支气管扩张症专家共识(共45张)课件.pptx

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1、支气管扩张症专家共识第1页,共45页。支气管扩张症专家共识第1 页,共4 5 页。(优选)支气管扩张症专家共识第2页,共45页。(优选)支气管扩张症专家共识第2 页,共4 5 页。内容内容第3页,共45页。内容1.病因,发病机制2.临床评估及检查3.诊断及鉴病因病因继发继发支气管及周围肺组织支气管及周围肺组织的慢性炎症的慢性炎症导致支气管壁的损坏导致支气管壁的损坏 扩张和变形扩张和变形病因及发病机制病因及发病机制原发原发 支气管先天发育不全支气管先天发育不全1.支气管软骨发育不全支气管软骨发育不全(Williams-Campbell 综合征)综合征)2.先天性巨大气管先天性巨大气管-支支 气管

2、症气管症 3.马方综合征马方综合征(Marfanssyndrome)第4页,共45页。病因继发病因及发病机制原发 第4 页,共4 5 页。v支气管扩张的发生部位:支气管扩张可呈双肺弥漫性分布,亦可为局限性病灶,其发生部位与病因相关。支气管扩张的发生部位:支气管扩张可呈双肺弥漫性分布,亦可为局限性病灶,其发生部位与病因相关。病病理与病理生理理与病理生理感染引起的支扩感染引起的支扩以双肺下叶后基底段多见以双肺下叶后基底段多见左肺多于右肺左肺多于右肺左下叶与舌叶及右中叶支气管扩张易发生左下叶与舌叶及右中叶支气管扩张易发生与重力因素相关左侧支气管与气管分叉角度较右侧为大开口细长,并有3组淋巴结环绕,引

3、流不畅左下支气管较细长、受心脏和大血管的压迫第5页,共45页。支气管扩张的发生部位:支气管扩张可呈双肺弥漫性分布,亦可为局v形态学改变:根据支气管镜和病理解剖形态不同,支气管扩张症可分为形态学改变:根据支气管镜和病理解剖形态不同,支气管扩张症可分为3 3种类型:种类型:(1)(1)柱状支气管扩张:支气管管壁增厚,管腔均匀平滑扩张,并延伸至肺柱状支气管扩张:支气管管壁增厚,管腔均匀平滑扩张,并延伸至肺 周边;周边;(2)(2)囊柱型支气管扩张:柱状支气管扩张基础上存在局限性缩窄,支气管囊柱型支气管扩张:柱状支气管扩张基础上存在局限性缩窄,支气管 外观不规则,类似于曲张的静脉;外观不规则,类似于曲

4、张的静脉;(3 3)囊型支气管扩张囊型支气管扩张:扩张呈气球形结构,末端为盲端,表现为成串或成扩张呈气球形结构,末端为盲端,表现为成串或成 簇囊样病变,可含液气面。簇囊样病变,可含液气面。病病理与病理生理理与病理生理第6页,共45页。形态学改变:根据支气管镜和病理解剖形态不同,支气管扩张症可分 必须存在最初的(通常是感染),损伤破坏气道,结构异常导致分泌物滞留和继发感染,导致进行性炎症和进一步气道损伤,病变累及大气道和细支气管,出现粘膜水肿、炎症和溃疡。终末细支气管由于分泌物而阻塞,并导致容积减少,接踵而来的慢性炎症反应。支气管动脉(体循环压力)肥厚、扭曲以及支气管新生血管的形成,可能导致间断

5、咯血。第7页,共45页。必须存在最初的(通常是感染),损伤破坏气道,结构异常导致分泌支气管管壁破坏:柱状扩支气管管壁破坏:柱状扩张、囊状扩张、张、囊状扩张、囊柱型囊柱型扩扩张张病病理与病理生理理与病理生理第8页,共45页。支气管管壁破坏:柱状扩张、囊状扩张、囊柱型扩张病理与病理生理柱状支气管扩张柱状支气管扩张第9页,共45页。柱状支气管扩张第9 页,共4 5 页。囊柱型支气管扩张囊柱型支气管扩张第10页,共45页。囊柱型支气管扩张第1 0 页,共4 5 页。囊状支气管扩张囊状支气管扩张第11页,共45页。囊状支气管扩张第1 1 页,共4 5 页。双轨征双轨征第12页,共45页。双轨征第1 2

6、页,共4 5 页。印戒征印戒征第13页,共45页。印戒征第1 3 页,共4 5 页。非特异性“抗炎”作用(抗病理上充血、水肿、渗出等),使血管张力增加,降低毛细血管通透性,减少渗出,降低肝素水平,缩短凝血时间,对肺炎和肺结核等的咯血可应用,效果好口服糖皮质激素(最近2周每日口服泼尼松2周)层为混浊粘液,下层为坏死组织沉淀物。无铜绿假单胞菌感染高危因素血管扩张剂:通过扩张肺血管,降低肺动脉压及肺楔压及肺楔嵌压;同时体循环血管阻力下降,回心血量减少,肺内血液分流到四肢及内脏循环当中,起到“内放血”的作用。酚磺乙胺:此外尚有减少毛细血管渗漏的安络血;参与凝血酶原合成的维生素K;对抗肝素的鱼精蛋白以及

7、中药云南白药、各种止血粉等。口服糖皮质激素(最近2周每日口服泼尼松2周)必须存在最初的(通常是感染),损伤破坏气道,结构异常导致分泌物滞留和继发感染,导致进行性炎症和进一步气道损伤,病变累及大气道和细支气管,出现粘膜水肿、炎症和溃疡。层为混浊粘液,下层为坏死组织沉淀物。慢性肺脓肿炎症影部分吸收。血为唯一症状,称为“干性支气管扩张”。其他:正压呼气装置、胸壁高频震荡技术。支气管管壁破坏:柱状扩张、囊状扩张、囊柱型扩张黏液阻塞黏液阻塞第14页,共45页。非特异性“抗炎”作用(抗病理上充血、水肿、渗出等),使血管张临床评估和检查症状症状体征体征实验室检查实验室检查影像学检查影像学检查咳嗽咳嗽咳痰咳痰

8、咯血咯血呼吸困难呼吸困难非胸膜性胸痛非胸膜性胸痛焦虑焦虑发热发热乏力乏力食欲减退、食欲减退、消瘦消瘦 湿性罗音湿性罗音哮鸣音哮鸣音发绀发绀杵状指杵状指右心衰右心衰炎性指标炎性指标免疫检测免疫检测肺功能肺功能血气分析血气分析微生物检查微生物检查 高分辨率高分辨率CTCT支气管内径支气管内径与其伴行动脉与其伴行动脉直径比例的变化,直径比例的变化,正常值为正常值为0.620.620.130.13临床评估及检查临床评估及检查第15页,共45页。临床评估和检查症状体征实验室检查影像学检查咳嗽湿性罗音炎性指病史特点:病史特点:病程多呈慢性经过,起病多在小儿或青年期。病程多呈慢性经过,起病多在小儿或青年期。

9、多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史,以后常有反复发作的炎迁延不愈的病史,以后常有反复发作的下呼吸道感染。下呼吸道感染。第16页,共45页。病史特点:第1 6 页,共4 5 页。一、症状(一)慢性咳嗽、大量脓痰(一)慢性咳嗽、大量脓痰 1.1.与体位改变有关;与体位改变有关;2.2.其严重度可用痰量来估计:轻度其严重度可用痰量来估计:轻度10ml/d150ml/d150ml/d。3.3.感染时痰液静置后分层:上层为泡沫,中感染时痰液静置后分层:上层为泡沫,中 层为混浊粘液,下层为坏死组织沉淀物。层为混浊粘液,下层为坏死组织沉淀物。4.4.

10、最常见病原体:流感嗜血杆菌、肺炎球菌、最常见病原体:流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌,严重者:铜绿假单胞菌。卡他莫拉菌,严重者:铜绿假单胞菌。第17页,共45页。一、症状第1 7 页,共4 5 页。(二)反复咯血(二)反复咯血 见于见于50%-70%50%-70%的患者,程度不等,部分患者反复咯的患者,程度不等,部分患者反复咯 血为唯一症状,称为血为唯一症状,称为“干性支气管扩张干性支气管扩张”。(三)反复肺部感染(三)反复肺部感染 其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。(四)慢性感染中毒症状(四)慢性感染中毒症状 发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等

11、,发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等,儿童可影响发育。儿童可影响发育。第18页,共45页。(二)反复咯血第1 8 页,共4 5 页。二、体征 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征。局限性粗湿啰音(下胸部、背部,固定而持久),可有哮鸣音。部分慢性患者伴有杵状指(趾)。肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。第19页,共45页。二、体征第1 9 页,共4 5 页。杵状指第20页,共45页。杵状指第2 0 页,共4 5 杵状指第21页,共45页。杵状指第2 1 页,共4 5 页。诊 断 慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史;复感染等病史;肺

12、部闻及固定而持久的局限性粗湿啰音;肺部闻及固定而持久的局限性粗湿啰音;童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾病病史;病病史;支气管造影和胸部支气管造影和胸部CTCT(尤其是(尤其是HRCTHRCT)。)。高分辨率高分辨率CTCT基本上可取代支气管造影。基本上可取代支气管造影。第22页,共45页。诊 断慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复鉴别诊断鉴别诊断第23页,共45页。支气管肺结核C O P D 肺癌鉴别诊断肺脓肿心血管疾病第2 3 页,共一 COPD1.1.发病年龄:中年以上患者多见;发病年龄:中年以上患者多见;2.2.冬春季咳嗽、咳

13、痰加重冬春季咳嗽、咳痰加重 ;3.3.痰性状:白色粘痰,细菌感染时脓痰;痰性状:白色粘痰,细菌感染时脓痰;4.4.咯血不常见;咯血不常见;5.5.肺部干湿啰音不固定。肺部干湿啰音不固定。第24页,共45页。一 C O P D 1.发病年龄:中年以上患者多见;第2 4 页,共4 5二 肺脓肿1.1.发病速度发病速度 起病急、高热;起病急、高热;2.2.痰量痰量 大量脓痰大量脓痰 ;3.3.胸部影像胸部影像 大片密度增高影,内有空洞和大片密度增高影,内有空洞和 液平面;液平面;4.4.抗生素治疗有效,急性肺脓肿炎症影完全吸收。抗生素治疗有效,急性肺脓肿炎症影完全吸收。慢性肺脓肿炎症影部分吸收。慢性

14、肺脓肿炎症影部分吸收。第25页,共45页。二 肺脓肿1.发病速度 起病急、高热;第2 5 页,共 三 空洞型肺结核1.1.结核中毒症状;结核中毒症状;2.2.痰量少,无臭味;痰量少,无臭味;3.3.痰抗酸杆菌阳性;痰抗酸杆菌阳性;4.4.胸部影像:空洞无液平,常有卫星灶,支气管播散胸部影像:空洞无液平,常有卫星灶,支气管播散灶(同侧或对侧),常位于上肺。灶(同侧或对侧),常位于上肺。第26页,共45页。三 空洞型肺结核1.结核中毒症状;第2 6 页,共4 5 页。治疗治疗v 确定并治疗潜在病因以阻止疾病进展v 维持或改善肺功能v 减少急性加重v 减少日间症状和急性加重次数v 改善患者的生活质量

15、。第27页,共45页。治疗确定并治疗潜在病因以阻止疾病进展第2 7 页,共4 5 页。治疗抗菌药物抗菌药物咯血治疗咯血治疗物理治疗物理治疗排痰排痰1.1.体位引流体位引流2.2.震动拍击震动拍击3.3.主动呼吸训主动呼吸训练练4.4.辅助排痰技辅助排痰技术术 吸入激素吸入激素手术手术非抗菌药非抗菌药 有无铜绿有无铜绿假单胞菌假单胞菌感染因素感染因素大咯血处理大咯血处理药物治疗药物治疗介入及手术介入及手术治疗治疗黏液溶黏液溶解剂解剂支气管支气管舒张剂舒张剂不支持不支持常规使常规使用吸入用吸入性激素性激素1.1.积极药物治疗积极药物治疗仍难以控制症状仍难以控制症状者;者;2.2.大咯血危及生命大咯

16、血危及生命或经药物、介入治或经药物、介入治疗无效者;疗无效者;3.3.局限性支气管扩局限性支气管扩张,术后最好能保张,术后最好能保留留1010个以上肺段。个以上肺段。治疗治疗第28页,共45页。治疗抗菌药物咯血治疗物理治疗排痰 吸入激素手术非抗菌药 v体位引流:依靠重力的作用促进某一肺叶或肺段中分泌物的引体位引流:依靠重力的作用促进某一肺叶或肺段中分泌物的引流流,患肺处于高位,引流支气管开口向下,患肺处于高位,引流支气管开口向下,v震动拍击震动拍击v主动呼吸训练主动呼吸训练v辅助排痰技术辅助排痰技术v其他:正压呼气装置、胸壁高频震荡技术。其他:正压呼气装置、胸壁高频震荡技术。物理治疗物理治疗第

17、29页,共45页。体位引流:依靠重力的作用促进某一肺叶或肺段中分泌物的引流,患 物理治疗物理治疗第30页,共45页。物理治疗第3 0 页,共4 5 页。v 出现急性加重合并症状恶化应考虑应用抗菌药物。仅有黏液出现急性加重合并症状恶化应考虑应用抗菌药物。仅有黏液脓性或脓性痰液或仅痰培养阳性不是应用抗菌药物的指征。脓性或脓性痰液或仅痰培养阳性不是应用抗菌药物的指征。v 60-80%支气管扩张病人存在潜在致病菌定植,估计急性加重一支气管扩张病人存在潜在致病菌定植,估计急性加重一般是由定植菌群引起的。般是由定植菌群引起的。最常分离出的细菌为流感嗜血杆菌和最常分离出的细菌为流感嗜血杆菌和铜绿假单孢菌。铜

18、绿假单孢菌。v 支气管扩张患者易造成细菌对抗菌药物耐药:支气管扩张患者易造成细菌对抗菌药物耐药:1.1.频繁更换抗生频繁更换抗生素,气道细菌定植部位易形成生物被膜,阻止药物渗透。故推荐大多素,气道细菌定植部位易形成生物被膜,阻止药物渗透。故推荐大多数患者进行痰培养。数患者进行痰培养。抗菌药物治疗抗菌药物治疗第31页,共45页。出现急性加重合并症状恶化应考虑应用抗菌药物。仅有黏液脓性或脓铜绿假单胞菌感染的危险因素铜绿假单胞菌感染的危险因素v铜绿假单胞菌感染的危险因素铜绿假单胞菌感染的危险因素近期住院近期住院频繁(每年频繁(每年4 4次以上)或近期(次以上)或近期(3 3个月以内)应用抗生素个月以

19、内)应用抗生素重度气流阻塞重度气流阻塞(FEV130%)(FEV122周)周)至少符合至少符合4 4条中的条中的2 2条及既往细菌培养结果选择抗菌药物条及既往细菌培养结果选择抗菌药物。抗菌药物治疗抗菌药物治疗第32页,共45页。铜绿假单胞菌感染的危险因素铜绿假单胞菌感染的危险因素抗菌药物v无铜绿假单孢菌感染高危因素的患者应立即经无铜绿假单孢菌感染高危因素的患者应立即经验性使用对流感嗜血杆菌有活性的抗菌药物。验性使用对流感嗜血杆菌有活性的抗菌药物。还应根据当地药敏试验的监测结果调整。还应根据当地药敏试验的监测结果调整。抗菌药物治疗抗菌药物治疗第33页,共45页。无铜绿假单孢菌感染高危因素的患者应

20、立即经验性使用对流感嗜血杆支气管扩张症急性加重期支气管扩张症急性加重期初始经验性治疗推荐使用的抗菌药物初始经验性治疗推荐使用的抗菌药物高危因素高危因素常见病原体常见病原体初始经验性治疗的抗菌药物选择初始经验性治疗的抗菌药物选择 无铜绿假单胞菌无铜绿假单胞菌感染高危因素感染高危因素肺炎链球菌、流感肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄拉菌、金黄色葡萄球菌、肠道菌群球菌、肠道菌群(肺炎克雷伯杆菌、(肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌等)大肠杆菌等)氨苄西林舒巴坦,阿莫西林克拉维酸,氨苄西林舒巴坦,阿莫西林克拉维酸,第二代头孢菌素,第三代头孢菌素第二代头孢菌素,第三代头孢菌素(头孢三

21、嗪,头孢噻肟),莫西沙星,(头孢三嗪,头孢噻肟),莫西沙星,左旋氧氟沙星左旋氧氟沙星有铜绿假单胞菌有铜绿假单胞菌感染高危因素感染高危因素上述病原体上述病原体+铜绿铜绿假单胞菌假单胞菌具有抗假单胞菌活性的具有抗假单胞菌活性的-内酰胺类抗内酰胺类抗生素(头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西生素(头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南林他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南等),氨基糖苷类,喹诺酮类(环丙等),氨基糖苷类,喹诺酮类(环丙沙星或左旋氧氟沙星)可单独应用或沙星或左旋氧氟沙星)可单独应用或联合应用联合应用抗菌药物治疗抗菌药物治疗第34页,共45页。支气管扩张症急性加重期初始经验性治疗推荐使用

22、的抗菌药物高危v 应根据病原体检测及药敏试验结果和治疗反应调整抗菌药物治应根据病原体检测及药敏试验结果和治疗反应调整抗菌药物治疗方案。疗方案。v 若存在若存在1种以上病原菌,尽可能选择能覆盖所有致病菌的抗菌药物。种以上病原菌,尽可能选择能覆盖所有致病菌的抗菌药物。v 因耐药无法单用一种药物,可联合用药。因耐药无法单用一种药物,可联合用药。v 急性加重期不需常规使用抗病毒药物。急性加重期不需常规使用抗病毒药物。v 采用抗菌药物轮换治疗策略有助于减轻细菌耐药。采用抗菌药物轮换治疗策略有助于减轻细菌耐药。v 建议所有急性加重的疗程均应为建议所有急性加重的疗程均应为14d左右。左右。抗菌药物治疗抗菌药

23、物治疗第35页,共45页。应根据病原体检测及药敏试验结果和治疗反应调整抗菌药物治疗方案v 一次咯血量超过一次咯血量超过 200ml或或 24h 咯血量超过咯血量超过 500 ml为大咯血。为大咯血。v 首先应保证气道通畅,改善氧合状态,稳定血流动力学状态。首先应保证气道通畅,改善氧合状态,稳定血流动力学状态。大部大部分死亡是由于血块吸入气道引起的窒息和缺氧所致分死亡是由于血块吸入气道引起的窒息和缺氧所致v 窒息时采取头低足高窒息时采取头低足高45的俯卧位,迅速进行气管插管,必要时的俯卧位,迅速进行气管插管,必要时行气管切开。行气管切开。v 镇静镇静咯血的治疗咯血的治疗第36页,共45页。一次咯

24、血量超过 2 0 0 m l 或 2 4 h 咯血量超过 5 0 0 m在咯血病人中,其死亡率与单位时间内的咯血量有关:600ml第37页,共45页。在咯血病人中,其死亡率与单位时间内的咯血量有关:4 h:在大咯血病人中:在大咯血病人中:1.支扩:支扩:30 2.肺癌:肺癌:20 3.肺结核:肺结核:1520第38页,共45页。在大咯血病人中:第3 8 页,共4 5 页。咯血的急诊处理 必要的检查 患侧卧位:活动性大咯血患者应保持侧卧位,患侧朝下,减少肺内出血灶血液流入对侧 必需吸氧:使血氧饱和度在95以上 严密的监护 必要的镇静、镇咳第39页,共45页。咯血的急诊处理必要的检查第3 9 页,

25、共4 5 页。垂体后叶素有垂体后叶素有“内科止血钳内科止血钳”之称,无禁忌症应首先使用之称,无禁忌症应首先使用 注射后注射后3-5 min起效,维持起效,维持 20-30 min。用法:先。用法:先5-10U+5%GS 20-40 ml IV,15min后后10-20U+NS 或或 5%GS 500ml VD(0.1U/kg/h),出血停止后再继续使用出血停止后再继续使用2-3d。禁忌:冠心、高血压、肺心、心衰及孕妇。禁忌:冠心、高血压、肺心、心衰及孕妇。注射过程中出现头疼,注射过程中出现头疼,面色苍白、出汗、胸闷、心悸、恶心、腹部不适,血压升高,面色苍白、出汗、胸闷、心悸、恶心、腹部不适,血

26、压升高,应减慢注射速度,仍无好转,停止注射应减慢注射速度,仍无好转,停止注射咯血的治疗咯血的治疗第40页,共45页。垂体后叶素有“内科止血钳”之称,无禁忌症应首先使用咯血的治疗 血管扩张剂:通过扩张肺血管,降低肺动脉压及肺楔压及肺楔嵌压;同时体循环血管阻力下降,回心血量减少,肺内血液分流到四肢及内脏循环当中,起到“内放血”的作用。造成肺动脉和支气管动脉压力降低,达到止血目的。对于使用垂体后叶素禁忌的高血压、冠心病、肺心病及妊娠等患者尤为适用。常用的有:酚妥拉明:为受体阻滞剂,采用此方法治疗大咯血。治疗中副作用少,但为了防止体位性低血压及血压下降的发生,用药期间应卧床休息。对血容量不足患者,应在

27、补足血容量的基础上再用此药。还有阿托品、硝酸甘油、普鲁卡因等。第41页,共45页。血管扩张剂:通过扩张肺血管,降低肺动脉压及肺楔压及肺楔嵌压;铜绿假单胞菌感染的危险因素(1)柱状支气管扩张:支气管管壁增厚,管腔均匀平滑扩张,并延伸至肺慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史;窒息时采取头低足高45的俯卧位,迅速进行气管插管,必要时行气管切开。(一)慢性咳嗽、大量脓痰铜绿假单胞菌感染的危险因素多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈的病史,以后常有反复发作的下呼吸道感染。酚磺乙胺:此外尚有减少毛细血管渗漏的安络血;参与凝血酶原合成的维生素K;对抗肝素的鱼精蛋白以及中药云南

28、白药、各种止血粉等。层为混浊粘液,下层为坏死组织沉淀物。感染时痰液静置后分层:上层为泡沫,中一次咯血量超过 200ml或 24h 咯血量超过 500 ml为大咯血。外观不规则,类似于曲张的静脉;急性加重期不需常规使用抗病毒药物。慢性肺脓肿炎症影部分吸收。最常分离出的细菌为流感嗜血杆菌和铜绿假单孢菌。首先应保证气道通畅,改善氧合状态,稳定血流动力学状态。糖皮质激素 非特异性“抗炎”作用(抗病理上充血、水肿、渗出等),使血管张力增加,降低毛细血管通透性,减少渗出,降低肝素水平,缩短凝血时间,对肺炎和肺结核等的咯血可应用,效果好 有人主张短期(3-5天)用较大剂量,有人主张一般剂量强的松30mg/日

29、1-2w一疗程,但一定注意强有效抗痨、抗炎对因治疗第42页,共45页。铜绿假单胞菌感染的危险因素糖皮质激素非特异性“抗炎”作用(抗 一般止血药:主要通过改善凝血机制,加强毛细血管及血小板功能而起作用。氨基己酸。酚磺乙胺:此外尚有减少毛细血管渗漏的安络血;参与凝血酶原合成的维生素K;对抗肝素的鱼精蛋白以及中药云南白药、各种止血粉等。鉴于临床大咯血多是由于支气管或肺血管破裂所致,故上述药物一般只作为大咯血的辅助治疗药物。第43页,共45页。一般止血药:主要通过改善凝血机制,加强毛细血管及血小板功能而v 氨基己酸(氨基己酸(4-6 g+NS100 ml,VD 15-30 min,维持量,维持量1 g

30、/h)或)或氨甲苯酸(止血芳酸)(氨甲苯酸(止血芳酸)(100-200 mg加入加入5%GS或或NS 40 ml IV,2次次/d)v 增加毛细血管抵抗力和血小板功能的药物如酚磺乙胺(止血敏)增加毛细血管抵抗力和血小板功能的药物如酚磺乙胺(止血敏)(250 500 mg,IM或或VD,2-3次次/d)v 血凝酶血凝酶l-2 kU IV,5-10 min起效,可持续起效,可持续24 h咯血的治疗咯血的治疗第44页,共45页。氨基己酸(4-6 g +N S 1 0 0 m l,V D 1 5 -v支气管动脉栓塞术,大咯血治愈率支气管动脉栓塞术,大咯血治愈率90%90%,随访,随访1 1年未复发年未复发达达70%70%v经支气管镜止血经支气管镜止血v手术治疗手术治疗咯血的治疗咯血的治疗第45页,共45页。支气管动脉栓塞术,大咯血治愈率9 0%,随访1 年未复发达7 0%

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