1、栓 塞第四节Thanks.在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓塞（embolism）的概念栓子（embolus）病理学（第9版）最常见液体气体脱落的血栓罕见脂肪滴，空气，羊水，肿瘤细胞团固体一、栓子的运行途径1.静脉系统及右心栓子 最常栓塞于肺2.左心房附壁血栓 常栓塞于脑、脾、肾等3.门静脉系统栓子 栓塞于肝内门静脉4.交叉性栓塞 常通过心脏缺损到达左心腔入体循环5.逆行性栓塞 栓子常逆流栓塞于肝、肾栓子运行途径与栓塞模式图 病理学（第9版）肺栓塞肝内门静脉栓塞1.静脉血栓3.门静脉系统血栓脑栓塞2.左心房附壁血栓栓子运行途径（体循环静脉系统，动脉系统，门脉
2、系统）病理学（第9版）肺动脉血栓栓塞二、栓塞的类型（一）血栓栓塞1.肺动脉栓塞（pulmonary embolism）超过95%的栓子来源于下肢深静脉。中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支：一般不引起严重后果。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，或60%以上的大面积栓塞：患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼吸和循环衰竭死亡。肺侧支循环具代偿作用 病理学（第9版）猝死猝死急性右心衰竭左心心肌缺血支气管痉挛冠状动脉痉挛肺动脉栓塞呼吸衰竭 肺小动脉痉挛l 猝死的可能机制血小板释出5-HT及血栓素A2 病理学（
3、第9版）亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物左心房附壁血栓心肌梗死区附壁血栓动脉瘤的附壁血栓动脉粥样硬化溃疡附壁血栓左心栓子较多（80以上）2.体循环动脉血栓栓塞（systemic thromboembolism）病理学（第9版）l 动脉栓塞部位以下肢、脑、肠、肾和脾为主，其后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。病因及栓子常见运行途径（二）脂肪栓塞（fat embolism）概念：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞（fat embolism）长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，脂肪肝受到猛烈挤压、撞击等
4、导致脂肪细胞破裂和释出脂滴在非创伤性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高等致血中脂质融合形成脂肪滴肺血液右心直径20m肺栓塞直径20m脑、肾、脾等器官栓塞 病理学（第9版）发病机制 临床表现l 肺、中枢神经系统微血管阻塞l 内皮细胞毒性损伤机械性阻塞和化学损伤 l 肺功能不全：呼吸急促、呼吸困难和心动过速l 神经症状：兴奋、烦躁不安、谵妄和昏迷l 组织水肿、血管周围点状出血，出现特征性的瘀斑、瘀点l 若大量脂滴短期内入肺致75以上的肺循环受阻时，可导致患者窒息和急性右心衰竭而死亡。l 少量脂滴入血可被吞噬吸收或分解清除，无不良后果。栓塞的后果：取决于栓塞部位及脂滴数量 病理学（第9版）（三
5、）气体栓塞（air embolism）概念：大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡而阻塞心血管。空气栓塞（air embolism）减压病（decompression sickness）l 大量空气迅速进入血流阻塞心血管所致l 见于静脉损伤破裂，或因静脉腔内负压或外界正压使空气从损伤口进入静脉气体栓塞（gas embolism）l 常见于体外大气压力骤然降低的情况，由血液本身释出的气体所引起l 潜水员、航空者迅速升至水面、高空 血中气体逸出广泛气体栓塞 病理学（第9版）量少，吸收；量大可引起严重后果。l 右心血液呈泡沫状右心纳血及逼血受阻急性右心衰死亡l 肺血管多处受阻
6、肺循环受阻窒息l 动脉系统栓塞 l 气泡激活血小板 启动凝血系统 DIC 发生空气栓塞时，其后果取决于空气进入的速度和气体量：大量空气栓塞（如空气栓塞动物实验）可致：病理学（第9版）发生“减压病”时因氮气析出时所在部位不同，患者临床表现也不同l 位于皮下时引起皮下气肿（特别是富于脂肪的皮下组织）l 位于肌肉、肌腱、韧带内引起关节和肌肉疼痛l 位于局部血管内引起局部缺血和梗死，常见于股骨头、胫骨和髂骨的无菌性坏死l 全身性特别是四肢、肠道等末梢血管阻塞可引起痉挛性疼痛l 若短期内大量气泡形成，阻塞了多数血管，特别是阻塞冠状动脉时，可引起严重血液循环障碍甚至迅速死亡 病理学（第9版）（四）羊水栓塞
7、（amniotic fluid embolism）分娩过程中一种罕见严重并发症，产妇死亡的重要原因，发生率为150000，死亡率大于80%病因：羊水流出受阻 破裂的子宫静脉窦 肺动脉及毛细血管引起栓塞证据：在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。亦可在母体血液涂片中找到羊水的成分。病理学（第9版）患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷，以至死亡。l 羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克l 羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有炎性介质引起反射性血管痉挛l 羊水的凝血致活酶的作用引起DICl 补体C3、C4和缓激肽在羊水栓塞
8、的发病过程中可能起着重要作用 猝死机制类胰蛋白酶的释放可能发挥重要作用如前列腺素，组胺白三烯、内皮素 临床表现 病理学（第9版）梗 死第五节1.血栓形成（一）梗死形成的原因2.动脉栓塞3.动脉痉挛4.血管受压闭塞一、梗死形成的原因和条件 病理学（第9版）（二）影响梗死形成的因素1.器官血供特性 双重血供器官梗死少 终末动脉供血或吻合支管腔狭窄易梗死 急速发生血流阻断侧支循环差梗死2.局部组织对缺血的敏感程度 神经组织耐受性最低，34min的缺血即引起梗死 心肌细胞对缺血也很敏感，缺血2030min就会死亡 骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强 病理学（第9版）二、梗死的病变及类型（一）梗死的形
9、态特征1.梗死灶的形状 取决于该器官血管分布方式锥形分支供血器官的梗死灶呈锥形，如肾、肺辐射状分支供血器官的梗死灶呈节段形，如肠动脉分支不规则供血的器官梗死灶呈地图形，如 心、肝肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死模式图 病理学（第9版）2.梗死灶的质地 取决于该器官血管分布方式新鲜梗死灶 病灶表面有纤维蛋白渗出 吸收水分，膨出器官表面 陈旧性病灶 质地坚实，表面下陷 机化后逐渐变为瘢痕组织 结构致密器官：常为凝固性坏死，质实、硬心、肾、脾 结构疏松器官：常为凝固性坏死，质软 梗死灶呈液化性坏死：质地疏松，液化囊腔肺、肠脑 病理学（第9版）3.梗死灶的颜色 取决于病灶内的含血量 含血量多少出血性梗死（
10、hemorrhagic infarct）或红色梗死（red infarct）少血多血贫血性梗死（anemic infarct）或白色梗死（white infarct）病理学（第9版）（二）梗死的类型好发于结构致密、血管吻合支不充分的组织和器官1.贫血性梗死心、脾、肾、四肢末梢、脑等脾梗死灶为灰白色，质地致密，形状与血管分布方式一致肾贫血性梗死灶内细胞坏死，见组织轮廓脾贫血性梗死灶内细胞坏死，见组织轮廓，病灶周见充血出血带 病理学（第9版）脾梗死脾梗死（镜下）肾贫血性梗死（镜下）2.出血性梗死（1）发生条件严重静脉淤血动脉吻合支血液输入受阻 严重淤血 组织疏松富有弹性、易扩展，梗死区血液不易挤出
11、组织梗死多 血好发于结构疏松、双重血液供应或血管吻合支多的组织 病理学（第9版）肺出血性梗死（2）常见类型1）肺出血性梗死常位于肺下叶，尤好发于肋膈缘常多发，病灶大小不等肉眼观：呈锥形或楔形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物镜下：梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞 病理学（第9版）肠出血性梗死2）肠出血性梗死 多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况 肉眼观：肠梗死灶呈节段性、暗红色、边界不清，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，后期肠壁坏死，质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆 病理学（第9版
12、）由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性细菌感染时，可出现脓肿形成。3.败血性梗死（septic infarct）病理学（第9版）梗死对机体的影响大小取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位以及有无细菌感染等因素。l 重要器官的大面积梗死可引起器官严重功能障碍，甚至导致患者死亡l 梗死若发生在脾、肾，则对机体影响较小，常常仅引起局部症状l 肺、肠、四肢的梗死，若继发腐败菌感染，可引起坏疽，后果严重大面积心肌梗死可导致心功能不全或死亡肾梗死：腰痛和血尿肺梗死：胸痛、咳嗽和咯血肠梗死：剧烈腹痛、呕吐、血便、麻痹性肠梗阻，腹膜炎大面积脑梗死可导致瘫痪或死亡 病理学（第9版）（三）梗死对机体的影响和结局 梗死灶是组织的不可逆性病变，梗死组织本质为坏死，结局如下：溶 解包 裹钙 化吸 收机 化 病理学（第9版）
