1、老年人餐后低血压和老年人餐后低血压和体位性低血压体位性低血压 中国人民解放军总医院中国人民解放军总医院李小鹰李小鹰第1页，共42页。老年人餐后低血压老年人餐后低血压定义及患病率；定义及患病率；临床表现；临床表现；对预后的影响；对预后的影响；相关危险因素与发病机制；相关危险因素与发病机制；诊断步骤；诊断步骤；治疗原则。治疗原则。第2页，共42页。老年人餐后低血压的老年人餐后低血压的定义定义餐后低血压餐后低血压(postprandial hypotension,PPH):l进食所引起的低血压，进食所引起的低血压，l餐后餐后2h内，内，SBP下降下降20mgHg,或或l原原SBP100mmHg下降至
2、下降至3种）是主要的危险因种）是主要的危险因 素，素，PPH的程度与心血管与神经科药物的的程度与心血管与神经科药物的 数量正相关，利尿剂特别容易引起数量正相关，利尿剂特别容易引起PPH，其次，其次 为其他降压药物。为其他降压药物。2.饮食：饮食：高碳水化合物餐、早餐、热餐易引起高碳水化合物餐、早餐、热餐易引起 PPH。热餐（。热餐（50）比冷餐（比冷餐（5）可引起更）可引起更 明显的餐后血压降低，早餐和中餐引起明显的餐后血压降低，早餐和中餐引起PPH伴伴 有更多严重症状。久坐进餐时易引起有更多严重症状。久坐进餐时易引起PPH。第9页，共42页。餐后低血压的餐后低血压的相关危险因素相关危险因素
3、3.并存疾病：并存疾病：糖尿病、自主神经功能不全、帕金糖尿病、自主神经功能不全、帕金 森病、高血压、终末期肾病行血透者，森病、高血压、终末期肾病行血透者，Fragile X突变者更易发生突变者更易发生PPH。如老年单纯收缩期高血压如老年单纯收缩期高血压500多例患者研究中多例患者研究中,约约2/3患者发生餐后血压下降患者发生餐后血压下降,约约1/4患者餐后血压下降超过患者餐后血压下降超过16mmHg。第10页，共42页。老年人餐后低血压的老年人餐后低血压的发病机制发病机制餐后内脏血流增加；餐后内脏血流增加；压力感受器敏感性减低；压力感受器敏感性减低；交感神经代偿功能不全；交感神经代偿功能不全；
4、血管活性肽分泌异常。血管活性肽分泌异常。第11页，共42页。老年人餐后低血压的老年人餐后低血压的诊断步骤诊断步骤 任何老人餐后发生头晕、晕厥、乏力、跌倒或心绞痛等任何老人餐后发生头晕、晕厥、乏力、跌倒或心绞痛等心脑缺血症状时心脑缺血症状时均应怀疑均应怀疑PPH的存在的存在，特别是帕金森、糖，特别是帕金森、糖尿病、高血压或肾衰者。尿病、高血压或肾衰者。诊断步骤如下：诊断步骤如下：有无餐后有无餐后低血压？低血压？病因与诱因病因与诱因是什么？是什么？与进餐相关与进餐相关危险因素有危险因素有哪些？哪些？第12页，共42页。老年人餐后低血压的老年人餐后低血压的诊断步骤诊断步骤1.有无有无PPH？诊断标准
5、：？诊断标准：符合三条标准之一者符合三条标准之一者餐后餐后2 h内收缩压比餐前下降内收缩压比餐前下降20mmHg以上；以上；餐前收缩压不低于餐前收缩压不低于100mmHg，餐后，餐后90mmHg；餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺血症状者。血症状者。第13页，共42页。l随测血压：通过袖带血压计测定餐前血压和餐后随测血压：通过袖带血压计测定餐前血压和餐后2 h内血压内血压(每每15-30min测定一次测定一次)，可以达到确诊目的。，可以达到确诊目的。l24 h 动态血压监测：对动态血压监测：对PPH诊断有帮助，但要调整餐后血压诊断有帮助，但
6、要调整餐后血压测量时间间隔。测量时间间隔。lPPH的诊断经一次餐后测定常可确定，但一次阴性也不能完全排的诊断经一次餐后测定常可确定，但一次阴性也不能完全排除除PPH，症状明显者需进一步做血压监测。，症状明显者需进一步做血压监测。第14页，共42页。老年人餐后低血压的老年人餐后低血压的诊断步骤诊断步骤病因与诱因是什么？病因与诱因是什么？基础病因基础病因：糖尿病、帕金森病、高血压、肾功能衰竭、：糖尿病、帕金森病、高血压、肾功能衰竭、多器官功能衰竭等；多器官功能衰竭等；明确诱因：明确诱因：有无血容量不足，有无新增利尿剂或血管有无血容量不足，有无新增利尿剂或血管扩张剂，有无降压药物过量等。扩张剂，有无
7、降压药物过量等。与进餐有关的危险因素有哪些？与进餐有关的危险因素有哪些？是否为高碳水化合物餐，是否为高碳水化合物餐，是否一次进餐量过多、温度过热，是否一次进餐量过多、温度过热，长期卧床者有无坐位进餐时间过久等。长期卧床者有无坐位进餐时间过久等。第15页，共42页。老年人餐后低血压的老年人餐后低血压的治疗原则治疗原则l 老年老年PPH一旦诊断，首先要尽量改善基础疾病的治一旦诊断，首先要尽量改善基础疾病的治疗并尽快纠正可能的诱因。疗并尽快纠正可能的诱因。l PPH至今没有特异的治疗，但是非药物与药物治疗至今没有特异的治疗，但是非药物与药物治疗均有一定疗效。均有一定疗效。l 无症状的无症状的PPH患
8、者可以用非药物治疗，有症状的患患者可以用非药物治疗，有症状的患者常常需要加药物治疗。者常常需要加药物治疗。第16页，共42页。餐后低血压的餐后低血压的非药物治疗非药物治疗餐前饮水：餐前饮水：饮水饮水350-480 ml 可以减少植物神经功能不全者可以减少植物神经功能不全者餐后餐后SBP下降达下降达20mmHg。减少碳水化合物摄入：减少碳水化合物摄入：高碳水化合物尤其葡萄糖易诱发高碳水化合物尤其葡萄糖易诱发PPH。少吃多餐少吃多餐：同样热卡摄入分同样热卡摄入分6餐比分餐比分3餐餐PPH发生少且症状发生少且症状轻。轻。第17页，共42页。餐后低血压的餐后低血压的非药物治疗非药物治疗餐后取坐、卧位：
9、餐后取坐、卧位：由于由于PPH 与直立性低血压与直立性低血压常常合并存在有相互加重作用常常合并存在有相互加重作用,故提倡餐后取卧故提倡餐后取卧位或坐位一段时。位或坐位一段时。避免进食时饮酒。避免进食时饮酒。血液透析患者避免血透时进食。血液透析患者避免血透时进食。避免餐前服用降压药：避免餐前服用降压药：宜在两餐之间服用。宜在两餐之间服用。第18页，共42页。餐后低血压的餐后低血压的药物治疗药物治疗l 主要包括主要包括减少内脏血流量、抑制葡萄糖吸收和增加外减少内脏血流量、抑制葡萄糖吸收和增加外周血管阻力周血管阻力的药物。的药物。l 咖啡因、阿卡波糖、古尔胶（咖啡因、阿卡波糖、古尔胶（Guar Gu
10、m）和善宁是）和善宁是最常用的能够改善最常用的能够改善PPH的药物，的药物，l 药物疗效的临床研究尚缺乏有症状的老年药物疗效的临床研究尚缺乏有症状的老年PPH药物疗药物疗效的资料。效的资料。第19页，共42页。餐后低血压的餐后低血压的药物治疗药物治疗咖啡因：咖啡因：l 腺苷受体拮抗剂，可减轻内脏血管过度扩张。其优点为腺苷受体拮抗剂，可减轻内脏血管过度扩张。其优点为无毒、价廉、使用方便。无毒、价廉、使用方便。l 餐前服用餐前服用200-250 mg(相当于相当于2 杯咖啡杯咖啡)，可以减轻无症，可以减轻无症状状PPH患者和正常血压患者和正常血压PPH 患者餐后血压的下降。患者餐后血压的下降。l
11、副作用兴奋、心悸、失眠，因增加胃酸分泌，消化性溃副作用兴奋、心悸、失眠，因增加胃酸分泌，消化性溃疡不宜久用。疡不宜久用。第20页，共42页。餐后低血压的餐后低血压的药物治疗药物治疗奥曲肽（奥曲肽（Octreotide，善宁，善宁)：l 生长抑素的类似物，能抑制胃肠肽的分泌，增加内脏血生长抑素的类似物，能抑制胃肠肽的分泌，增加内脏血管阻力，减少内脏血流量。管阻力，减少内脏血流量。l 对高血压、糖尿病、自主神经功能损害所致对高血压、糖尿病、自主神经功能损害所致PPH有效。有效。50ug，餐前，餐前30min皮下注射。皮下注射。l 仅限用于病情较重的患者，皮下或肌肉内埋置泵给药。仅限用于病情较重的患
12、者，皮下或肌肉内埋置泵给药。该药昂贵、易致腹泻、需频繁皮下注射、注射部位疼痛该药昂贵、易致腹泻、需频繁皮下注射、注射部位疼痛及及QT延长等延长等.第21页，共42页。餐后低血压的餐后低血压的药物治疗药物治疗糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂:如如阿卡波糖或伏格列波糖阿卡波糖或伏格列波糖(倍欣倍欣)l 能延缓肠道对葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖，减轻餐能延缓肠道对葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖，减轻餐后血压下降幅度后血压下降幅度，改善胰岛素抵抗，改善胰岛素抵抗。l 阿卡波糖阿卡波糖100mg/d 或或 50mg，3/日，餐后日，餐后15min口服。据口服。据报告有效率可达报告有效率可达62.8%。l 伏格列波
13、糖伏格列波糖200g/d，适合于，适合于2型糖尿病及肥胖伴型糖尿病及肥胖伴PPH患患者者，副作用有腹泻、腹胀。副作用有腹泻、腹胀。第22页，共42页。餐后低血压的餐后低血压的药物治疗药物治疗古尔胶（古尔胶（Guar Gum）系豆科植物古尔豆加工而成，无法被消化称为膳食纤系豆科植物古尔豆加工而成，无法被消化称为膳食纤维素维素,具有膨胀作用，可延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收。具有膨胀作用，可延缓胃排空、抑制葡萄糖吸收。4g/d,较适合于需饮食控制的较适合于需饮食控制的2型糖尿病型糖尿病PPH患者。患者。副作用有腹泻、腹胀、腹痛。副作用有腹泻、腹胀、腹痛。第23页，共42页。餐后低血压的餐后低血压的药物
14、治疗药物治疗升压药物升压药物l 增加外周血管阻力，提升血压药物在合并体位性低血增加外周血管阻力，提升血压药物在合并体位性低血压的压的PPH患者也有一定疗效，但均缺乏循证临床证据。患者也有一定疗效，但均缺乏循证临床证据。l 常用吲哚美辛、米多君、加压素、常用吲哚美辛、米多君、加压素、DL-DOPS，去甲，去甲肾上腺素前体等。肾上腺素前体等。第24页，共42页。老年体位性低血压老年体位性低血压 定义与流行病学；定义与流行病学；临床特点；临床特点；病因与发病机制；病因与发病机制；诊断步骤；诊断步骤；治疗原则。治疗原则。第25页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的定义定义 体位性低血压体位
15、性低血压（postural hypotension，PH）直立性低血压（直立性低血压（orthothtatic hypotension，OH）l 从卧位转为立位后从卧位转为立位后3min内内l 出现出现SBP下降下降20mmHg或或/和和DBP10mmHg,l 或直立倾斜试验中至少或直立倾斜试验中至少60度度角角3 min内出现上述血压改变。内出现上述血压改变。第26页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的流行病学流行病学l 在在65岁以上人群患病率可达岁以上人群患病率可达20%，l 75岁以上人群可达岁以上人群可达30%，l 在住医院和养老院的老年人中可达在住医院和养老院的老年人中
16、可达50%。l 老年老年OH患者脑卒中、心肌梗死的发生率及死亡率是同龄患者脑卒中、心肌梗死的发生率及死亡率是同龄无无OH者的者的2-3倍。倍。第27页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的临床特点临床特点l 在体位改变如由卧位，蹲位或久坐位突然立起时出现在体位改变如由卧位，蹲位或久坐位突然立起时出现头晕、黑朦、乏力、恶心、视物模糊、苍白、冷汗等头晕、黑朦、乏力、恶心、视物模糊、苍白、冷汗等；l 持续时间多在持续时间多在5-10min，也有的长达，也有的长达20min，严重者可严重者可以发生晕厥、癫痫样发作、跌伤骨折、以发生晕厥、癫痫样发作、跌伤骨折、TIA及心绞痛发及心绞痛发作。作。
17、l 分患者无明显主诉，但同样可以发生跌倒和晕厥。分患者无明显主诉，但同样可以发生跌倒和晕厥。第28页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的病因病因衰老衰老致心血管系统退行性改变，压力感受器敏感性致心血管系统退行性改变，压力感受器敏感性减退，血管顺应性因动脉硬化而降低，心率反应减减退，血管顺应性因动脉硬化而降低，心率反应减弱，使弱，使OH发生率在老年人群明显上升。发生率在老年人群明显上升。1.药物药物因素如老年人常用的抗高血压药物（因素如老年人常用的抗高血压药物（受体阻受体阻滞剂、利尿剂、血管扩张剂、硝酸酯等）、某些抗滞剂、利尿剂、血管扩张剂、硝酸酯等）、某些抗精神病药物、三环类抗抑郁
18、药物、抗肿瘤药物等都精神病药物、三环类抗抑郁药物、抗肿瘤药物等都容易引起老年患者容易引起老年患者OH的发生。的发生。第29页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的病因病因疾病因素疾病因素致使血容量不足的系统性疾病：致使血容量不足的系统性疾病：脱水、出血、肾上腺危像等。脱水、出血、肾上腺危像等。自主神经功能障碍自主神经功能障碍：中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病如帕金森病、多系统萎缩如帕金森病、多系统萎缩（MSA）、单纯自主神经功能衰竭（）、单纯自主神经功能衰竭（PAF）；）；周围神经病变周围神经病变如脑干与脊髓损伤、糖尿病、多发性如脑干与脊髓损伤、糖尿病、多发性硬化、淀粉样变、免疫性或
19、遗传性神经病变等。硬化、淀粉样变、免疫性或遗传性神经病变等。第30页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的发病机制发病机制 体位改变时的正常升压反射受损体位改变时的正常升压反射受损 l当由卧到立时，重力作用可以使当由卧到立时，重力作用可以使500-1000ml的血液汇聚内脏与下肢，回心血量减少，的血液汇聚内脏与下肢，回心血量减少，心输出量降低，血压下降。心输出量降低，血压下降。l正常人位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器感受到并立即通过自主神经系正常人位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器感受到并立即通过自主神经系统反射性提高交感神经兴奋，心肌收缩力加强，心率加快，外周阻力升高，统反射性提
20、高交感神经兴奋，心肌收缩力加强，心率加快，外周阻力升高，回心血量及心输出量增加，使血压一般在回心血量及心输出量增加，使血压一般在1 min或更短时间内恢复正常或更短时间内恢复正常。l当此压力反射弧任何部分受损时，直立性低血压即可发生。当此压力反射弧任何部分受损时，直立性低血压即可发生。第31页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的诊断方法诊断方法测定立位和卧位的血压测定立位和卧位的血压 l先测平卧位，至少平卧先测平卧位，至少平卧2分钟后测定。分钟后测定。l然后迅速立起，在然后迅速立起，在1-3分钟再次内测定。分钟再次内测定。l若若SBP下降下降20mmHg，DBP下降下降10mmHg
21、 即可诊断。即可诊断。l注意有的注意有的OH患者表现迟发性低血压，对于主患者表现迟发性低血压，对于主 诉症状明显的患者，若诉症状明显的患者，若3min内血压下降不明内血压下降不明 显可以适当延长测压时间。显可以适当延长测压时间。第32页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的诊断方法诊断方法部分老年患者同时伴有直立性低血压和卧位高血压，部分老年患者同时伴有直立性低血压和卧位高血压，卧位时卧位时SBP140mmHg 或或/和和DBP90mmHg。Hyp-Hyp现象现象卧位高血压卧位高血压-立位低血压（立位低血压（SH-OH）综合症）综合症第33页，共42页。直立倾斜试验直立倾斜试验老年体
22、位性低血压的老年体位性低血压的诊断方法诊断方法 对于有晕厥史的患者，有条件时可以做直立对于有晕厥史的患者，有条件时可以做直立倾斜试验（倾斜试验（HUT）。注意同时监测心率水平，自主）。注意同时监测心率水平，自主神经功能正常者随着血压下降心率反应性增快，而神经功能正常者随着血压下降心率反应性增快，而自主神经功能衰竭者心率增快不明显。自主神经功能衰竭者心率增快不明显。第34页，共42页。3.病因的诊断病因的诊断老年体位性低血压的老年体位性低血压的诊断方法诊断方法l首先应考虑有无首先应考虑有无可以消除的诱因可以消除的诱因如脱水或失血等血容如脱水或失血等血容量不足的情况，量不足的情况，l然后考虑有无然
23、后考虑有无药物作用药物作用，这是最常见的，这是最常见的OH原因，其原因，其中利尿药、中利尿药、-阻滞剂、三环抗抑郁药、硝酸盐和阻滞剂、三环抗抑郁药、硝酸盐和-阻滞阻滞剂报道较多。剂报道较多。l最后是患者最后是患者基础疾病的诊断基础疾病的诊断，需要进行心脑血管疾病，需要进行心脑血管疾病和神经系统疾病相关的必要检查以明确病因诊断。和神经系统疾病相关的必要检查以明确病因诊断。第35页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的非药物治疗非药物治疗 老年老年OH患者患者首先应当采取非药物治疗，首先应当采取非药物治疗，教教育患者及家人了解并正确掌握非药物治疗的方育患者及家人了解并正确掌握非药物治疗的
24、方法。法。注意下表中除防治注意下表中除防治OH的措施外，还包括预防的措施外，还包括预防卧位高血压和餐后低血压的方法。卧位高血压和餐后低血压的方法。第36页，共42页。方方 法法 评评 价价逐渐变换体位逐渐变换体位使机体有时间调解自主神经使机体有时间调解自主神经避免增加胸内压的动作如过度用力、避免增加胸内压的动作如过度用力、咳嗽等咳嗽等这些动作可以减少静脉回心血量，降这些动作可以减少静脉回心血量，降低心输出量低心输出量避免卧位过久避免卧位过久将加剧直立时低血压将加剧直立时低血压做物理对抗动作如腿交叉、弯腰做物理对抗动作如腿交叉、弯腰及紧绷肌肉等及紧绷肌肉等减少周围血液灌注，增加静脉回心血减少周围
25、血液灌注，增加静脉回心血量量停用或减量降压药物停用或减量降压药物可以允许卧位血压略高以使维持立位可以允许卧位血压略高以使维持立位时的血压时的血压穿弹力袜和用腹带穿弹力袜和用腹带减少外周血（下肢和内脏循环）减少外周血（下肢和内脏循环）少吃多餐，低糖餐、禁酒、餐后少吃多餐，低糖餐、禁酒、餐后休息休息2h 减少餐后低血压减少餐后低血压增加水和盐的摄入增加水和盐的摄入可摄入多达可摄入多达10g/d 盐，饮水盐，饮水2.0-2.5升升/d 快速饮水快速饮水快速饮水快速饮水0.5升可在升可在5-25min内增高血内增高血压压抬高床头抬高床头10-20度，白天坐斜靠椅度，白天坐斜靠椅 减低卧位高血压，减少压
26、力性利尿减低卧位高血压，减少压力性利尿第37页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的药物治疗药物治疗 目前并无治疗老年目前并无治疗老年OH的特效药物的特效药物，应在正确，应在正确的病因诊断和治疗前提下，经非药物治疗无效时再加的病因诊断和治疗前提下，经非药物治疗无效时再加用药物治疗；用药物治疗；注意下表兼顾预防卧位高血压和餐后低血压。注意下表兼顾预防卧位高血压和餐后低血压。第38页，共42页。药名药名作用机制作用机制剂量剂量副作用副作用备注备注容量扩张剂容量扩张剂9-氟轻考氟轻考地松地松促进肾钠吸收，促进肾钠吸收，增强血管对循环增强血管对循环儿茶酚胺敏感性儿茶酚胺敏感性0.05-0.3
27、mg/d平卧高血压、平卧高血压、水肿、低钾、高水肿、低钾、高糖糖增加水增加水盐摄入盐摄入无效时无效时应用应用血管收缩剂血管收缩剂盐酸米多盐酸米多君君直接直接-1肾上腺肾上腺受体激动剂受体激动剂2.5-10mg 2-4/d多毛症、瘙痒、多毛症、瘙痒、平卧高血压，心平卧高血压，心动过缓、尿潴留动过缓、尿潴留平卧前平卧前4h避免避免应用应用伪麻黄碱伪麻黄碱直接和间接直接和间接-1受体激动剂受体激动剂30-60mg 3/d卧位高血压、心卧位高血压、心动过速、中枢交动过速、中枢交感副作用、心律感副作用、心律失常失常平卧前平卧前4h避免避免应用应用麻黄素麻黄素直接和间接直接和间接-1受体激动剂受体激动剂2
28、5-50mg 3/d卧位高血压、心卧位高血压、心动过速、中枢交动过速、中枢交感副作用、心律感副作用、心律失常失常平卧前平卧前4h避免避免应用应用（续下页）（续下页）第39页，共42页。药名药名作用机制作用机制剂量剂量副作用副作用备注备注辅助药物辅助药物去氨加压素去氨加压素作用于肾集合小管作用于肾集合小管V2受体，增加水分受体，增加水分再吸收再吸收喷鼻喷鼻4-40mcg/d，经口吸入经口吸入100-800mcg/d水中毒、低钠水中毒、低钠检测水检测水电平衡电平衡促细胞生促细胞生成红素成红素纠正细胞贫血，容纠正细胞贫血，容量扩增和血管收缩量扩增和血管收缩25-75/kg/d，经经口吸入口吸入100
29、-800mcg/d卧位高血压，红卧位高血压，红细胞增多症细胞增多症电解质电解质补充补充吡斯的明吡斯的明乙酰胆碱酯酶抑制乙酰胆碱酯酶抑制剂，增强交感神经剂，增强交感神经传递传递30-60mg 3/d过度流涎，增加过度流涎，增加胃蠕动，恶心、胃蠕动，恶心、呕吐、抽筋呕吐、抽筋无无（接上页）（接上页）第40页，共42页。老年体位性低血压的老年体位性低血压的药物治疗药物治疗 其他药物其他药物：环氧化酶抑制剂，：环氧化酶抑制剂，受体激动剂，可受体激动剂，可乐定乐定,Yohimbine,生长抑素生长抑素,氢麦角胺和多巴胺受氢麦角胺和多巴胺受体激动剂都有报道有效。体激动剂都有报道有效。SH-OH综合症患者的药物治疗：综合症患者的药物治疗：应当限制在夜应当限制在夜间，应用短效药物好，如硝本地平，因为所有间，应用短效药物好，如硝本地平，因为所有降压药都可加重降压药都可加重OH，当患者起床和开始白天正常，当患者起床和开始白天正常活动后停用药物。活动后停用药物。第41页，共42页。第42页，共42页。
