（带虫者）。B.十二指肠引流液检查：适用于粪检难以诊断者。十二指肠引流液检查：适用于粪检难以诊断者。C.胶囊肠检法胶囊肠检法 2免疫诊断免疫诊断四实验诊断四实验诊断第97页，共131页。1分布：呈全球性分布，有些国家形成地方性流行。分布：呈全球性分布，有些国家形成地方性流行。儿童感染较多见。该病多见于温暖的夏秋季。儿童感染较多见。该病多见于温暖的夏秋季。旅游者旅游者多见。多见。2传染源：带虫者及慢性病人。传染源：带虫者及慢性病人。3传播途径：（传播途径：（1）污染食
41、物及水源；（）污染食物及水源；（2）蝇和蟑螂等）蝇和蟑螂等的机械性传播。的机械性传播。五流行与防治五流行与防治第98页，共131页。4 4预防：防止粪便污染；注意饮食卫生。治疗病人、预防：防止粪便污染；注意饮食卫生。治疗病人、带虫者带虫者 5 5治疗：灭滴灵，丙硫咪唑等。治疗：灭滴灵，丙硫咪唑等。第99页，共131页。疟疟 原原 虫虫Plasmodium第100页，共131页。疟疟 疾疾 属世界六大热带病和我国五大寄生虫病之一，属世界六大热带病和我国五大寄生虫病之一，对人类危害极大。对人类危害极大。疟疾是一种古老的疾病，疟疾是一种古老的疾病，黄帝内经黄帝内经中称为中称为“瘴气瘴气”。我国南方俗
42、称我国南方俗称“发热病发热病”，北方俗称，北方俗称“打摆打摆子子”。病原体是疟原虫病原体是疟原虫第101页，共131页。疟原虫的种类疟原虫的种类 130130多种，宿主：人、哺乳动物、鸟类及爬行类。多种，宿主：人、哺乳动物、鸟类及爬行类。寄生人体的四种寄生人体的四种 间日疟原虫间日疟原虫(P.vivaxP.vivax)最常见最常见,全国。全国。恶性疟原虫恶性疟原虫(P.falciparum)(P.falciparum)常见常见,南方山区。南方山区。三日疟原虫三日疟原虫(P.malariae)(P.malariae)少见。少见。卵形疟原虫卵形疟原虫(P.ovale)(P.ovale)仅云南发现几
43、例。仅云南发现几例。第102页，共131页。一、形态 这里介绍的形态是指红内期各期疟原虫形态，这里介绍的形态是指红内期各期疟原虫形态，有诊断意义。有诊断意义。以间接疟原虫为例讲述以间接疟原虫为例讲述 第103页，共131页。环状体 虫体大小约占红细虫体大小约占红细胞胞1/3，核核1个，个，胞浆淡蓝，被空泡挤胞浆淡蓝，被空泡挤压成月眉状，压成月眉状，仿如宝石戒指。仿如宝石戒指。第104页，共131页。滋养体 单核，单核，胞浆多形态，活动，胞浆多形态，活动，可见伪足，空泡明显，可见伪足，空泡明显，可见疟色素，黄棕色，烟可见疟色素，黄棕色，烟丝状。丝状。第105页，共131页。成熟裂殖体成熟裂殖体核
44、核1224个，胞浆随核分开，个，胞浆随核分开，排列无规则，疟色素集中排列无规则，疟色素集中成堆。虫体几占满胀大红成堆。虫体几占满胀大红细胞。细胞。第106页，共131页。雄配子体（小配子体）圆形，略大于正常红细胞，核圆形，略大于正常红细胞，核1个，淡红，疏松，位中央，核个，淡红，疏松，位中央，核周围可见一空白环，疟色素分周围可见一空白环，疟色素分散于胞浆中。散于胞浆中。雌配子体（大配子体）圆形，占满胀大红细胞，圆形，占满胀大红细胞，核核1个，深红，致密，常偏个，深红，致密，常偏一侧，疟色素分散。一侧，疟色素分散。第107页，共131页。间日疟原虫与恶性疟原虫间日疟原虫与恶性疟原虫 红内期形态鉴
45、别红内期形态鉴别恶性疟恶性疟间日疟间日疟第108页，共131页。二、生活史二、生活史在雌按蚊体内的发育在雌按蚊体内的发育在人体内的发育在人体内的发育红细胞红细胞外期外期红细胞红细胞内期内期配子体配子体形成期形成期第109页，共131页。红细胞外期红细胞外期雌性按蚊叮咬人体雌性按蚊叮咬人体子孢子随蚊的涎液进入人体子孢子随蚊的涎液进入人体子孢子随血流肝脏子孢子随血流肝脏进行进行裂体增殖裂体增殖形成形成红外红外期期裂殖体裂殖体释放出数以万计的释放出数以万计的红外期红外期裂殖子裂殖子入侵肝细胞入侵肝细胞形成休眠子形成休眠子进入血液进入血液第110页，共131页。红细胞内期滋养体滋养体红外期裂红外期裂殖
46、子侵殖子侵入红细胞入红细胞环状体环状体裂殖体裂殖体裂殖子裂殖子第111页，共131页。配子体的形成 疟原虫在红内期经过几代的裂体增殖后，有疟原虫在红内期经过几代的裂体增殖后，有一部分的裂殖子侵入红细胞后并不再进行裂一部分的裂殖子侵入红细胞后并不再进行裂体增殖，而是分别发育成雌雄配子体，为有体增殖，而是分别发育成雌雄配子体，为有性生殖做好准备。性生殖做好准备。第112页，共131页。按蚊体内按蚊体内 人体内人体内 肝细胞内肝细胞内 红细胞内红细胞内 子孢子子孢子 迟发型迟发型 速发型速发型 红外期红外期裂殖体裂殖体 红外期红外期裂殖子裂殖子 休眠子休眠子 环状体环状体 大滋养体大滋养体裂殖体裂殖
47、体 裂殖子裂殖子 配子配子 配子配子 动合子动合子 囊合子囊合子 合子合子 配子体配子体 配子体配子体 第113页，共131页。从上面生活史过程还可看到：从上面生活史过程还可看到：疟原虫在人体内进行裂体增殖，配子生殖准备疟原虫在人体内进行裂体增殖，配子生殖准备 所以人是疟原虫的中间宿主所以人是疟原虫的中间宿主疟原虫在蚊体内进行配子增殖，孢子增殖疟原虫在蚊体内进行配子增殖，孢子增殖 蚊是疟原虫的终末宿主蚊是疟原虫的终末宿主 传播媒介：雌性按蚊。在我国主要是：中华按蚊、传播媒介：雌性按蚊。在我国主要是：中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。寄生部位：肝细胞和红细胞。
48、寄生部位：肝细胞和红细胞。致病阶段：红细胞内裂体增殖阶段。致病阶段：红细胞内裂体增殖阶段。第114页，共131页。间日疟原虫和恶性疟原虫间日疟原虫和恶性疟原虫 生生活史过程比较活史过程比较 间日疟原虫 恶性疟原虫 红外期发育时间 78天（速发型）6天 红内期发育周期 48小时 3648小时 红内期发育场所 外周血 环状体及配子体在外 周血，其余在皮下脂 肪及内脏毛细血管中 无性体与配子体 25天 711天 出现相距时间 对红细胞选择性 网织红细胞 各期红细胞 蚊体内发育时间（25C）9天 12天 第115页，共131页。三、致病 致病主要是由致病主要是由红细胞内期疟原虫红细胞内期疟原虫造成的。
49、造成的。红细胞外期疟原虫对肝细胞有损害，但红细胞外期疟原虫对肝细胞有损害，但常无明显临床症状常无明显临床症状 第116页，共131页。1潜伏期：指子孢子感染人体到出现第一次疟疾发作之间的时间指子孢子感染人体到出现第一次疟疾发作之间的时间 包括：包括：红细胞外期发育成熟时间。红细胞外期发育成熟时间。红细胞内期的前几代裂体增殖周期。红细胞内期的前几代裂体增殖周期。使血中达到一定使血中达到一定 数量的疟原虫。数量的疟原虫。潜伏期长短取决于：种株、感染量、机体免疫力、用药史等。潜伏期长短取决于：种株、感染量、机体免疫力、用药史等。间日疟的潜伏期有长短两种，短者间日疟的潜伏期有长短两种，短者1125天，
50、长者约天，长者约612个月。个月。而恶性疟一般为而恶性疟一般为727天。天。第117页，共131页。2疟疾发作：典型的发作症状可分为三期：典型的发作症状可分为三期：、寒战期：可冷至全身颤抖、口唇发绀、面色苍白，甚至大热天，、寒战期：可冷至全身颤抖、口唇发绀、面色苍白，甚至大热天，几床棉被加身也会寒冷哆嗦，约几床棉被加身也会寒冷哆嗦，约0.52小时。小时。、发热期：体温可高达、发热期：体温可高达40以上，患者烦燥不安高热难受。以上，患者烦燥不安高热难受。发热高低也于种株、血中原虫数量及机体抵抗力有关。发热高低也于种株、血中原虫数量及机体抵抗力有关。、出汗期：在高热期后即大汗淋漓、衣被尽湿，后体温
