1、第二节心脏房室增大第二节心脏房室增大：心房肥大：心房肥大：当心房内压力及当心房内压力及/或容量或容量增加时，就会导致心房增加时，就会导致心房增大。增大。心房增大通常包括：心房增大通常包括：心房的肥厚及扩张，以心房的肥厚及扩张，以扩张为主要改变。扩张为主要改变。心房增大心电图改变：心房增大心电图改变：表现为表现为P波的改变。波的改变。窦房结在窦房结在 右心房上腔右心房上腔静脉入口处，所以心房的静脉入口处，所以心房的除极是右心房首先开始。除极是右心房首先开始。而而P波是由左右二个心房波是由左右二个心房除极而生成除极而生成.P波波:前前2/3代表右心房除极，代表右心房除极，后后2/3代表左心房除极。
2、代表左心房除极。心脏房室增大心脏房室增大：一、右心房肥大（一、右心房肥大（right atrl enlargment）：）：右心房肥大时，主要表右心房肥大时，主要表现为现为P波的波幅增高，一般波的波幅增高，一般并不增宽。并不增宽。符合下列条件之一可诊断为右心房增大符合下列条件之一可诊断为右心房增大:1.P波高波高0.25mv 2.V1P波直立时，振幅波直立时，振幅0.15mv;V1P波如双向时，振幅（算术和）波如双向时，振幅（算术和）0.2mv。心脏房室增大心脏房室增大：二、左心房肥大（二、左心房肥大（left atrl enlargment）：）：左心房肥大时，主要表左心房肥大时，主要表现为
3、现为P波的波幅增宽。波的波幅增宽。符合下列各点之一时可诊断左心房增大符合下列各点之一时可诊断左心房增大:1.P波波增宽有切迹增宽有切迹0.12秒。秒。2.V1导联导联PTF波波:0.04毫米秒。毫米秒。三、心室肥大三、心室肥大由心室舒张期或由心室舒张期或/和收和收缩期负荷过重引起。当缩期负荷过重引起。当达到一定程度时心电图达到一定程度时心电图就会发生改变。常见于就会发生改变。常见于器质性心脏病。器质性心脏病。(1).心肌纤维增粗、截面积增大，心肌纤维增粗、截面积增大，使心室肌除极电压增大。使心室肌除极电压增大。心电图表现心电图表现:QRS波群电压增高；波群电压增高；主要原因主要原因心室扩大、肥
4、厚的原因：心室扩大、肥厚的原因：(3).心室壁增厚、劳损、相对供心室壁增厚、劳损、相对供血不足导致心室肌复极顺序改变。血不足导致心室肌复极顺序改变。心电图表现心电图表现:继发性继发性ST-T改变改变(2).心室扩大、室壁增厚、心肌细心室扩大、室壁增厚、心肌细胞变性可导致传导功能减退，使心胞变性可导致传导功能减退，使心室肌激动时间延长。室肌激动时间延长。心电图表现心电图表现:QRS波群时间延长；波群时间延长；(一一)左心室肥厚左心室肥厚(left ventricular hypertrophy)的诊断条件是：的诊断条件是：(1)QRS波群电压增大：波群电压增大：SV1+RV5（V6）3.5mV(
5、女性女性)SV1+RV5（V6）4.0mV(男男性性)RV5（V6）2.5mV。左心室肥厚的诊断条件是：左心室肥厚的诊断条件是：（2）电轴左偏）电轴左偏：（3）QRS波群时间可以延波群时间可以延长到长到0.11秒；秒；（4）以）以R波为主的导联波为主的导联 ST段压低段压低 0.05mV，T波低平、双向、倒置。波低平、双向、倒置。(二二)、右室肥厚、右室肥厚(right ventricular hypertrophy)正常人右心室壁厚度只有正常人右心室壁厚度只有左心室壁的左心室壁的1/3，QRS向量向量主要是由于左室除极所形主要是由于左室除极所形成。成。右室肥厚达到相当程度右室肥厚达到相当程度
6、时才会形成以右室占优势时才会形成以右室占优势的图形即最大向量移向右的图形即最大向量移向右前方。前方。心电图与正常心电图相心电图与正常心电图相比较比较,主要不是电压增加而主要不是电压增加而是是QRS波群形态发生改变。波群形态发生改变。诊断右室肥厚的条件如下：诊断右室肥厚的条件如下：QRS波群的改变：波群的改变：1.肢体导联：肢体导联：.电轴右偏电轴右偏+90。电（电（重症重症+110。）。）。.在在avR导联呈较高的导联呈较高的R波，波，R/Q1，RavR0.5mV2.胸导联：胸导联：.V1R/S1呈呈R型、型、Rs型，型，重度右室肥厚时重度右室肥厚时V1呈呈qR型型.V5导联导联S波加深波加深
7、,而而R波降低，波降低，R/S1.RV1 1.0mV，RV1+SV51.2mV.V1、V2呈继发性呈继发性ST压低，压低，T波倒置波倒置n五、双室肥厚五、双室肥厚 n1、大致正常心电图：、大致正常心电图：n此乃由于左右二室同时此乃由于左右二室同时增厚增厚.增大的向量相互抵增大的向量相互抵消所致消所致.n2、单侧心室肥厚图形：、单侧心室肥厚图形：主要心室肥厚一侧可以主要心室肥厚一侧可以掩盖另一侧心室的肥厚，掩盖另一侧心室的肥厚，通常是增大左室掩盖右通常是增大左室掩盖右室增大，但相反情况也室增大，但相反情况也可以看到。可以看到。n3、双侧心室肥厚都可以、双侧心室肥厚都可以表现出来。表现出来。第四节
8、心肌缺血（第四节心肌缺血（myocardial ischemia）与）与ST-T改变：改变：（一）心肌缺血的心电图类型（一）心肌缺血的心电图类型1.心内膜下心肌缺血：心内膜下心肌缺血：心内膜下缺血心肌此时复极延长，方向未发生改变是由正常从心外膜向心内膜心内膜下缺血心肌此时复极延长，方向未发生改变是由正常从心外膜向心内膜复极，复极时电穴复极，复极时电穴()在前，电源在前，电源(+）在后，因此在心外膜的探查电极会记）在后，因此在心外膜的探查电极会记录到一个高大的录到一个高大的T波。波。n 2.心外膜下心肌缺血：心外膜下心肌缺血：心外膜缺血心肌此时复极延长，方向发生改变，是由正常从心外膜向心内膜复极
9、心外膜缺血心肌此时复极延长，方向发生改变，是由正常从心外膜向心内膜复极改变为从内膜向外膜复极，复极时电穴改变为从内膜向外膜复极，复极时电穴()在前，电源在前，电源(+)在后，因此在心外膜的在后，因此在心外膜的探查电极会记录到一个倒置的探查电极会记录到一个倒置的T波。波。心内膜缺血心内膜缺血 T波高尖对称直立波高尖对称直立 1、缺血型的、缺血型的T波改变波改变 心外膜缺血心外膜缺血 T波对称倒置（冠状波对称倒置（冠状T）3.损伤型损伤型ST段压低：段压低：心内膜下缺血心肌进一步加重可发生为损伤型心内膜下缺血心肌进一步加重可发生为损伤型ST段压低，此时大量的钾离子进入段压低，此时大量的钾离子进入损
10、伤心肌细胞，细胞内外钾离子浓度差异增高细胞膜出现损伤心肌细胞，细胞内外钾离子浓度差异增高细胞膜出现“过度极化过度极化”，与周围，与周围极化程度较低的未损伤心肌形成损伤电流。此时损伤心内膜下缺血心肌细胞膜为极化程度较低的未损伤心肌形成损伤电流。此时损伤心内膜下缺血心肌细胞膜为电源电源(+)心外膜为电穴心外膜为电穴()，形成一组电偶。既电穴，形成一组电偶。既电穴()在前电源在前电源(+)在后，在后，因此在心外膜的探查电极会记录到一个损伤型因此在心外膜的探查电极会记录到一个损伤型ST段压低。段压低。3.损伤型损伤型ST段抬高：段抬高：心外膜下缺血心肌进一步加重可发生为损伤型心外膜下缺血心肌进一步加重
11、可发生为损伤型ST段抬高，此时大量的钾离子进入段抬高，此时大量的钾离子进入损伤心肌细胞，细胞内外钾离子浓度差异增高细胞膜出现损伤心肌细胞，细胞内外钾离子浓度差异增高细胞膜出现“过度极化过度极化”，与周围，与周围极化程度较低的未损伤心肌形成损伤电流。此时损伤心外膜下缺血心肌细胞膜为极化程度较低的未损伤心肌形成损伤电流。此时损伤心外膜下缺血心肌细胞膜为电源电源(+)心内膜为电穴心内膜为电穴()，形成一组电偶。既电源，形成一组电偶。既电源(+)在前电穴在前电穴()在后，因在后，因此在心外膜的探查电极会记录到一个损伤型此在心外膜的探查电极会记录到一个损伤型ST段抬高。段抬高。心肌梗塞心肌梗塞：心肌梗塞
12、是冠心病重要临心肌梗塞是冠心病重要临床表现之一，当病人发生心肌床表现之一，当病人发生心肌梗塞以后，大部分人可以在心梗塞以后，大部分人可以在心电图上呈现特征改变。心电图电图上呈现特征改变。心电图对确定诊断指导治疗及估计预对确定诊断指导治疗及估计预后都有很大帮助。后都有很大帮助。右冠状动脉后降支闭塞右冠状动脉后降支闭塞引起左引起左心室后壁下壁心肌梗塞心室后壁下壁心肌梗塞.并可并可累及房室结引起房室传导阻滞累及房室结引起房室传导阻滞.左冠状动脉前降支闭塞左冠状动脉前降支闭塞引起左引起左心室的前壁心肌梗塞心室的前壁心肌梗塞.主要内容主要内容左冠状动脉回旋支闭塞左冠状动脉回旋支闭塞引起左引起左心室侧壁后
13、壁及下壁心肌梗塞心室侧壁后壁及下壁心肌梗塞一.急性心肌梗塞的基本图形：n1缺血型缺血型T波倒置波倒置称为称为“缺血型缺血型”改变，这种改变是可逆性的。改变，这种改变是可逆性的。一、经典的动物模型n2损伤型改变：出现损伤型改变：出现ST段抬高，段抬高，T波也直立尖耸并与抬波也直立尖耸并与抬高的高的ST段一起形成一个向上凸起的单向曲线。段一起形成一个向上凸起的单向曲线。nST段抬高呈弓背样或单向曲线形改变段抬高呈弓背样或单向曲线形改变n损伤型损伤型ST段改变虽然重于段改变虽然重于T波缺血型改变，但如果及时恢波缺血型改变，但如果及时恢复供血它们是可以恢复的。复供血它们是可以恢复的。3.坏死型改变：心
14、肌处于坏死状态，逐渐出现坏死坏死型改变：心肌处于坏死状态，逐渐出现坏死型型Q波。波。一、经典的动物模型一、经典的动物模型 A B C D E F ECG特点特点 类型类型 表现临床表现临床 可逆可逆 缺血型缺血型 心绞痛心绞痛 可逆可逆 损伤型损伤型 心绞痛心绞痛 可逆可逆/不可逆不可逆 坏死型坏死型 心肌梗死心肌梗死 二、急性心肌梗塞的基本图形及产生原理(一一)缺血型改变缺血型改变:主要是主要是T波改变波改变 心肌的除极过程是一个电激动过程，不需要能量的参与。心肌的除极过程是一个电激动过程，不需要能量的参与。心肌的复极过程是心肌激动后恢复至极化状态水平，需要能心肌的复极过程是心肌激动后恢复至
15、极化状态水平，需要能量的参与。量的参与。任何影响能量代谢的因素，无论是病理性还是生理性的改变，任何影响能量代谢的因素，无论是病理性还是生理性的改变，均可引起均可引起T波的改变。波的改变。心肌梗死心肌梗死影响能量代谢影响能量代谢引起心肌缺血引起心肌缺血心电图表现缺血心电图表现缺血型的型的T波改变。波改变。心内膜缺血心内膜缺血 T波高尖对称直立波高尖对称直立 1、缺血型的、缺血型的T波改变波改变 心外膜缺血心外膜缺血 T波对称倒置（冠状波对称倒置（冠状T）n1缺血型改变：缺血型改变：n 缺血型心肌复极方向发生缺血型心肌复极方向发生改变是由正常从心外膜向心改变是由正常从心外膜向心内膜复极改变为从内膜
16、向外内膜复极改变为从内膜向外膜复极，复极时电膜复极，复极时电穴穴()在在前，电源前，电源(+）在后，因此在后，因此在心外膜的探查电极会记录在心外膜的探查电极会记录到一个倒置的到一个倒置的T波。波。2损伤型改变：损伤型损伤型改变：损伤型ST段改变的机理有两个方面：段改变的机理有两个方面：(1)除极波受阻：当心肌正常除极时，心肌细胞表面由正极变成负极，而除极波受阻：当心肌正常除极时，心肌细胞表面由正极变成负极，而梗塞心肌由于缺血而不能完全除极即不能全部像正常心肌那样转成负电梗塞心肌由于缺血而不能完全除极即不能全部像正常心肌那样转成负电位，这样在坏死心肌与正常心肌之间交界处就会出现交界电流即电偶。位
17、，这样在坏死心肌与正常心肌之间交界处就会出现交界电流即电偶。电流方向是指向心外膜，即电源电流方向是指向心外膜，即电源(+)在前，电穴在前，电穴()在后，因此在心外在后，因此在心外膜的探查电极记录一个正向向量即膜的探查电极记录一个正向向量即ST段抬高。段抬高。n(2)损伤电流学说损伤电流学说:健康心肌复极后由负电位转成正电位，而梗塞健康心肌复极后由负电位转成正电位，而梗塞心肌复极不全，不能全部转成正电位，这样梗塞心肌及正常健康心肌复极不全，不能全部转成正电位，这样梗塞心肌及正常健康心肌之间又形成交界电流即电偶。此时与除极时不同是电流方向心肌之间又形成交界电流即电偶。此时与除极时不同是电流方向离开
18、心外膜，即电穴离开心外膜，即电穴()在前，电源在前，电源(+)在后在后,在心外膜记录到一在心外膜记录到一个负向的个负向的TP段。段。在描记心电图时习惯上以最低的在描记心电图时习惯上以最低的TP段为基线，因段为基线，因此实际上上述二个向量都参与了抬高此实际上上述二个向量都参与了抬高ST段的形成：段的形成：抬高抬高ST段段：ST段抬高段抬高+T-P段降低段降低 n 异常异常Q波或波或QS形的形成原理是形的形成原理是:坏死型心肌不能产生坏死型心肌不能产生除极。位于坏死心肌表面的探查电极，只能记录到对除极。位于坏死心肌表面的探查电极，只能记录到对侧心肌除极向量的负电位，因此形成侧心肌除极向量的负电位，
19、因此形成Q波或波或QS形波形。形波形。3坏死型改变：坏死型改变：临床上当发生心肌梗塞时，实际是坏死、损伤及缺血临床上当发生心肌梗塞时，实际是坏死、损伤及缺血图形同时存在，一般表现为心肌梗塞部位的中心为坏死图形，图形同时存在，一般表现为心肌梗塞部位的中心为坏死图形，周围部分缺血比中心部分轻些，出现损伤型图形，再移向边周围部分缺血比中心部分轻些，出现损伤型图形，再移向边缘部位缺血更轻则出现心肌缺血图形。缘部位缺血更轻则出现心肌缺血图形。三.心肌梗塞心电图的演变及分期心肌梗塞分期 1超急性超急性(急性前期急性前期)心肌梗塞：心肌梗塞：冠状动脉阻塞最早期。冠状动脉阻塞最早期。心电图表现心电图表现:T波
20、高尖波高尖以后以后ST段呈斜段呈斜上形抬高并与上形抬高并与T波融合。波融合。此时期无病理性此时期无病理性Q波，也无波，也无弓背形弓背形的的ST段抬高段抬高，持续时，持续时间非常短暂即演变成急性心肌间非常短暂即演变成急性心肌梗塞阶段。梗塞阶段。n2急性心肌梗塞：急性心肌梗塞：n 此阶段此阶段ST段呈单向段呈单向曲线抬高或弓背样抬曲线抬高或弓背样抬高，一般持续数小时高，一般持续数小时至数天后至数天后ST段逐渐恢段逐渐恢复至等电线，复至等电线，Q波呈坏波呈坏死型，与此同时死型，与此同时T波逐波逐渐倒置加深至第渐倒置加深至第36周最深。周最深。n心电图表现：心电图表现：n1.损伤型损伤型ST段抬高。段
21、抬高。n2.坏死型坏死型Q波。波。n3.缺血型缺血型T波倒置。波倒置。3亚急性心肌梗塞：亚急性心肌梗塞：ST段下降至等电线，段下降至等电线，T波倒置逐渐最深开始至波倒置逐渐最深开始至T波逐渐恢复直立或恒定性倒置称近期波逐渐恢复直立或恒定性倒置称近期(亚急性期亚急性期)，此期较长通常需要数周或数个月。此期较长通常需要数周或数个月。（1）坏死型坏死型Q波。波。（2）缺血型缺血型T波倒置。波倒置。4.陈旧性心肌梗塞：陈旧性心肌梗塞：此阶段倒置此阶段倒置T波长期波长期无变化或无变化或T波转为直立，波转为直立，但病理性但病理性Q波仍然存在，波仍然存在，称陈旧性期，通常在心称陈旧性期，通常在心肌梗塞开始以
22、后半年左肌梗塞开始以后半年左右。右。心电图表现：坏死型心电图表现：坏死型Q波波五、心肌梗塞的定位诊断五、心肌梗塞的定位诊断n心肌梗塞定位根据异常心肌梗塞定位根据异常Q波、波、ST段抬高及倒置段抬高及倒置T波波改变出现在哪些导联来决改变出现在哪些导联来决定，其中主要根据异常定，其中主要根据异常Q波的存在部位。波的存在部位。前间壁心肌梗塞：梗塞图形出现在前间壁心肌梗塞：梗塞图形出现在 V1V3导联。导联。前壁心肌梗塞：前壁心肌梗塞：梗塞图形出现在梗塞图形出现在 V3V5导联。导联。下壁心肌梗塞：下壁心肌梗塞：梗塞图形出现在梗塞图形出现在、avF导联。导联。高侧壁心肌梗塞：塞图形出现在高侧壁心肌梗塞：塞图形出现在 I、avL 导联。导联。n前侧壁心肌梗塞：前侧壁心肌梗塞：梗塞图形出现在梗塞图形出现在(V4)、V5、V6导联。导联。n广泛前壁心肌梗塞：广泛前壁心肌梗塞：梗塞图形出现在梗塞图形出现在V1V6(I、avL)导联则为导联则为正后壁心肌梗塞正后壁心肌梗塞1.RV1 RV2增高时间增高时间0.04秒秒;2.TV1 TV2高尖直立高尖直立;3.常合并下壁常合并下壁、侧壁心肌梗塞侧壁心肌梗塞
