1、AIDS的口腔表征第1页，共34页。一一.流行病学流行病学 1.流行情况流行情况 世界：世界：1981年首次报道年首次报道AIDS 中国：中国：1985年首次报道年首次报道AIDS 上海：上海：1987年首次报道年首次报道AIDS 艾滋病的艾滋病的口腔表征 (acquired immune deficiency syndrome,AIDS)NEXT第2页，共34页。2.流行环节流行环节 传染源：艾滋病病人及传染源：艾滋病病人及HIV感染者感染者 传播途径传播途径 性传播性传播 血液传播：输血、移植、吸毒、医源性血液传播：输血、移植、吸毒、医源性 母婴传播：胎传、产道、哺乳母婴传播：胎传、产道、
2、哺乳患者的血液、精液、唾液唾液、阴道分泌物、眼泪、乳汁和尿液均可分离出HIV，都有感染性。NEXT第3页，共34页。二二.病因病因 人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus,HIV)RNA逆转录病毒逆转录病毒 第4页，共34页。RNARNA病毒。病毒。不耐高温的脆弱病毒，离开人体不易生不耐高温的脆弱病毒，离开人体不易生存。存。一般消毒剂一般消毒剂75%75%酒精，酒精，2.5%2.5%碘酊，碘酊，0.1%0.1%家用漂白粉，家用漂白粉，0.3%0.3%过氧化氢溶液，过氧化氢溶液，0.5%0.5%来苏水等处理来苏水等处理5 5分钟即可灭活。分钟
3、即可灭活。该病毒耐寒，在该病毒耐寒，在-75-75冰冻状态下，仍可生存冰冻状态下，仍可生存3 3个月，对紫外线不敏感。个月，对紫外线不敏感。第5页，共34页。组成组成外膜外膜核心核心糖蛋白糖蛋白gp120“磁铁磁铁”CD4糖蛋白糖蛋白gp41“打洞打洞”RNA逆转录酶逆转录酶“转化转化RNA”整合酶整合酶“整合整合DNA”病毒结构病毒结构NEXT第6页，共34页。致病机理致病机理HIV靶细胞靶细胞CD4+细胞细胞(T4淋巴细胞）淋巴细胞）RNADNA整合宿主整合宿主DNAmRNA病毒结构蛋白病毒结构蛋白包装释放包装释放病毒繁殖过程病毒繁殖过程宿主细胞死亡宿主细胞死亡细胞免疫受损细胞免疫受损相关
4、疾病相关疾病逆转录酶逆转录酶整合酶整合酶宿主酶系统宿主酶系统.NEXT第7页，共34页。三三.临床表现临床表现1.急性期：急性急性期：急性HIV感染性感染性 出现全身症状，如发热、咳嗽、乏力、咽痛、全身不出现全身症状，如发热、咳嗽、乏力、咽痛、全身不适、关节肌肉酸痛等，全身淋巴结肿大，可有肝、脾适、关节肌肉酸痛等，全身淋巴结肿大，可有肝、脾肿大。肿大。实验室检查实验室检查 外周血白细胞及淋巴细胞总数下降，外周血白细胞及淋巴细胞总数下降，单核细胞数增多，单核细胞数增多，HIV RNA拷贝数常增加，可分拷贝数常增加，可分离出离出HIV，核心蛋白抗原，核心蛋白抗原P24可为阳性，可为阳性，HIV抗体
5、抗体反应如处于窗口期则无法检出，细胞因子无异常反应如处于窗口期则无法检出，细胞因子无异常NEXT第8页，共34页。三三.临床表现临床表现2 无症状的HIV感染 HIV抗体呈阳性，无临床症状，细胞因子测定结果正常。第9页，共34页。三三.临床表现临床表现3 艾滋病 临床表现（1）近期内体重减轻超过10%，伴不规则发热（38.9）1个月以上；（2）近期内体重减轻超过10%，伴持续性腹泻（每日4 5 次）1个月以上；（3）有持续、原因不明的无痛性全身淋巴结肿大，直径大于1 cm；（4）合并明显的口腔真菌感染、卡氏肺孢子虫肺炎、新型隐球菌性脑膜炎、巨细胞病毒感染、迅速播散的活动性肺结核或卡波 希肉瘤等
6、条件性感染与肿瘤；（5）中、青年患者突然出现语言障碍。实验室检查（1）HIV 抗体确认阳性者；（2）HIVRNA、核心蛋白抗原或HIV培养阳性；（3）CD4+淋巴细胞总数 0.5 109L，CD4+CD8+1；（4）CD4+淋巴细胞 0.2 109LNEXT第10页，共34页。分期分期临床表现临床表现抗抗HIV抗体抗体CD4细胞数细胞数mm3急性期急性期传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症样表现样表现正常正常早期早期无症状或持续性淋巴结无症状或持续性淋巴结肿大，无菌性脑膜炎肿大，无菌性脑膜炎400中期中期全身淋巴结肿大，鹅口全身淋巴结肿大，鹅口疮，毛状白斑疮，毛状白斑200400晚期晚期条
7、件性感染，恶性肿瘤条件性感染，恶性肿瘤 200临床常用的临床常用的HIV感染分期感染分期NEXT第11页，共34页。对AIDS有提示意义的临床表现原因不明的免疫功能低下持续原因不明的全身淋巴结肿大慢性腹泻多于4-5次|天，三个月内体重下降大于10%。合并口腔念珠菌以及其他条件性感染，少见恶性肿瘤。中青年患者出现痴呆症。第12页，共34页。四四.诊断诊断 1.实验室检查实验室检查 (1)HIV抗体检测：抗体检测：判定判定HIV感染的证据感染的证据 初筛试验：酶联免疫吸附试验等初筛试验：酶联免疫吸附试验等 确诊试验：蛋白印迹法确诊试验：蛋白印迹法 (2)CD4细胞记数：细胞记数：衡量机体免疫功能的
8、指标衡量机体免疫功能的指标 200/mm3诊断诊断AIDS的指标的指标 (3)CD4/CD8比值：比值：1诊断诊断AIDS的指标的指标NEXT第13页，共34页。2.诊断依据诊断依据 (1)接触史及临床表现接触史及临床表现 (2)实验室检查实验室检查 (3)我国艾滋病病例诊断标准我国艾滋病病例诊断标准 1)HIV感染者感染者 HIV抗体抗体(+)初筛试验、验证试验初筛试验、验证试验NEXT第14页，共34页。2)确诊病例确诊病例 HIV抗体抗体(+)，又具有下述任何一项者，又具有下述任何一项者近期内（近期内（36个月）体重减轻个月）体重减轻10%以上，且持以上，且持续发热达续发热达381个月以
9、上。个月以上。近期内（近期内（36个月）体重减轻个月）体重减轻10%以上，且以上，且持续腹泻（每日达持续腹泻（每日达35次）次）1个月以上。个月以上。卡氏肺囊虫性肺炎。卡氏肺囊虫性肺炎。卡波西肉瘤。卡波西肉瘤。明显的霉菌或其他条件致病菌感染。明显的霉菌或其他条件致病菌感染。NEXT第15页，共34页。艾滋病口腔表征第一类为与艾滋病感染密切相关的口腔表征（1）念珠菌病，如红斑型念珠菌病、假膜型念珠菌病；（2）毛状白斑；（3）牙周病，如牙龈线形红斑、坏死性溃疡性牙龈炎、坏死性溃疡性牙周炎；（4）卡波希肉瘤；（5）非霍奇金淋巴瘤。第16页，共34页。艾滋病口腔表征第二类为与艾滋病感染有关的口腔表征：
10、（1）非特异性溃疡；（2）涎腺疾病，如因分泌减少引起的口干症、单侧或双侧涎腺肿大；（3）血小板减少性紫癜；（4）病毒感染（除EB病毒外），如单纯疱疹性口炎、人类乳头状瘤病毒感染（如尖锐湿疣、灶性上皮增生、寻常疣）、带状疱疹病毒感染；（5）坏死性溃疡性口炎第17页，共34页。艾滋病口腔表征第三类为可见于艾滋病感染的口腔病变：（1）细菌感染，如伊氏放线菌、大肠杆菌、肺炎杆菌等感染；（2）上皮样血管瘤病；（3）猫抓病；（4）药物反应；（5）除念珠菌以外的霉菌感染，如隐球菌、赘生物、地丝菌属、毛霉菌、黄曲霉菌感染、组织胞浆菌荚膜病；（6）神经病变，如面瘫、三叉神经痛；（7）复发性阿弗它口炎；（8）病毒
11、感染，如巨细胞病毒感染、上皮软疣。第18页，共34页。AIDS口腔表现口腔表现 (1)口腔念珠菌病口腔念珠菌病 (2)毛状白斑毛状白斑 (3)口腔卡波西肉瘤口腔卡波西肉瘤 (4)AIDS相关相关牙周炎、牙龈炎牙周炎、牙龈炎 (5)口腔疱疹口腔疱疹 (6)溃疡性疾病溃疡性疾病其他：颊麻木综合征、其他：颊麻木综合征、口腔疣口腔疣等等NEXT第19页，共34页。免疫功能抑制的早期征象。免疫功能抑制的早期征象。好发部位：腭部、舌背、颊好发部位：腭部、舌背、颊红斑型：红色斑点或斑块红斑型：红色斑点或斑块假膜型：乳白色斑块，可擦除假膜型：乳白色斑块，可擦除增生型：白色斑块，不能去除增生型：白色斑块，不能去
12、除口角炎：皲裂、湿白糜烂口角炎：皲裂、湿白糜烂口腔念珠菌病口腔念珠菌病BACK第20页，共34页。“艾滋病艾滋病”急性假膜型念珠菌急性假膜型念珠菌病病第21页，共34页。“艾滋病艾滋病”红斑型念珠菌病红斑型念珠菌病第22页，共34页。“艾滋病艾滋病”增殖型念珠菌病增殖型念珠菌病第23页，共34页。HIV感染者最常见的口腔损害。感染者最常见的口腔损害。好发于舌侧缘，斑块状，皱褶状，好发于舌侧缘，斑块状，皱褶状，不易擦除。伴有白念感染。不易擦除。伴有白念感染。病理：上皮增生，少见异常增生。病理：上皮增生，少见异常增生。EB病毒病毒毛状白斑毛状白斑NEXT第24页，共34页。毛状白斑毛状白斑BACK
13、第25页，共34页。好发部位：腭部、牙龈好发部位：腭部、牙龈浅蓝色、浅红色、浅黑色斑块，可有分叶。浅蓝色、浅红色、浅黑色斑块，可有分叶。卡波西肉瘤卡波西肉瘤BACK第26页，共34页。第27页，共34页。游离龈呈线状充血（龈炎）游离龈呈线状充血（龈炎）龈乳头坏死，牙周龈乳头坏死，牙周附着及骨组织附着及骨组织迅速迅速破坏。破坏。与艾滋病相关的牙周炎与艾滋病相关的牙周炎BACK第28页，共34页。第29页，共34页。“艾滋病艾滋病”型疱疹性口炎型疱疹性口炎第30页，共34页。第31页，共34页。牙龈线性红斑第32页，共34页。口腔医生口腔医生站在与AIDS斗争的最前沿 AIDS的口腔表征是早期诊断HIV感染的重要症状之一,口腔科医生应自觉担负这一重大的历史使命 高速涡轮机、超声洁牙机在工作过程中产生大量的气溶胶和飞沫。第33页，共34页。个人防护屏障技术 口腔临床的物理性屏障技术无菌技术灭菌空气消毒强吸橡皮罩职业暴露的正确处理第34页，共34页。
