院内多科讨论-课件.ppt

上传人(卖家):三亚风情 文档编号:3481078 上传时间:2022-09-05 格式:PPT 页数:13 大小:702KB
下载 相关 举报
院内多科讨论-课件.ppt_第1页
第1页 / 共13页
院内多科讨论-课件.ppt_第2页
第2页 / 共13页
院内多科讨论-课件.ppt_第3页
第3页 / 共13页
院内多科讨论-课件.ppt_第4页
第4页 / 共13页
院内多科讨论-课件.ppt_第5页
第5页 / 共13页
点击查看更多>>
资源描述

1、院内多科讨论院内多科讨论 西区耳科西区耳科 2016-06-20主诉、现病史主诉、现病史 张张X X华,女,华,女,4343岁岁主诉主诉:“左耳反复流脓伴听力下降半年,耳术后左耳反复流脓伴听力下降半年,耳术后28天天”现病史:现病史:患者半年前无明显诱因出现左耳流脓,感听力患者半年前无明显诱因出现左耳流脓,感听力下降,脓液比较清稀,无明显臭味,脓中偶伴血丝,不伴耳下降,脓液比较清稀,无明显臭味,脓中偶伴血丝,不伴耳痛、头痛、发热或面瘫、耳鸣。于痛、头痛、发热或面瘫、耳鸣。于2016-05-18就诊于就诊于“山东山东省济泞市人民医院省济泞市人民医院”,诊断为:左慢性化脓性中耳炎,住院,诊断为:左

2、慢性化脓性中耳炎,住院行行“左耳完壁式乳突切除术左耳完壁式乳突切除术+鼓膜置管术鼓膜置管术”,术后病理结果,术后病理结果回示:(左中耳)倾向于肿瘤性病变,恶性黑色素瘤可能性回示:(左中耳)倾向于肿瘤性病变,恶性黑色素瘤可能性大。此次为进一步治疗入我院。大。此次为进一步治疗入我院。既往史既往史无特殊无特殊查体查体专科查体专科查体:左耳道见绿色小管及少许分泌物,左鼓膜置管在位左耳道见绿色小管及少许分泌物,左鼓膜置管在位辅助检查辅助检查听力听力纯音听阈:纯音听阈:2016-06-16 右耳右耳AC:10-10-20-1dB 左耳左耳AC:45-30-35-35dB BC:-5-5-0-25dBABR

3、:2016-06-16 (潜伏期)左耳:(潜伏期)左耳:90dBnHL波波1.85ms,波波 3.75 ms,波波6.05 ms;右耳:右耳:90dBnHL波波1.75ms,波波3.73 ms,波波5.55 ms;(ABR阈值)左耳:阈值)左耳:50dBnHL 7.80ms;右耳:右耳:20dBnHL 8.18ms;辅助检查ABR 骨导阈值 左耳:左耳:40dBnHL 8.18ms,(对侧耳掩蔽强度,(对侧耳掩蔽强度60dBnHL);右耳:右耳:30dBnHL 8.57ms;辅助检查辅助检查面肌电图面肌电图 2016-06-17 双侧面神经周围传导未见明显异常。双侧面神经周围传导未见明显异常。

4、辅助检查辅助检查2016-6-17本院颞骨本院颞骨CT(影像号(影像号2736292)示:左耳术)示:左耳术后改变,术区软组织增厚,颞骨乳突部骨质缺损,与鼓后改变,术区软组织增厚,颞骨乳突部骨质缺损,与鼓室融合成腔,腔内可见软组织影填充,包埋听小骨,与室融合成腔,腔内可见软组织影填充,包埋听小骨,与面神经管鼓室段关系密切。面神经管鼓室段关系密切。内耳内耳MRI:辅助检查辅助检查颈部淋巴结颈部淋巴结B超检查:超检查:颈部淋巴结显示,反应性增生可能性大。颈部淋巴结显示,反应性增生可能性大。辅助检查辅助检查2016-06-01“北京肿瘤医院北京肿瘤医院”病理诊断:病理诊断:(左中耳)活检标本,(左中耳)活检标本,2016-05-22 黏膜恶黏膜恶性黑色素瘤;核分裂:性黑色素瘤;核分裂:2个个/mm2,未见组织坏死,未见组织坏死,原单位免疫组化:原单位免疫组化:HMB45(+),Melan A(+),S-100(+),Ki-67(+40%),CK(-),CMA5.2(-),P40(-),P53(-)辅助检查辅助检查外院外院PET结果回报结果回报 未见明显远处转移未见明显远处转移。诊断诊断左中耳恶性黑色素瘤左中耳恶性黑色素瘤 左中耳乳突根治术后左中耳乳突根治术后 左鼓膜置管术后左鼓膜置管术后 讨论讨论 探讨下一步治疗方案!探讨下一步治疗方案!谢谢!谢谢!

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(院内多科讨论-课件.ppt)为本站会员(三亚风情)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|