1、高高 级级 运运 动动 生生 理理 学学 -理论及应用理论及应用 汤长发汤长发第一讲运动心脏的研究现状与发展运动心脏的研究现状与发展目 录第一节第一节 运动心脏的结构和功能特征运动心脏的结构和功能特征第二节第二节 心功能的评定指标心功能的评定指标第三节第三节 运动心脏研究的前景与运动心脏研究的前景与 展望展望竞技运动中竞技运动中耐力性竞技运动实质是耐力性竞技运动实质是“心脏功能的竞赛心脏功能的竞赛”全民健身中全民健身中 “您的心脏就是您的健康您的心脏就是您的健康”是对心脏功能与运动锻炼重要是对心脏功能与运动锻炼重要关系的通俗说明关系的通俗说明下一页上一页饮食对心脏与疾病的影响饮食对心脏与疾病的
2、影响生活习惯与心脏疾病的关系生活习惯与心脏疾病的关系不可控制因素不可控制因素高血脂高血脂高血压高血压心脏疾病心脏疾病Aging家族史家族史年龄年龄可控制因素可控制因素吸吸 烟烟缺乏运动缺乏运动高脂饮食高脂饮食不良行为习惯不良行为习惯高盐饮食高盐饮食高糖饮食高糖饮食低纤维素饮食低纤维素饮食第一节第一节 运动心脏的结构运动心脏的结构 和功能特征和功能特征心脏及运动心脏的定义心脏及运动心脏的定义运动心脏的宏观特征运动心脏的宏观特征运动心脏的微观特征运动心脏的微观特征运动心脏与病理心脏运动心脏与病理心脏1、心脏的位置、心脏的位置 心脏位于胸腔的中份前下部的中纵隔内，外面有心包心脏位于胸腔的中份前下部的
3、中纵隔内，外面有心包包统。心脏的位置偏左，约包统。心脏的位置偏左，约2/3位于人体中线的左侧，位于人体中线的左侧，1/3位位于中线的右侧。心脏的长轴自右后上方向左前下方倾斜，与于中线的右侧。心脏的长轴自右后上方向左前下方倾斜，与正中矢状面约成正中矢状面约成45度角，这是由于在胚胎发育过程中心脏沿度角，这是由于在胚胎发育过程中心脏沿纵轴的方向发生自右向左的轻度旋转，而心脏的后上方出入纵轴的方向发生自右向左的轻度旋转，而心脏的后上方出入于心脏的大血管的牵拉，故上、下端旋转的程度出现一定的于心脏的大血管的牵拉，故上、下端旋转的程度出现一定的差别，因而左、右的结构排列并非对称。成人的右半心大部差别，因
4、而左、右的结构排列并非对称。成人的右半心大部分在前上方，左半心大部分在后下方。分在前上方，左半心大部分在后下方。心心 脏脏一、心脏及运动心脏的定义一、心脏及运动心脏的定义心脏的位置心脏的位置2、心脏的外形、心脏的外形 心脏的外形近似前后略扁的圆锥体。钝圆的心脏的外形近似前后略扁的圆锥体。钝圆的心尖部指向左前下方，略宽阔的心底部朝向右后上心尖部指向左前下方，略宽阔的心底部朝向右后上方，因而贯穿心底至心尖的心脏长轴是倾斜的。方，因而贯穿心底至心尖的心脏长轴是倾斜的。国人心脏的长度约为国人心脏的长度约为12-14cm，横径约，横径约9-11cm，前，前后径约后径约6-7cm，其大小相当于本人的拳头。
5、，其大小相当于本人的拳头。成人心脏的平均重量约成人心脏的平均重量约260g（男性平均（男性平均 重量约重量约276g；女性平均重量约为；女性平均重量约为243g）。）。心脏的重量约为人体重的心脏的重量约为人体重的0.5%。3、心脏的血液循环、心脏的血液循环运动心脏运动心脏 1899年瑞典医生年瑞典医生Henschen创立创立“运动员运动员心脏心脏”或或“运动心脏运动心脏”的概念，并认为的概念，并认为“最最大的心脏将赢得比赛的胜利大的心脏将赢得比赛的胜利”；也有人称之；也有人称之为为“运动员心脏综合症运动员心脏综合症”。1998年年4月里约热内卢召开的国际心脏研究月里约热内卢召开的国际心脏研究学
6、年会上运动心脏被列为学年会上运动心脏被列为重点专题重点专题。运动心。运动心脏成为脏成为21世纪运动生理研究的热点之一。世纪运动生理研究的热点之一。心脏对运动的适应主要是心脏对运动的适应主要是形态适应形态适应研究，研究，从运动心脏形态的分型、心重、面积、室腔、从运动心脏形态的分型、心重、面积、室腔、壁厚等壁厚等进行研究讨论。进行研究讨论。19世纪末至世纪末至20世纪初：世纪初：26%26%41%41%33%33%I 无显著性变化II 左室肥大III 左右室肥大33%26%41%20世纪世纪5060年代：年代：由于由于50年代年代运动心脏学运动心脏学的建立，使的建立，使心脏对运动的适应研究主要为心
7、脏对运动的适应研究主要为心泵功能心泵功能影响的研究影响的研究。由于各种检测仪器的不断进步，对于由于各种检测仪器的不断进步，对于左左右室功能与运动适应及对运动心脏肥大右室功能与运动适应及对运动心脏肥大的机理的研究的机理的研究不断深入。不断深入。由于分子生物学和计算机科学的兴起与发由于分子生物学和计算机科学的兴起与发展，展，生理学的研究深入到细胞、亚细胞、分子生理学的研究深入到细胞、亚细胞、分子水平的研究水平的研究，心脏对运动的适应在，心脏对运动的适应在超微结构方超微结构方面面的研究迅速发展。的研究迅速发展。20世纪世纪70年代：年代：20世纪世纪80年代初：年代初：美国、日本、加拿大等国科学家同
8、时发现美国、日本、加拿大等国科学家同时发现 心心钠钠素素(ANF)，揭开了心脏对运动适应的又一，揭开了心脏对运动适应的又一全新领域。全新领域。从心脏不仅是一个循环动力器官，同时又是从心脏不仅是一个循环动力器官，同时又是一个一个内分泌器官内分泌器官的角度对的角度对ANF、RAS(尤其尤其Ang)与与ET等作了大量研究。等作了大量研究。20世纪世纪90年代以来运动心脏年代以来运动心脏的分子水平研究日益深入的分子水平研究日益深入心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白心肌细胞膜离子通道心肌细胞膜离子通道心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌基因表达心肌基因表达.特指由于运动而引起的心脏适应性增大。特指由于运动而引起的心脏适应
9、性增大。形态上多以左心室增大、室壁增厚为特征；形态上多以左心室增大、室壁增厚为特征；机能上表现为运动时能持续较长时间高效机能上表现为运动时能持续较长时间高效率的工作，安静时出现机能节省化，心力率的工作，安静时出现机能节省化，心力储备增强。储备增强。运动心脏的定义运动心脏的定义 左室舒张末期左室舒张末期内径内径(毫米毫米)均值均值 标准差标准差左室收缩末期左室收缩末期内径内径(毫米毫米)均值均值 标准差标准差左室后壁舒张左室后壁舒张末厚度末厚度(毫米毫米)均值均值 标准差标准差左室后壁收缩左室后壁收缩末厚度末厚度(毫米毫米)均值均值 标准差标准差中长跑中长跑60.2660.263.93.939.
10、839.83.93.910.3310.330.830.8316.8416.841.191.19游泳游泳55.3355.333.523.5236.1136.113.323.3210.1110.110.540.5416.3316.332.232.23自行车自行车57.6757.672.682.6839.0039.003.923.9210.0810.081.261.2615.9215.920.580.58跨、跳、短跨、跳、短跑跑54.1154.114.414.4136.1436.144.174.179.479.470.840.8414.7314.731.541.54投掷投掷56.7956.792.8
11、82.8837.2937.292.962.969.979.970.700.7015.7915.791.541.54举重举重51.3851.384.694.6934.3434.342.732.739.369.361.551.5514.0314.032.662.66足球足球55.3855.384.914.9137.1537.153.153.159.779.771.041.0414.6914.691.681.68篮球篮球56.2256.223.253.2538.6738.672.302.3010.9210.920.840.8417.1617.161.571.57 不同运动项目的运动员左室结构测量值不
12、同运动项目的运动员左室结构测量值来自浦钧宗来自浦钧宗 1964各项运动员心脏各项运动员心脏X线检查结果线检查结果 二、运动心脏的宏观特征二、运动心脏的宏观特征 （1）形态变化）形态变化心脏肥大心脏肥大心脏扩大心脏扩大在在X光检查光检查时，两者都表现为时，两者都表现为心脏阴影肥大心脏阴影肥大。在在超声心动图超声心动图上，上，前者前者主要表现为主要表现为心脏室壁增心脏室壁增厚厚而形成肥大，而形成肥大，后者后者则表现为则表现为心腔内径增大心腔内径增大而形而形成的容积扩大。成的容积扩大。不同项目运动员心脏肥大类型各异，一不同项目运动员心脏肥大类型各异，一般耐力项目运动员心脏为般耐力项目运动员心脏为离心
13、性离心性肥大），即肥大），即运动心脏扩大，运动心脏扩大，以心腔扩大为主，也伴有心以心腔扩大为主，也伴有心壁增厚。壁增厚。力量项目运动员心脏为力量项目运动员心脏为向心性向心性肥大肥大，以以心壁增厚心壁增厚为主。为主。p 运动与心脏扩大运动与心脏扩大 运动员心脏扩大（心脏非同心肥大）主运动员心脏扩大（心脏非同心肥大）主要表现为左、右心室要表现为左、右心室内径增大内径增大，心容积增加心容积增加，尤其是左室扩大更明显。由于心室扩大的影尤其是左室扩大更明显。由于心室扩大的影响，使左右室流出道增宽，全心腔前后径增响，使左右室流出道增宽，全心腔前后径增大；同时，伴随着心脏扩大，心室壁和室间大；同时，伴随着心
14、脏扩大，心室壁和室间隔厚度也适应性增厚。隔厚度也适应性增厚。动力性项目动力性项目为主的运动员心脏扩大较明为主的运动员心脏扩大较明显，尤其显，尤其耐力性运动耐力性运动。心肌肥厚的血流动力学基础心肌肥厚的血流动力学基础血流动力学过载血流动力学过载是引起心肌肥厚的重要因素。是引起心肌肥厚的重要因素。血流动力学过载血流动力学过载导致心室压力超负荷。导致心室压力超负荷。Meerson将这一过程分为代偿时期、向将这一过程分为代偿时期、向正常恢复时期和损害时期。运动心脏的适应正常恢复时期和损害时期。运动心脏的适应正在于前二时期，正在于前二时期，这些变化适应与容量负荷这些变化适应与容量负荷(F-S效应效应)和
15、压力负荷和压力负荷(Laplace效应效应)等有关等有关。运动适应心肌肥厚的心泵功能特点：运动适应心肌肥厚的心泵功能特点：心肌收缩性能心肌收缩性能(正性变力效应正性变力效应)心室充盈程度心室充盈程度(前负荷、前负荷、F-S效应效应)心室射血压力心室射血压力(后负荷、后负荷、Laplace效应效应)心储备力增加心储备力增加舒末容积舒末容积每搏做功每搏做功收缩性增加收缩性增加正正 常常收缩性减少收缩性减少心肌收缩性能心肌收缩性能(正性变力效应正性变力效应)根据根据Frank-Starling定律，定律，心室舒张末心室舒张末容积增加使心肌纤维拉长，由于心肌初长容积增加使心肌纤维拉长，由于心肌初长度增
16、加，所以心室张力增加、心肌收缩力度增加，所以心室张力增加、心肌收缩力增强，从而可转化为射血能力的增强。增强，从而可转化为射血能力的增强。因此运动时心室舒张因此运动时心室舒张末容积增加末容积增加的结的结果，将增大其射血压力，或增加其每搏输果，将增大其射血压力，或增加其每搏输出量，或二者皆增加，都导致心输出量增出量，或二者皆增加，都导致心输出量增加，以利于维持机体充分的有氧代谢。加，以利于维持机体充分的有氧代谢。心室充盈程度心室充盈程度(前负荷、前负荷、F-SF-S效应效应)由此可见，运动时运动员心室舒张末由此可见，运动时运动员心室舒张末容积增加是机体在运动中的需要所产生的容积增加是机体在运动中的
17、需要所产生的一种反应。一种反应。经常从事运动的人由于心脏长期承受经常从事运动的人由于心脏长期承受这种容积负荷的刺激，心脏形态对这种机这种容积负荷的刺激，心脏形态对这种机能调节的适应，便形成了心脏扩大能调节的适应，便形成了心脏扩大。心室充盈程度心室充盈程度(前负荷、前负荷、F-SF-S效应效应)Frank-Starling 定律示意定律示意容积容积压力压力收缩收缩舒末舒末 根据根据Laplace定律定律，心脏收缩时，心，心脏收缩时，心壁承受的张力与心腔的内压，心腔曲率壁承受的张力与心腔的内压，心腔曲率半径呈正比，而与心壁厚度呈反比半径呈正比，而与心壁厚度呈反比（Pr/2h，T：张力；：张力；P：
18、压力；：压力；r心室半心室半径；径；h：室壁厚度）。：室壁厚度）。心室射血压力心室射血压力(后负荷、后负荷、Laplace效应效应)Laplace(拉普拉斯）定律拉普拉斯）定律TRP：筒壁张力：筒壁张力：筒内压力：筒内压力；筒壁曲率半径；筒壁曲率半径（）（）h（h:室壁厚度）心室射血压力心室射血压力(后负荷、后负荷、Laplace效应效应)依据这种关系，心室扩大时，由于心室依据这种关系，心室扩大时，由于心室内压增加使心室壁所受的张力也随之增加，内压增加使心室壁所受的张力也随之增加，即心室外壁应力增加，故扩大的心脏其心壁即心室外壁应力增加，故扩大的心脏其心壁所受的张力将比正常腔壁增大。当心肌容积
19、所受的张力将比正常腔壁增大。当心肌容积负荷过重或是压力负荷过重时，都能使心肌负荷过重或是压力负荷过重时，都能使心肌合成代谢增强，心肌收缩蛋白增加，线粒体合成代谢增强，心肌收缩蛋白增加，线粒体体积变大。体积变大。心室射血压力心室射血压力(后负荷、后负荷、Laplace效应效应)心率适度增加心率适度增加(力力频曲线频曲线)效应效应心储备力增加心储备力增加p 运动与心脏肥大运动与心脏肥大 长期从事长期从事等长性等长性或或力量性力量性项目的运动员项目的运动员心脏形态的变化，主要表现为心室壁和室间心脏形态的变化，主要表现为心室壁和室间隔肥厚而心腔内径并无成比例扩大（隔肥厚而心腔内径并无成比例扩大（心脏同
20、心脏同心肥大心肥大）。）。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度目中，运动员心脏室壁厚度/左室内径的比左室内径的比值高于一般人和其他项目运动员。值高于一般人和其他项目运动员。心脏后负荷的增加心脏后负荷的增加心肌肥厚包括心肌纤维肥大增生心肌肥厚包括心肌纤维肥大增生 有资料证明，心脏后负荷的增加是引有资料证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血时的阻抗，主要取决于外周阻心脏射血时的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。力和舒张末压。心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成心脏后负荷的刺激对心肌
21、细胞的合成代谢要比前负荷明显。代谢要比前负荷明显。心脏负荷的增加使心肌纤维的能量消心脏负荷的增加使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加，缺氧也成为刺激心耗增加，需氧量增加，缺氧也成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。肌结缔组织增生的重要因素。据研究，力量性运动或静力性工作对据研究，力量性运动或静力性工作对心肌纤维的影响表现为心内负荷的增加。心肌纤维的影响表现为心内负荷的增加。运动时血压升高主要由于射血阻力增加所运动时血压升高主要由于射血阻力增加所引起。引起。在力量性、静力性运动中，运动员常常在力量性、静力性运动中，运动员常常伴有憋气动作，造成肺内压升高，并挤压腔伴有憋气动作，造成肺内压升高，并挤压
22、腔静脉，使回心血量减少。静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫，在加上外周阻力，共同构成心脏射血的迫，在加上外周阻力，共同构成心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。长期从事举重、摔交等这类运动，心脏经长期从事举重、摔交等这类运动，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。动脉血压呈间断性增高动脉血压呈间断性增高 运动员在运动员在持续短促持续短促的的高功率运动高功率运动中，中，动脉血压长呈间断性增
23、高。这使心壁负担动脉血压长呈间断性增高。这使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。室壁增厚与心脏内压的变化是相适应室壁增厚与心脏内压的变化是相适应的，当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有的，当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加的后负荷。利于克服运动时增加的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚并不伴有心所以心脏肥大的室壁增厚并不伴有心腔内径的增大，这是对于力量性运动条件腔内径的增大，这是对于力量性运动条件下心脏机能变化的适应性反应。下心脏机能变化的适应性反应。内分泌功能的影响内分泌功能的影响 内分泌功能多表现在心室，在调节心内分泌功能多表现在心室，在
24、调节心肌结构增殖肥大、改善冠脉循环、加强营肌结构增殖肥大、改善冠脉循环、加强营养及功能代谢上起重要的作用。养及功能代谢上起重要的作用。运动后内分泌的变化（生长激素、血运动后内分泌的变化（生长激素、血睾酮等）借助心脏的生理和生化改变可引睾酮等）借助心脏的生理和生化改变可引起心脏肥大。起心脏肥大。运动员心脏功能改变主要表现为：运动员心脏功能改变主要表现为：安静时安静时，运动员心率减慢，出现窦性，运动员心率减慢，出现窦性心动徐缓，通常心动徐缓，通常40-50次次/分；优秀耐力性项分；优秀耐力性项目运动员目运动员心率心率可达可达30次次/分。分。每搏量每搏量明显增明显增大，大，心输出量心输出量变化不大
25、。说明在安静状态变化不大。说明在安静状态下运动员心脏保持着良好的能量节省化状下运动员心脏保持着良好的能量节省化状态，心肌耗氧、耗能量维持在较低水平，态，心肌耗氧、耗能量维持在较低水平，保持着良好的心力储备。保持着良好的心力储备。（2）主要功能变化主要功能变化心率心率增快，可达增快，可达180-200次次/分，构成了心脏分，构成了心脏储备的重要部分储备的重要部分-心率储备心率储备;心脏收缩时尽量排空，使心脏心脏收缩时尽量排空，使心脏收缩末容积收缩末容积明显降低。而心脏舒张期回心血量增加，明显降低。而心脏舒张期回心血量增加，心脏舒张末期容积增大，心脏前负荷增大，心脏舒张末期容积增大，心脏前负荷增大
26、，构成了心脏储备的重要部分构成了心脏储备的重要部分;运动时运动时，心力储备充分动员，心力储备充分动员，主要表主要表 现为：现为：每搏量每搏量和和心输出量心输出量明显增大，可达明显增大，可达35-45升升/分，相当于安静状态的分，相当于安静状态的8-10倍，可见倍，可见心脏泵血功能明显增强。而且，运动员心脏泵血功能明显增强。而且，运动员心脏具有心脏具有可恢复性可恢复性，即一旦停止运动，即一旦停止运动，运动员心脏结构与功能的适应性改变可运动员心脏结构与功能的适应性改变可复原到常人水平。复原到常人水平。百年来，对运动员心脏肥大性质的讨论一直存百年来，对运动员心脏肥大性质的讨论一直存有争议，尽管多数研
27、究认为，从运动心脏诸多形有争议，尽管多数研究认为，从运动心脏诸多形态与机能改变特征及其可恢复性判断，运动员心态与机能改变特征及其可恢复性判断，运动员心脏肥大属生理性肥大范畴，但运动员的一些临床脏肥大属生理性肥大范畴，但运动员的一些临床表现和心律失常现象又很难仅用生理性改变来解表现和心律失常现象又很难仅用生理性改变来解释。释。为了进一步探讨运动员心脏的性质，学者们通为了进一步探讨运动员心脏的性质，学者们通过过动物实验研究动物实验研究模拟不同类型运动心脏的组织细模拟不同类型运动心脏的组织细胞学变化。胞学变化。三、运动心脏的微观特征三、运动心脏的微观特征 1 1、运动心脏的组织学改变运动心脏的组织学
28、改变 运动心脏运动心脏心房肌层略有增厚心房肌层略有增厚，散，散在的肌纤维增粗，尤其右心耳处梳状肌在的肌纤维增粗，尤其右心耳处梳状肌明显增粗，明显增粗，HE染色下可见明显的横纹。染色下可见明显的横纹。心肌细胞核增大。心肌纤维呈分心肌细胞核增大。心肌纤维呈分支状，心肌纤维之间由闰盘连接，心房支状，心肌纤维之间由闰盘连接，心房肌组织之间可见较丰富的含有红细胞的肌组织之间可见较丰富的含有红细胞的毛细血管。毛细血管。说明说明运动心脏中心房肌纤维有不同运动心脏中心房肌纤维有不同程度的增粗肥大，心肌细胞核功能活动程度的增粗肥大，心肌细胞核功能活动增强，心房肌组织中有功能活性的开放增强，心房肌组织中有功能活性
29、的开放的毛细血管增多，的毛细血管增多，提示提示伴随当心房肌纤维的肥大，相伴随当心房肌纤维的肥大，相应的毛细血管功能活动增强，有利于运应的毛细血管功能活动增强，有利于运动时肥大心房肌纤维的氧气弥散和营养动时肥大心房肌纤维的氧气弥散和营养物质交换过程。物质交换过程。心内膜完整，由增大的单层扁平内心内膜完整，由增大的单层扁平内皮细胞，胶原纤维，弹力纤维及丰富的毛皮细胞，胶原纤维，弹力纤维及丰富的毛细血管，淋巴管构成，心内膜中几乎不见细血管，淋巴管构成，心内膜中几乎不见脂肪。心内膜上有许多微小通道与心腔相脂肪。心内膜上有许多微小通道与心腔相通。通。提示提示内膜下心肌组织中肌纤维肥大，内膜下心肌组织中肌
30、纤维肥大，相应血液供应加强。相应血液供应加强。p 运动心脏的组织结构重塑运动心脏的组织结构重塑的主要表现的主要表现是增粗肥大的心肌纤维及其相应的功能是增粗肥大的心肌纤维及其相应的功能增强的毛细血管，构成运动心脏收缩性增强的毛细血管，构成运动心脏收缩性增强和有氧代谢增强的结构基础。增强和有氧代谢增强的结构基础。p 大强度训练后右心室组织以及内膜下大强度训练后右心室组织以及内膜下心肌组织缺氧性改变应当引起注意，可心肌组织缺氧性改变应当引起注意，可能是构成运动性心律失常的病因与病变能是构成运动性心律失常的病因与病变所在。所在。2、运动心脏的细胞学改变、运动心脏的细胞学改变 耐力训练后，心房细胞内最突
31、出的超微耐力训练后，心房细胞内最突出的超微结构改变是增多的心房特殊颗粒和高尔基复结构改变是增多的心房特殊颗粒和高尔基复合体。增多的心房特殊颗粒中包括中心电子合体。增多的心房特殊颗粒中包括中心电子致密物质和中心非电子致密物质两种颗粒，致密物质和中心非电子致密物质两种颗粒，其中，中心电子致密的心房特殊颗粒增多较其中，中心电子致密的心房特殊颗粒增多较为明显。为明显。同时在心室肌细胞中可见到丰富的同时在心室肌细胞中可见到丰富的糖原颗粒散在分布于胞浆中。心室肌细糖原颗粒散在分布于胞浆中。心室肌细胞中肌原纤维，横管出现不同程度的扩胞中肌原纤维，横管出现不同程度的扩张。张。研究结果也表明，伴随运动性心肌肥大
32、，研究结果也表明，伴随运动性心肌肥大，心肌细胞超微结构发生了一系列重塑过程，心肌细胞超微结构发生了一系列重塑过程，主要表现主要表现在心肌细胞内高尔基复合体及其功在心肌细胞内高尔基复合体及其功能结构增多，粗面内质网增多，心房特殊颗能结构增多，粗面内质网增多，心房特殊颗粒增多且功能活性增强，线粒体及其功能结粒增多且功能活性增强，线粒体及其功能结构增多，肌原纤维增多，肌质网和横管系统构增多，肌原纤维增多，肌质网和横管系统发达，核糖体和糖原增多，以及相应的毛细发达，核糖体和糖原增多，以及相应的毛细血管分布与功能结构增多。血管分布与功能结构增多。运动心脏与病理心脏的区别是百年运运动心脏与病理心脏的区别是
33、百年运动心脏研究争议最大的领域，其研究不仅动心脏研究争议最大的领域，其研究不仅仅涉及运动训练中强度与量的问题，而更仅涉及运动训练中强度与量的问题，而更重要的是关系到运动员的运动寿命、前途重要的是关系到运动员的运动寿命、前途以及优秀运动员的培养与塑造的问题。以及优秀运动员的培养与塑造的问题。因而，此论题成为运动医学监督的中心因而，此论题成为运动医学监督的中心环节及运动医学研究的焦点，并受到体育环节及运动医学研究的焦点，并受到体育各界的广泛关注。各界的广泛关注。四、运动心脏与病理心脏四、运动心脏与病理心脏 由于运动员的心脏肥大不仅形态特由于运动员的心脏肥大不仅形态特征同某些心脏病患者的相似，而且安
34、静征同某些心脏病患者的相似，而且安静时某些机能特征也和心脏病患者的相似。时某些机能特征也和心脏病患者的相似。因此有人怀疑运动可能会损害心脏，因此有人怀疑运动可能会损害心脏，认为运动员心脏肥大是属于异常心脏。认为运动员心脏肥大是属于异常心脏。例如：例如：从事从事等张类项目等张类项目的运动员，心脏血管动的运动员，心脏血管动力负荷有类似于主动脉瓣或二尖瓣关闭不力负荷有类似于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全病人的症状全病人的症状左室肥大的同时增加了舒左室肥大的同时增加了舒张末容积；张末容积；从事从事等长类项目等长类项目运动员的心脏，不是增运动员的心脏，不是增高了容积压，而是短时间内提高了运动脉高了容积压，而是
35、短时间内提高了运动脉压，有类似于主动脉瓣狭窄病人的症状压，有类似于主动脉瓣狭窄病人的症状左室肥大的同时增加了室壁厚度。左室肥大的同时增加了室壁厚度。心肌肥大心肌肥大是心脏对生理性和病理性刺是心脏对生理性和病理性刺激的一种激的一种结构代偿性反应结构代偿性反应。尽管二者所引起的心脏变化的代偿机尽管二者所引起的心脏变化的代偿机制十分相似，但从本质上看，生理性心制十分相似，但从本质上看，生理性心肌肥大与病理性心肌肥大有着肌肥大与病理性心肌肥大有着本质的区本质的区别别。1、心脏组织学及细胞分子学方面的心脏组织学及细胞分子学方面的区别区别 运动心脏运动心脏心肌纤维的增长与其相应的毛心肌纤维的增长与其相应的
36、毛细血管的增长相适应，心肌单位体积内毛细细血管的增长相适应，心肌单位体积内毛细血管量和肌红蛋白量增加。血管量和肌红蛋白量增加。大量研究证实，通过运动训练的确能增大量研究证实，通过运动训练的确能增加毛细血管密度，因此运动对心脏的保护作加毛细血管密度，因此运动对心脏的保护作用主要是减少了引起心肌梗塞的危险。用主要是减少了引起心肌梗塞的危险。病理性病理性心脏肥大时毛细血管的增长心脏肥大时毛细血管的增长却落后于心肌纤维的增长，心肌单位体却落后于心肌纤维的增长，心肌单位体积内毛细血管量相对减少。积内毛细血管量相对减少。运动心脏运动心脏肥大的程度与其交感神经支配肥大的程度与其交感神经支配及交感神经递质水平
37、相适应，血管紧张素及交感神经递质水平相适应，血管紧张素II（Angiotensin II，AGT，II）、）、ET、CGRP等在运动心脏的形成中具有重要的调等在运动心脏的形成中具有重要的调节作用，细胞表型在结构和功能方面的改节作用，细胞表型在结构和功能方面的改变不同，变不同，CAMP水平提高。水平提高。病理病理心脏肥大往往是心脏肥大往往是进行性增大进行性增大，交感，交感神经的增长落后于心脏肥大的增长。神经的增长落后于心脏肥大的增长。运动运动心肌细胞和亚细胞结构的重塑与心肌细胞和亚细胞结构的重塑与其氧化代谢功能相适应，运动心肌收缩蛋其氧化代谢功能相适应，运动心肌收缩蛋白异型，心肌细胞内钙及心肌收
38、缩结构钙白异型，心肌细胞内钙及心肌收缩结构钙可获得量的重塑与其兴奋可获得量的重塑与其兴奋-收缩过程相适宜。收缩过程相适宜。病理性病理性心脏肥大心肌细胞和亚细胞结构心脏肥大心肌细胞和亚细胞结构的重塑落后于其氧化代谢的需求，心肌收的重塑落后于其氧化代谢的需求，心肌收缩蛋白异型的重塑落后于心肌兴奋与收缩缩蛋白异型的重塑落后于心肌兴奋与收缩过程的需求。过程的需求。运动心脏运动心脏的心肌结构协调变化，线粒的心肌结构协调变化，线粒体功能增强、数量增多。肌质网功能增强，体功能增强、数量增多。肌质网功能增强，有利于心脏的兴奋有利于心脏的兴奋收缩偶联，使心脏的收缩偶联，使心脏的收缩和舒张功能增强。收缩和舒张功能
39、增强。病理性病理性心脏肥大，线粒体结构和功能障心脏肥大，线粒体结构和功能障碍，导致心肌氧化磷酸化障碍，能量产生减碍，导致心肌氧化磷酸化障碍，能量产生减少。酶的质量和数量都会发生变化（肌凝蛋少。酶的质量和数量都会发生变化（肌凝蛋白白ATP酶、酶、LDH、CK、Na+-K-+ATP酶）。酶）。酶活性下降，使酶活性下降，使ATP水解障碍，能量利用障水解障碍，能量利用障碍，进而导致心肌收缩性减弱。还有肌质网碍，进而导致心肌收缩性减弱。还有肌质网功能减退，使心脏的收缩和舒张功能减弱，功能减退，使心脏的收缩和舒张功能减弱，尤其是心肌舒张功能减弱。尤其是心肌舒张功能减弱。运动心脏内分泌功能的重塑有利于调节其
40、自运动心脏内分泌功能的重塑有利于调节其自身结构与功能的协调发展。这样，运动心脏身结构与功能的协调发展。这样，运动心脏的结构与功能的适应性重塑使其具备良好的的结构与功能的适应性重塑使其具备良好的功能储备，以胜任运动时能量代谢的需求。功能储备，以胜任运动时能量代谢的需求。病理心脏的形态结构重塑与其功能代谢不相病理心脏的形态结构重塑与其功能代谢不相匹配；运动引起血流动力学应激仅仅是间歇匹配；运动引起血流动力学应激仅仅是间歇性的，而病理心脏则是持续性的。性的，而病理心脏则是持续性的。2、心脏储备力方面的区别心脏储备力方面的区别 运动心脏是对运动的一种适应性反应，运动心脏是对运动的一种适应性反应，在安静
41、时，其形态学变化不消失，而机能能在安静时，其形态学变化不消失，而机能能力则作为一种潜在的能力储备着，当增加运力则作为一种潜在的能力储备着，当增加运动负荷时，这种潜在的能力就被动员起来，动负荷时，这种潜在的能力就被动员起来，以适应机体运动的需要，心输出量能持续地以适应机体运动的需要，心输出量能持续地维持在较高的水平，耐受缺氧的能力较正常维持在较高的水平，耐受缺氧的能力较正常人和病人强，心肌张力好，表现出极大的心人和病人强，心肌张力好，表现出极大的心脏储备力。脏储备力。3、心脏结构与功能的发展、转归心脏结构与功能的发展、转归 的区别的区别 病理心脏病理心脏肥大的发展与转归是进行性的，肥大的发展与转
42、归是进行性的，不可逆的。不可逆的。运动心脏运动心脏的结构与功能的适应性变化并非的结构与功能的适应性变化并非永久性改变，是可恢复的。长期完全停训永久性改变，是可恢复的。长期完全停训后，运动心脏的某些适应性改变消失，基后，运动心脏的某些适应性改变消失，基本复原到训练前水平。本复原到训练前水平。第二节第二节心功能的评定指标心功能的评定指标心率：每分钟心脏博动的次数心率：每分钟心脏博动的次数每搏功每搏功平均心室壁应力平均心室壁应力左室收缩时间间期左室收缩时间间期小轴缩短率和环形心肌纤维平均向心缩小轴缩短率和环形心肌纤维平均向心缩短率短率 长期运动训练可引起长期运动训练可引起最大心率的减少最大心率的减少
43、。运动时心率随机体代谢水平提高而加快，心运动时心率随机体代谢水平提高而加快，心率的变化主要决定于率的变化主要决定于运动的强度运动的强度和和持续时间持续时间。极限强度极限强度运动时心率可达最大心率。运动时心率可达最大心率。运动后运动后心率恢复心率恢复到安静值的时间依运动到安静值的时间依运动强度、时间、机体机能状态的不同而不同。强度、时间、机体机能状态的不同而不同。机体机能状态越好，心率恢复至安静值越快。机体机能状态越好，心率恢复至安静值越快。p 心心 率率 心室收缩时对血液产生的压力，形成使心室收缩时对血液产生的压力，形成使血液离开心脏沿着动脉血管流动的动力。血液离开心脏沿着动脉血管流动的动力。
44、因此用心脏在压力下射血容积代表心脏所因此用心脏在压力下射血容积代表心脏所作的功（作的功（SW）。）。p 每每 搏搏 功功SW射血压力射血压力（舒末容积收缩末容积）（舒末容积收缩末容积）心脏射血压力是不断变化的，心脏射血压力是不断变化的，SW的的精确表达式应是精确表达式应是SWpdv，实际应用中，实际应用中，平均射血压乘以每搏输出量已足够了。平均射血压乘以每搏输出量已足够了。但平均射血压目前用无损伤的方法不能但平均射血压目前用无损伤的方法不能测量心室压力变化，多用测量心室压力变化，多用肱动脉肱动脉所测出所测出的的动脉收缩压动脉收缩压间接表示间接表示。p 每每 搏搏 功功 每搏功的大小随着年龄增长
45、而增加。每搏功的大小随着年龄增长而增加。在同年龄中安静时运动员每搏功一般均大在同年龄中安静时运动员每搏功一般均大于不从事专项运动者。于不从事专项运动者。运动时，运动员每搏功显著增加而对运动时，运动员每搏功显著增加而对照组（一般人）显著减少。照组（一般人）显著减少。静力性运动时，运动员每搏功增加比静力性运动时，运动员每搏功增加比动力性运动时少。动力性运动时少。p 每每 搏搏 功功 但与对照组比较仍有非常显著性差别，但与对照组比较仍有非常显著性差别，说明这一指标用于运动员心脏功能具有说明这一指标用于运动员心脏功能具有特特异性异性。每搏功在同类指标中具有极高的相关每搏功在同类指标中具有极高的相关性，
46、与舒末容积间性，与舒末容积间r=0.89，与每搏量间，与每搏量间 r0.97，所以认为在表示心脏流量功方面，所以认为在表示心脏流量功方面具有较好的代表性。具有较好的代表性。p 每每 搏搏 功功 平均心室壁应力（平均心室壁应力（m WS）即左室收）即左室收缩期心室壁所受张力的间接测量是反映左缩期心室壁所受张力的间接测量是反映左室后负荷，心肌耗能的重要指标，某种程室后负荷，心肌耗能的重要指标，某种程度上可代表心脏的压力功。度上可代表心脏的压力功。m WSP.D/TW ，其中，其中 P：平均动脉压之值，：平均动脉压之值，D：心室曲率半径，：心室曲率半径，TW=(心室壁厚度心室壁厚度+室间隔厚度室间隔
47、厚度)/2p 平均心室壁应力（平均心室壁应力（m WS）左室收缩时间间期（左室收缩时间间期（STI）包括左室射）包括左室射血时间（血时间（LVET）、左室射血前期（）、左室射血前期（PEP）和和PEP/LVET。LVET可反映心脏排血量的大小，其长可反映心脏排血量的大小，其长短取决于心肌纤维缩短程度。心肌纤维缩短取决于心肌纤维缩短程度。心肌纤维缩短越多，每搏量越多。短越多，每搏量越多。LVET越长，说明心越长，说明心功能越好。功能越好。p 左室收缩时间间期（左室收缩时间间期（STI）当心脏前负荷增加时，心肌收缩性增当心脏前负荷增加时，心肌收缩性增加，左室压上升速率也增加，这时加，左室压上升速率
48、也增加，这时PEP将将缩短而缩短而LVET延长。延长。当心脏后负荷增加时，左室内压增高，当心脏后负荷增加时，左室内压增高，致使半月瓣开放所需时间延长，致使半月瓣开放所需时间延长，PEP和等和等容收缩期（容收缩期（LCT）将延长而）将延长而LVET缩短，缩短，每搏量减少。每搏量减少。p 左室收缩时间间期（左室收缩时间间期（STI）韦利斯等证明：不论何种原因引起的韦利斯等证明：不论何种原因引起的左室衰竭，均发生左室衰竭，均发生LVET缩短。缩短。LVET易易受心率的影响，与心率呈高度的负相关。受心率的影响，与心率呈高度的负相关。用回归议程校正后得到的左室射血时间指用回归议程校正后得到的左室射血时间
49、指数数(LVET)可排除心率的影响。可排除心率的影响。其用于运动员心率校正公式为：其用于运动员心率校正公式为：LVETI=1.33HR/LVET p 左室收缩时间间期（左室收缩时间间期（STI）PEP（射血前期）和（射血前期）和LVET（左室射（左室射血时间）均受心率的影响，为了客观反血时间）均受心率的影响，为了客观反映它们的作用，可用映它们的作用，可用PEP/LVET比值排比值排除心率的影响，作为反映心脏收缩能力除心率的影响，作为反映心脏收缩能力的指标，评定运动员心脏功能。的指标，评定运动员心脏功能。p 左室收缩时间间期（左室收缩时间间期（STI）运动员心电图检查出现运动员心电图检查出现ST
50、段、段、T波改波改变。在安静状态下，高水平运动员常见变。在安静状态下，高水平运动员常见ST段及段及T点抬高，为典型的早期复极化现象。点抬高，为典型的早期复极化现象。这些变化在运动中常可消失。在心电图这些变化在运动中常可消失。在心电图、aVF、V1-V5都可出现都可出现T波改变（平坦、波改变（平坦、双向或倒置）。双向或倒置）。经详细检查并未找到疾病的依据。经详细检查并未找到疾病的依据。p 运动员运动员心电图心电图研究研究 运动员这种运动员这种ST段及段及T波改变的确切原波改变的确切原因还不清楚，一般认为与运动训练后迷走因还不清楚，一般认为与运动训练后迷走神经张力增强和早期复极化有关。神经张力增强
