(高质量)急性呼吸窘迫综合征护理PPT课件.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征护理(优选)急性呼吸窘迫综合征(优选)急性呼吸窘迫综合征护理护理概概 述述急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress acute respiratory distress syndromesyndrome,ARDSARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白征是炎症导致的肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿及

2、透明膜形成,常伴肺泡出血。质的液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭,肺部影像学表现为双肺渗出性病变呼吸衰竭,肺部影像学表现为双肺渗出性病变概概 述述为了强调为了强调ARDSARDS为一动态发病过程,以便早期干预、提高临床疗为一动态发病过程,以便早期干预、提高临床疗效,以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级,效,以及对不同发展阶段的患者按严重程度进行分级,1994199

3、4年年的美欧的美欧ARDSARDS共识会议(共识会议(AECCAECC)同时提出了急性肺损伤()同时提出了急性肺损伤(acute acute lung injurylung injury,ALIALI)/ARDS/ARDS的概念。的概念。ALIALI和和ARDSARDS为同一疾病过程为同一疾病过程的两个阶段,的两个阶段,ALIALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDSARDS代代表后期病情较严重的阶段,表后期病情较严重的阶段,55%55%的的ALIALI会在会在3 3天内进展为天内进展为ARDS ARDS 鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑鉴

4、于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑20122012年发表在年发表在JAMAJAMA上的上的ARDSARDS柏林定义取消了柏林定义取消了ALIALI命名,将本病统一命名,将本病统一称为称为ARDSARDS,原,原ALIALI基本相当于现在的轻症基本相当于现在的轻症ARDSARDS急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。2、主动向患者介绍环境,解释机械通气、监测及呼吸机的报警系统,消除患者的陌生及紧张感-血气分析严重低氧血症、CO2潴留,伴混合性

5、酸碱失衡5、限制患者与其他有焦虑情绪的患者及亲友接触及早进行营养支持,进食高热量、高蛋白、高维生素的流质或半流质饮食,必要时联合静脉高营养以达到患者所需营养-X线胸片示融合成在大片状浸润阴影根据ARDS柏林定义,满足如下4项条件方可诊断ARDS心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重,咳粉红色泡沫样痰,肺湿啰音多在肺底部,对强心、利尿等治疗效果较好;早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。有助于明确心脏情况和指导治疗-监测生命体征,尤其

6、是心率、血压、体温的变化,注意有无心律失常ARDS单纯死于呼吸衰竭者仅占16%,49%的患者死于MODS另外,老年患者(年龄超过60岁)预后不佳。-严密观察患者呼吸状况,包括频率、节律、深度等轻度ARDS患者可试用无创正压通气(NIPPV),无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。ARDS单纯死于呼吸衰竭者仅占16%,49%的患者死于MODS另外,老年患者(年龄超过60岁)预后不佳。明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难输液管理:准确记录出入量病病 因因引起引起ARDSARDS的原因或危险因素很多,可以分为肺内因素(直接因的原因或危险因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)和肺外因素(间

7、接因素),但是这些直接和间接因素及其素)和肺外因素(间接因素),但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠ARDSARDS的常见危险因素列于表的常见危险因素列于表2-14-12-14-1发发 病病 机机 制制 ARDSARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤,但是泡膜造成直接损伤,但是ARDSARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细中性粒细胞、血

8、管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应,激发机体产生系统性炎症反应胞因子间接介导的肺脏炎症反应,激发机体产生系统性炎症反应综合征,即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应,导综合征,即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应,导致一系列病理生理改变致一系列病理生理改变病病 理理 ARDSARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤(的病理改变为弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar diffuse alveolar damagedamage),主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形),主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个

9、阶段:渗出期、增生期和纤维化期三成。病理过程可分为三个阶段:渗出期、增生期和纤维化期三个阶段常重叠存在。个阶段常重叠存在。ARDSARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变,重量明显增加,可见水肿、出血,切面有液体渗出故肝样变,重量明显增加,可见水肿、出血,切面有液体渗出故有有“湿肺湿肺”之称之称病病 理理显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质和肺显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约7272小时小时后,由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维

10、素及残余的肺表面活后,由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜,伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见性物质混合形成透明膜,伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I I型型肺泡上皮细胞受损坏死。经肺泡上皮细胞受损坏死。经1 13 3周以后,逐渐过渡到增生期和周以后,逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见纤维化期。可见型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复,亦可有部分形成纤积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复,亦可有部分形成纤维化。维化。ARDSARDS患者容易合并或继发肺部感染,可形成肺小脓肿等患者容易合并或继发肺部

11、感染,可形成肺小脓肿等炎症改变炎症改变临临 床床 表表 现现损伤期损伤期 -在损伤后在损伤后4-6h4-6h -以原发病表现为主以原发病表现为主 -无典型呼吸窘迫无典型呼吸窘迫X X线胸片无阳性发现线胸片无阳性发现相对稳定期相对稳定期 -在损伤后在损伤后6-24h6-24h -逐渐出现呼吸困难,低氧血症逐渐出现呼吸困难,低氧血症 -X -X线胸片可见肺纹理增多,模糊和网状浸润影,提示肺血管线胸片可见肺纹理增多,模糊和网状浸润影,提示肺血管 周围液体集聚增多和间质性水肿周围液体集聚增多和间质性水肿 临临 床床 表表 现现呼吸衰竭期呼吸衰竭期 -在损伤后在损伤后24-48h24-48h -呼吸困难

12、窘迫和出现发绀,常规氧疗无效呼吸困难窘迫和出现发绀,常规氧疗无效 -胸部听诊可闻及湿罗音胸部听诊可闻及湿罗音 -X -X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变 -血气分析血气分析PaOPaO2 2和和PaCOPaCO2 2均降低,常呈代酸呼碱均降低,常呈代酸呼碱临临 床床 表表 现现 终末期终末期 -极度呼吸困难和严重发绀极度呼吸困难和严重发绀 -出现神经精神症状如嗜睡、瞻望、昏迷等出现神经精神症状如嗜睡、瞻望、昏迷等 -X -X线胸片示融合成在大片状浸润阴影线胸片示融合成在大片状浸润阴影 -血气分析严重低氧血症、血气分析严重低氧血症、COCO2

13、2潴留,伴混合性酸碱失衡潴留,伴混合性酸碱失衡 -最终可发生循环功能衰竭最终可发生循环功能衰竭实验室及其他检查实验室及其他检查X X线胸片线胸片早期可无异常,或呈轻度间质改早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理变,表现为边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状以至融增多,继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸合成大片状的磨玻璃或实变浸润影润影其演变过程符合肺水肿的特点快其演变过程符合肺水肿的特点快速多变速多变后期可出现肺间质纤维化的改变后期可出现肺间质纤维化的改变X线胸片显示双肺广泛斑片浸润影线胸片显示双肺广泛斑片浸润影实验室及其他检查实验室及其他检查 动脉血气分析动脉血气

14、分析典型的改变为典型的改变为Pa02Pa02降低,降低,PaC02PaC02降低,降低,pHpH升高。根据动脉血气升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标。目前在临床上分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标。目前在临床上以以Pa02/Fi02Pa02/Fi02最为常用,最为常用,Pa02Pa02的单位采用的单位采用mmHgmmHg,Fi02Fi02为吸入为吸入氧浓度(吸入氧分数),如某位患者在吸入氧浓度(吸入氧分数),如某位患者在吸入40%40%氧气的条件氧气的条件下下Pa02Pa02为为80mmHg80mmHg,则,则Pa02/Fi02Pa02/Fi02为为80/0.4=200m

15、mHg80/0.4=200mmHgPa02/Fi02正常值为400500mmHg,300mmHg是诊断ARDS的必要条件。3、呼吸机辅助通气护理静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症,应提倡全胃肠营养,不仅可避免静脉营养的不足,而且能够保护胃肠黏膜,防止肠道菌群异位ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期病情较严重的阶段,55%的ALI会在3天内进展为ARDS 鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑2012年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI命名,将本病统一称为ARDS,原ALI基本相当于现在的轻症ARDS轻度:20

16、0mmHgPa02/Fi02300mmHg3 体位:是否存在强迫体位4、控制感染、纠正酸碱和电解质失衡:根据血、痰、分泌物培养及血气、生化检查选择药物进行治疗,注意科学合理选择抗生素,严格各项操作,减少院内感染发生如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,应根据动脉血气分析结果和患者的临床表现遵医嘱及时调整吸氧流量或浓度,保证氧疗效果。-X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,应根据动脉血气分析结果和患者的临床表现遵医嘱及时调整吸氧流量或浓度,保证氧疗效果。对于创伤出血多者最好输新鲜血输库存1周以上的血时,应加用微过滤器,以免发生微栓塞而加重ARDS由于A

17、RDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点当采用较大潮气量通气时,气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡,使这些肺泡过度扩张,造成肺泡上皮和血管内皮损伤,加重肺损伤;3 体位:是否存在强迫体位实验室及其他检查实验室及其他检查Pa02/Fi02Pa02/Fi02正常值为正常值为400400500mmHg500mmHg,300mmHg300mmHg是诊断是诊断ARDSARDS的必要的必要条件。考虑到条件。考虑到ARDSARDS的病理生理特点,新的的病理生理特点,新的ARDSARDS柏林定义对监测柏林定义对监测Pa02/Fi02Pa02/Fi02时患者的呼吸支持形式进行了限制,规定在监测动

18、脉血时患者的呼吸支持形式进行了限制,规定在监测动脉血气分析时患者应用的呼气末正压(气分析时患者应用的呼气末正压(PEEPPEEP)/持续气道内正压(持续气道内正压(CPAPCPAP)不低于)不低于 5cmH20 5cmH20早期由于过度通气而出现呼碱,早期由于过度通气而出现呼碱,pHpH可高于正常,可高于正常,PaC02PaC02低于正常后低于正常后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒,则期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒,则pHpH可低于正常,甚可低于正常,甚至出现至出现PaC02PaC02高于正常高于正常床边呼吸功能监测床边呼吸功能监测 ARDS ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、

19、出现明显的肺内右时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流,但无呼吸气流受限。上述改变,对向左分流,但无呼吸气流受限。上述改变,对ARDSARDS疾病严重性疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义评价和疗效判断有一定的意义心脏超声和心脏超声和Swan-GanzSwan-Ganz导管检查导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗有助于明确心脏情况和指导治疗根据根据ARDSARDS柏林定义,满足如下柏林定义,满足如下4 4项条件方可诊断项条件方可诊断ARDSARDS明确诱因下明确诱因下1 1周内出现的急性或进展性呼吸困难周内出现的急性或进展性呼吸困难胸部胸部X X线平片线平片/胸部胸部CTC

20、T显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积显示双肺浸润影,不能完全用胸腔积液、肺叶液、肺叶/全肺不张和结节影解释全肺不张和结节影解释呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素,需要用客观检查(如超声心动图)来临床没有危险因素,需要用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿评价心源性肺水肿诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断低氧血症低氧血症 根据根据Pa02/Fi02Pa02/Fi02确立确立ARDSARDS诊断,并将其按严重程度分为轻度、中诊断,并将其按严重程度分为轻度、中度和重度度和重度3 3 种。需要注意的是上述氧合指数中种。需要

21、注意的是上述氧合指数中Pa02Pa02的监测都的监测都是在机械通气参数是在机械通气参数PEEP/CPAPPEEP/CPAP不低于不低于5cmH2O5cmH2O的条件下测得;所的条件下测得;所在地海拔超过在地海拔超过1000m1000m时,需对时,需对PaO2/FiO2PaO2/FiO2进行校正,校正后的进行校正,校正后的Pa02/Fi02=Pa02/Fi02=(Pa02/Fi02Pa02/Fi02)(所在地大气压值)(所在地大气压值/760/760)轻度:轻度:200mmHgPa02/Fi02300mmHg200mmHgPa02/Fi02300mmHg中度:中度:100mmHgPa02/Fi0

22、2200mmHg100mmHgPa02/Fi02200mmHg重度:重度:Pa02/Fi02lOOmmHgPa02/Fi02lOOmmHg-X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变-X线胸片示融合成在大片状浸润阴影-X线胸片示融合成在大片状浸润阴影轻度ARDS患者可试用无创正压通气(NIPPV),无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。5、限制患者与其他有焦虑情绪的患者及亲友接触而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态,在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力,也可引起严重肺损伤。其演变过程符合肺水肿的特点快速多变病理过程可分为三个阶段:渗出期、增生期和纤维化期三个阶段常重叠存在。机械通气

23、的目的是维持充分的通气和氧合,以支持脏器功能。明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难生命体征及意识状态:尤其是体温、呼吸形态上述改变,对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治治 疗疗治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括:积极治治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括:积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等 原发病的治疗原发病的治疗是治疗是治疗ARDSARDS的首要原则和基础,应积极寻找原发病并予以彻底治的首要原则和基础,应积极寻找原发病并予以彻底治疗。感染是疗。感染是ARDSARDS

24、的常见原因,也是的常见原因,也是ARDSARDS的首位高危因素,而的首位高危因素,而ARDSARDS又易并发感染,所以对所有患者都应怀疑感染的可能,又易并发感染,所以对所有患者都应怀疑感染的可能,除非有明确的其他导致除非有明确的其他导致ARDSARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素抗生素治治 疗疗纠正缺氧纠正缺氧采取有效措施尽快提高采取有效措施尽快提高Pa02Pa02。一般需高浓度给氧,使。一般需高浓度给氧,使Pa0260mmHgPa0260mmHg或或Sa0290%Sa0290%。轻症者可使用面罩给氧,但。轻症者可使用面罩给氧,但多数患者需使用机械通气多数患者

25、需使用机械通气治治 疗疗机械通气 尽管尽管ARDSARDS机械通气的指征尚无统一标准,多数学者认为一旦诊断为机械通气的指征尚无统一标准,多数学者认为一旦诊断为ARDSARDS,应,应尽早进行机械通气。轻度尽早进行机械通气。轻度ARDSARDS患者可试用无创正压通气(患者可试用无创正压通气(NIPPVNIPPV),无效或),无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合,以支持脏器功能。由于气和氧合,以支持脏器功能。由于ARDSARDS肺病变具有肺病变具有“不均一性不均一性”和和“小肺小肺”的特点

26、当采用较大潮气量通气时,气体容易进入顺应性较好、位于非重力依的特点当采用较大潮气量通气时,气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡,使这些肺泡过度扩张,造成肺泡上皮和血管内皮损伤,加重肺赖区的肺泡,使这些肺泡过度扩张,造成肺泡上皮和血管内皮损伤,加重肺损伤;而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态,在局部扩张肺泡和萎陷损伤;而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态,在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力,也可引起严重肺损伤。因此肺泡之间产生剪切力,也可引起严重肺损伤。因此ARDSARDS机械通气的关键在于机械通气的关键在于:复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态,以增加肺容积和改善氧合,同时避:复

27、张萎陷的肺泡并使其维持开放状态,以增加肺容积和改善氧合,同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前,免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前,ARDSARDS的机械通气推荐采用的机械通气推荐采用肺保护性通气策略,主要措施包括合适水平的肺保护性通气策略,主要措施包括合适水平的PEEPPEEP和小潮气量和小潮气量治治 疗疗液体管理液体管理为减轻肺水肿,应合理限制液体入量,以可允许的较低循环容量为减轻肺水肿,应合理限制液体入量,以可允许的较低循环容量来维持有效循环,保持肺脏处于相对来维持有效循环,保持肺脏处于相对“干干”的状态。在血压稳的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下,液体出入量宜

28、轻度负平衡可使定和保证脏器组织灌注前提下,液体出入量宜轻度负平衡可使用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议,由于毛用利尿药促进水肿的消退。关于补液性质尚存在争议,由于毛细血管通透性增加,胶体物质可渗至肺间质,所以在细血管通透性增加,胶体物质可渗至肺间质,所以在ARDSARDS早期早期,除非有低蛋白血症,不宜输注胶体液。对于创伤出血多者最,除非有低蛋白血症,不宜输注胶体液。对于创伤出血多者最好输新鲜血输库存好输新鲜血输库存1 1周以上的血时,应加用微过滤器,以免发生周以上的血时,应加用微过滤器,以免发生微栓塞而加重微栓塞而加重ARDSARDS治治 疗疗营养支持与监护营养支持与监护ARDS

29、ARDS时机体处于高代谢状态,应补充足够的营养。静脉营养可引时机体处于高代谢状态,应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症,应提倡全胃肠营养,不仅可避免起感染和血栓形成等并发症,应提倡全胃肠营养,不仅可避免静脉营养的不足,而且能够保护胃肠黏膜,防止肠道菌群异位静脉营养的不足,而且能够保护胃肠黏膜,防止肠道菌群异位ARDSARDS患者应入住患者应入住ICUICU,动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡,动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能,以便及时调整治疗方案及其他重要脏器的功能,以便及时调整治疗方案治治 疗疗其他治疗其他治疗糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸

30、入一氧化氮等在糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDSARDS中的治疗价值尚不确定中的治疗价值尚不确定预预 后后 文献系统综述提示文献系统综述提示ARDSARDS的病死率为的病死率为36%36%44%44%。预后与原发病和疾。预后与原发病和疾病严重程度明显相关。继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发病严重程度明显相关。继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发条件致病菌引起的肺炎患者预后极差。条件致病菌引起的肺炎患者预后极差。ARDSARDS单纯死于呼吸衰竭者仅单纯死于呼吸衰竭者仅占占16%16%,49%49%的患者死于的患者死于MODSMODS另外,老年患者(年龄超过另外,老年患

31、者(年龄超过6060岁)预后岁)预后不佳。有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素不佳。有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素ARDSARDS协作网在协作网在19971997年至年至 2009 2009年期间开展的临床试验显示,年期间开展的临床试验显示,ARDSARDS的的病死率呈现明显的下降,这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护病死率呈现明显的下降,这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护性肺通气策略、早期应用抗生素、预防溃疡和血栓形成、良好的液性肺通气策略、早期应用抗生素、预防溃疡和血栓形成、良好的液体管理、营养支持和其他脏器支持等措施有关。体管理、营养支持和其他脏器支持

32、等措施有关。ARDSARDS存活者大部分存活者大部分肺脏能完全恢复,部分遗留肺纤维化,但多不影响生活质量肺脏能完全恢复,部分遗留肺纤维化,但多不影响生活质量常见护理诊断常见护理诊断/问题问题气体交换受损气体交换受损 与广泛肺损伤所致肺水肿、肺萎陷、通气与广泛肺损伤所致肺水肿、肺萎陷、通气/血流血流比例失调、弥散障碍有关比例失调、弥散障碍有关清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关焦虑焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和

33、事态失去自主控 制有关制有关有感染的危险有感染的危险 与人工气道及各种监测、治疗管道有关与人工气道及各种监测、治疗管道有关语言沟通障碍语言沟通障碍 与建立人工气道、极度衰竭有关与建立人工气道、极度衰竭有关呼吸机依赖呼吸机依赖 与长期机械通气有关与长期机械通气有关潜在并发症潜在并发症 重要器官缺氧性损伤重要器官缺氧性损伤护护 理理 评评 估估 健康史健康史 有无严重呼吸困难、呼吸窘迫有无严重呼吸困难、呼吸窘迫 有无非心源性肺水肿和顽固性低氧血症有无非心源性肺水肿和顽固性低氧血症 症状症状 有无呼吸频率、发绀进行性加重、呼吸有无呼吸频率、发绀进行性加重、呼吸3030次次/分分 伴随症状:不能用原发

34、病解释、一般氧疗难以缓解的低氧血伴随症状:不能用原发病解释、一般氧疗难以缓解的低氧血症症 身体状况身体状况 生命体征及意识状态:尤其是体温、呼吸形态生命体征及意识状态:尤其是体温、呼吸形态 营养状况:有无消瘦及营养不良营养状况:有无消瘦及营养不良护护 理理 评评 估估3 3 体位:是否存在强迫体位体位:是否存在强迫体位4 4 皮肤黏膜:有无脱水、发绀、杵状指等皮肤黏膜:有无脱水、发绀、杵状指等5 5 肺部体征:有无呼吸频率、节律及深度异常,呼吸运动是否对肺部体征:有无呼吸频率、节律及深度异常,呼吸运动是否对称,有无呼吸音改变及干湿啰音等称,有无呼吸音改变及干湿啰音等 心理状况心理状况 有无焦虑

35、、抑郁等不良情绪反应有无焦虑、抑郁等不良情绪反应 疾病有无对患者生活、睡眠产生影响疾病有无对患者生活、睡眠产生影响护护 理理 措措 施施一般护理一般护理 保持环境安静,保证患者休息。定时通风,保持室保持环境安静,保证患者休息。定时通风,保持室内空气流通。及早进行营养支持,进食高热量、高蛋白、高维内空气流通。及早进行营养支持,进食高热量、高蛋白、高维生素的流质或半流质饮食,必要时联合静脉高营养以达到患者生素的流质或半流质饮食,必要时联合静脉高营养以达到患者所需营养所需营养专科护理专科护理 观察病情变化观察病情变化-严密观察患者呼吸状况,包括频率、节律、深度等严密观察患者呼吸状况,包括频率、节律、

36、深度等-监测生命体征,尤其是心率、血压、体温的变化,注意有无心监测生命体征,尤其是心率、血压、体温的变化,注意有无心律失常律失常-观察缺氧情况,动态监测血气,观察缺氧情况,动态监测血气,SPOSPO2 2、PaOPaO2 2及发绀程度及发绀程度护护 理理 措措 施施2 2、氧疗、氧疗 ARDSARDS患者需要吸入较高浓度的氧气(患者需要吸入较高浓度的氧气(FiOFiO2 235%35%)使氧)使氧分压迅速提高到分压迅速提高到60-80mmHg60-80mmHg或血压饱和度或血压饱和度90%90%。氧疗过程中,应。氧疗过程中,应注意观察氧疗效果,如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减注意观察氧疗

37、效果,如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢,表示氧疗有效;如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,慢,表示氧疗有效;如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,应根据动脉血气分析结果和患者的临床表现遵医嘱及时调整吸氧应根据动脉血气分析结果和患者的临床表现遵医嘱及时调整吸氧流量或浓度,保证氧疗效果。不能改善患者的低氧血症,应做好流量或浓度,保证氧疗效果。不能改善患者的低氧血症,应做好气管插管和机械通气的准备,配合医生进行气管插管和机械通气气管插管和机械通气的准备,配合医生进行气管插管和机械通气护护 理理 措措 施施3 3、呼吸机辅助通气护理、呼吸机辅助通气护理-呼吸机能有效维持通气量,在使用过程中护

38、士应严密监测呼吸呼吸机能有效维持通气量,在使用过程中护士应严密监测呼吸机的工作状态,检查各部件衔接情况,有无松动漏气现象,监听机的工作状态,检查各部件衔接情况,有无松动漏气现象,监听机器运转的声音,根据患者病情变化,及时判断和排除故障机器运转的声音,根据患者病情变化,及时判断和排除故障-要密切注意患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步。如要密切注意患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步。如患者安静,表明自主呼吸与呼吸机同步,如果出现烦躁,则说明患者安静,表明自主呼吸与呼吸机同步,如果出现烦躁,则说明自主呼吸与呼吸机不同步,应通知医生及时调整自主呼吸与呼吸机不同步,应通知医生及时调整-保持管

39、道通畅,防止管道扭曲受压,保持吸入的气体温湿度适保持管道通畅,防止管道扭曲受压,保持吸入的气体温湿度适合,保持气道通畅,防止意外脱管、堵管、管道移位,每班测量合,保持气道通畅,防止意外脱管、堵管、管道移位,每班测量和记录气管插管深度和记录气管插管深度护护 理理 措措 施施4 4、控制感染、纠正酸碱和电解质失衡:根据血、痰、分泌物培、控制感染、纠正酸碱和电解质失衡:根据血、痰、分泌物培养及血气、生化检查选择药物进行治疗,注意科学合理选择抗养及血气、生化检查选择药物进行治疗,注意科学合理选择抗生素,严格各项操作,减少院内感染发生生素,严格各项操作,减少院内感染发生用药护理用药护理输液管理:准确记录

40、出入量输液管理:准确记录出入量糖皮质激素应用的观察:早期大量应用糖皮质激素可保护肺毛糖皮质激素应用的观察:早期大量应用糖皮质激素可保护肺毛细血管内皮细胞,减少毛细胞血管渗出,减轻炎症反应,缓解细血管内皮细胞,减少毛细胞血管渗出,减轻炎症反应,缓解支气管痉挛,但严重创伤后患者易并发消化道大出血,而使用支气管痉挛,但严重创伤后患者易并发消化道大出血,而使用糖皮质激素后更容易导致上消化道大出血,护士应严密观察胃糖皮质激素后更容易导致上消化道大出血,护士应严密观察胃液、大便的颜色、性状、量液、大便的颜色、性状、量护护 理理 措措 施施3 3、应用血管活性药物的观察:、应用血管活性药物的观察:ARDSA

41、RDS时适当使用血管扩张剂,可减时适当使用血管扩张剂,可减轻心脏前后负荷,同时也可扩张肺血管,解除肺小血管痉挛,轻心脏前后负荷,同时也可扩张肺血管,解除肺小血管痉挛,改善肺循环。在应用血管扩张剂时,严密监测血流动力学状态改善肺循环。在应用血管扩张剂时,严密监测血流动力学状态的变化,为及时调整其用量提供准确的依据;最好有输液泵经的变化,为及时调整其用量提供准确的依据;最好有输液泵经中心静脉通道输注血管扩张剂,防止药物对小血管的刺激中心静脉通道输注血管扩张剂,防止药物对小血管的刺激心理护理心理护理 由于患者健康状况发生改变,不适应环境,容易出由于患者健康状况发生改变,不适应环境,容易出现紧张不安、

42、忧郁、悲痛、易激动,治疗不合作。在护理患者现紧张不安、忧郁、悲痛、易激动,治疗不合作。在护理患者时应注意以下几点时应注意以下几点同情、理解患者的感受,和患者一起分析其焦虑产生的原因及同情、理解患者的感受,和患者一起分析其焦虑产生的原因及表现,并对其焦虑程度作出评价表现,并对其焦虑程度作出评价护护 理理 措措 施施2 2、主动向患者介绍环境,解释机械通气、监测及呼吸机的报警、主动向患者介绍环境,解释机械通气、监测及呼吸机的报警系统,消除患者的陌生及紧张感系统,消除患者的陌生及紧张感3 3、当护士进行操作时保持冷静和耐心,表现出自信和镇静,耐、当护士进行操作时保持冷静和耐心,表现出自信和镇静,耐心向患者解释病情,对患者提出的问题要给予明确、有效和积极心向患者解释病情,对患者提出的问题要给予明确、有效和积极的信息,消除心理紧张和顾虑的信息,消除心理紧张和顾虑4 4、如果患者由于呼吸困难或人工通气不能讲话,可提供纸笔或、如果患者由于呼吸困难或人工通气不能讲话,可提供纸笔或以手势和患者交流以手势和患者交流5 5、限制患者与其他有焦虑情绪的患者及亲友接触、限制患者与其他有焦虑情绪的患者及亲友接触6 6、加强巡视,了解患者的需要,帮助患者解决问题、加强巡视,了解患者的需要,帮助患者解决问题感谢观看感谢观看

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