1、眩晕的诊断与治疗眩晕的诊断与治疗大纲大纲眩晕的概念眩晕的概念眩晕的机制及分类眩晕的机制及分类眩晕的诊断眩晕的诊断引起眩晕的常见疾病引起眩晕的常见疾病眩晕的治疗眩晕的治疗眩晕的概念眩晕的概念 眩晕是一种自身或周围外界物体的运眩晕是一种自身或周围外界物体的运动性幻觉，是自觉的平衡感觉障碍，或对动性幻觉，是自觉的平衡感觉障碍，或对空间定位感觉的体验错误。是平衡障碍在空间定位感觉的体验错误。是平衡障碍在大脑皮层产生的主观反映。表现为自觉周大脑皮层产生的主观反映。表现为自觉周围物体或自身旋转、晃动、上升或下降的围物体或自身旋转、晃动、上升或下降的移动。移动。病人主诉的眩晕和头晕病人主诉的眩晕和头晕旋转感
2、旋转感摇摆感摇摆感下落感下落感黑蒙感黑蒙感4头晕的概念头晕的概念 头晕或头昏仅含有头重脚轻、身体发头晕或头昏仅含有头重脚轻、身体发飘、头昏眼花、头脑昏沉、眼前发黑等含飘、头昏眼花、头脑昏沉、眼前发黑等含糊不清的异常感觉，无旋转、倾倒、翻滚糊不清的异常感觉，无旋转、倾倒、翻滚等运动幻觉。等运动幻觉。眩晕发生概况眩晕发生概况总人群发生率总人群发生率 6%65岁岁 30%80岁岁 40%内科门诊内科门诊 5%耳科耳科 7-15%神经内科门诊神经内科门诊 5-15%神经内科住院神经内科住院 6-8%大纲大纲眩晕的概念眩晕的概念眩晕的机制及分类眩晕的机制及分类眩晕的诊断眩晕的诊断引起眩晕的常见疾病引起眩
3、晕的常见疾病眩晕的治疗眩晕的治疗复件 耳冠状位.JPG复件 耳冠状位.JPG 平衡机理平衡机理人体维持平衡主要依赖于前庭系统、视觉人体维持平衡主要依赖于前庭系统、视觉系统、本体感觉系统系统、本体感觉系统即平衡三联。即平衡三联。(1)前庭系统前庭系统维持平衡、感知机体自身维持平衡、感知机体自身及其与周围空间关系的主要系统。及其与周围空间关系的主要系统。视觉和本体感觉系统视觉和本体感觉系统担负传送担负传送平衡信息作用，并且与前庭系统在平衡信息作用，并且与前庭系统在解剖结构和生理作用上有密切联系解剖结构和生理作用上有密切联系。（2）视觉系统：提供周围物体的方位和机）视觉系统：提供周围物体的方位和机体
4、与周围物体的关系。体与周围物体的关系。(3)本体感觉系统：时刻传递机体自身肢本体感觉系统：时刻传递机体自身肢体关节肌肉的姿势位置。体关节肌肉的姿势位置。由于前庭中枢功能的代偿，平衡功能恢复，眩晕症状消失。由于前庭中枢功能的代偿，平衡功能恢复，眩晕症状消失。眩晕发生机制眩晕发生机制一个人对自己在空间位置的正确认识，需要一个人对自己在空间位置的正确认识，需要视觉、本体觉和前庭觉传入中枢信号的即刻记录视觉、本体觉和前庭觉传入中枢信号的即刻记录和整合。平衡三联中任一个系统有病损，所产生和整合。平衡三联中任一个系统有病损，所产生的异常冲动均可破坏三者信息的统一，产生眩晕。的异常冲动均可破坏三者信息的统一
5、，产生眩晕。其中，前庭系统病变产生的眩晕最重，最常见。其中，前庭系统病变产生的眩晕最重，最常见。前庭系统上病损，病灶所输入的错误信息使人体前庭系统上病损，病灶所输入的错误信息使人体感受错误的空间位置，与另两个系统输入的信息感受错误的空间位置，与另两个系统输入的信息产生矛盾产生矛盾（皮层下中枢）前庭神经核所综（皮层下中枢）前庭神经核所综合的空间定位信息与原先印入中枢的信息不同合的空间定位信息与原先印入中枢的信息不同（又不能自动调节），错误的反映到皮层，大脑（又不能自动调节），错误的反映到皮层，大脑感到自身空间定位失误感到自身空间定位失误产生眩晕。产生眩晕。眩晕眩晕 的分类的分类非系统性眩晕：非系
6、统性眩晕：系统性眩晕系统性眩晕：中枢性眩晕：中枢性眩晕 周围性眩晕周围性眩晕 位置性眩晕位置性眩晕 非系统性眩晕非系统性眩晕 又称一般性眩晕。是前庭系统以外的全身又称一般性眩晕。是前庭系统以外的全身各系统疾病引起，如眼部疾病、高血压、各系统疾病引起，如眼部疾病、高血压、脑动脉硬化、贫血、冠心病、心功能不全、脑动脉硬化、贫血、冠心病、心功能不全、感染、中毒、血液病、神经功能失调和神感染、中毒、血液病、神经功能失调和神经官能症等。其临床表现为：只是头昏眼经官能症等。其临床表现为：只是头昏眼花，或轻度站立不稳，无旋转感，很少伴花，或轻度站立不稳，无旋转感，很少伴有恶心、呕吐、出汗等植物神经症状，也有
7、恶心、呕吐、出汗等植物神经症状，也无典型的眼震无典型的眼震 系统性眩晕系统性眩晕 又称为特发性眩晕。是由前庭系统病变又称为特发性眩晕。是由前庭系统病变引起，包括内耳前庭感受器、前庭神经、引起，包括内耳前庭感受器、前庭神经、前庭神经核、内侧纵束、小脑、大脑的前前庭神经核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢颞叶等。其临床表现为：旋转性眩庭中枢颞叶等。其临床表现为：旋转性眩晕、眼球震颤、恶心、呕吐、面色苍白、晕、眼球震颤、恶心、呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经症状、可伴有出汗、血压下降等植物神经症状、可伴有耳鸣及听力障碍。耳鸣及听力障碍。系统性眩晕系统性眩晕 1.中枢性眩晕：由前庭神经的颅内段、
8、前庭神经核、中枢性眩晕：由前庭神经的颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和大脑皮层的前庭中核上纤维、内侧纵束、小脑和大脑皮层的前庭中枢颞叶病变引起。枢颞叶病变引起。2.周围性眩晕：由前庭感受器至前庭神经颅外段的周围性眩晕：由前庭感受器至前庭神经颅外段的病变引起。病变引起。3.位置性眩晕：是头部处于某一特定位置时出现眩位置性眩晕：是头部处于某一特定位置时出现眩晕、眼震、可伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗、晕、眼震、可伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经症状。既可以是中枢性也可血压下降等植物神经症状。既可以是中枢性也可以是周围性眩晕。以是周围性眩晕。前庭周围性眩晕和中枢性鉴别
9、周围性周围性 中枢性中枢性性质 旋转性，或自身晃动 多向一侧移动感或旋转性程度 较重 较轻时间 较短，数小时至数天 较长，数周或数月听觉症状 常伴耳鸣或耳聋 不明显植物神经 有恶心、呕吐、苍白 不明显自发眼震 水平或旋转，慢相-水平、纯旋转、垂直 病灶侧，注视减轻 慢相向病灶对侧，注视重眼震与眩晕 一致 不一致，眼震重 周围性周围性 中枢性中枢性倾倒 常向眼震慢相侧 方向不定 意识障碍 无 可有脑干症候 无 多有前庭功能试验 无反应或减弱 正常诱发试验 潜伏期数秒 多无潜伏期 大纲大纲眩晕的概念眩晕的概念眩晕的机制及分类眩晕的机制及分类眩晕的诊断眩晕的诊断引起眩晕的常见疾病引起眩晕的常见疾病眩
10、晕的治疗眩晕的治疗 眩晕的诊断眩晕的诊断 病史收集：病史收集：体格检查：一般检查体格检查：一般检查 神经系统检查神经系统检查 耳科检查耳科检查 实验室检查：实验室检查：病史收集病史收集 对病人主诉的眩晕必须准确无误。是眩晕还是头晕或头对病人主诉的眩晕必须准确无误。是眩晕还是头晕或头昏；是旋转、运动感还是不稳感。昏；是旋转、运动感还是不稳感。对眩晕的起病和进展必须弄清楚。急性还是慢性、阵发性对眩晕的起病和进展必须弄清楚。急性还是慢性、阵发性还是持续性；每次发作持续时间；发作的诱因。还是持续性；每次发作持续时间；发作的诱因。对与眩晕相伴的其它症状以及它们之间的先后次序关系应对与眩晕相伴的其它症状以
11、及它们之间的先后次序关系应该详细了解，如耳鸣、耳聋、面瘫、吞咽困难、视觉异常、该详细了解，如耳鸣、耳聋、面瘫、吞咽困难、视觉异常、感觉和运动障碍，及自主神经症状等。感觉和运动障碍，及自主神经症状等。既往发作史及检查、治疗、疗效的情况及其它疾病情况。既往发作史及检查、治疗、疗效的情况及其它疾病情况。对眩晕正在发作的患者可在简要而重点的询问病史后，先对眩晕正在发作的患者可在简要而重点的询问病史后，先对症处理；对病人出现休克、脑疝、循环或呼吸功能衰竭对症处理；对病人出现休克、脑疝、循环或呼吸功能衰竭的应先予抢救以免耽误救治时机。的应先予抢救以免耽误救治时机。体格检查体格检查体格检查应该按照一定的次序
12、进行。通常体格检查应该按照一定的次序进行。通常先从颅神经开始，然后上、下肢运动、反先从颅神经开始，然后上、下肢运动、反射和感觉，最后检查神经耳科学方面的内射和感觉，最后检查神经耳科学方面的内容，并应与一般体格检查结合进行。特别容，并应与一般体格检查结合进行。特别是危重病人应该首先进行生命体征的检查。是危重病人应该首先进行生命体征的检查。体格检查体格检查一般体格检查：生命体征、头、颈、胸、一般体格检查：生命体征、头、颈、胸、腹、脊柱、四肢。注意检查颈部和锁骨上腹、脊柱、四肢。注意检查颈部和锁骨上区有无收缩期血管杂音、双侧血压有无差区有无收缩期血管杂音、双侧血压有无差异、双侧桡动脉搏动是否一致。异
13、、双侧桡动脉搏动是否一致。神经系统检查：颅神经、运动系统、反射神经系统检查：颅神经、运动系统、反射检查、感觉系统、自主神经系统及脑膜刺检查、感觉系统、自主神经系统及脑膜刺激征。激征。体格检查体格检查耳科学检查：耳科学检查：外耳检查外耳检查 听觉功能检查听觉功能检查 Rinne(瑞宁）法：瑞宁）法：C256音叉音叉 Weber(韦伯尔）法：韦伯尔）法：Schwabach(薛瓦巴哈）法：薛瓦巴哈）法：半规管平衡功能检查半规管平衡功能检查自发性眼震：注意方向、强度、振幅、速自发性眼震：注意方向、强度、振幅、速度、持续时间。度、持续时间。错定物位：先嘱患者以其一侧食指试触身错定物位：先嘱患者以其一侧食
14、指试触身前某物，然后闭目再触该物数次。前某物，然后闭目再触该物数次。倾倒（倾倒（Romberg征）：嘱患者直立、征）：嘱患者直立、双脚靠拢和闭目，如身体向一侧摇晃或倾双脚靠拢和闭目，如身体向一侧摇晃或倾倒即为（倒即为（+）。）。星形步迹偏斜：患者闭目前进后退各星形步迹偏斜：患者闭目前进后退各5步，步，观察步迹有无偏斜及其方向和程度。观察步迹有无偏斜及其方向和程度。耳石平衡功能耳石平衡功能静态平衡功能检查静态平衡功能检查l伸臂试验伸臂试验:受检者坐或立位，闭目，头前倾受检者坐或立位，闭目，头前倾30，双臂水平前伸，双臂水平前伸60秒观察伸臂有无偏斜、秒观察伸臂有无偏斜、上抬、下落及其程度和潜伏期
15、。上抬、下落及其程度和潜伏期。l直立试验：受检者直立、闭目头前倾直立试验：受检者直立、闭目头前倾30，双，双足并拢（足并拢（Romberg)试验，或左右单足分别试验，或左右单足分别直立试验。双足直立时间应在直立试验。双足直立时间应在60秒；单足直秒；单足直立时间应在立时间应在30秒以上。秒以上。实验室检查实验室检查 血液检查：血常规、血生化、血黏度血液检查：血常规、血生化、血黏度影象学检查：影象学检查：X片、片、CT、MRI等等电生理检查：电测听、听觉诱发电位、电生理检查：电测听、听觉诱发电位、脑干诱发电位、以及眼震电图等脑干诱发电位、以及眼震电图等脑脊液检查：常规检查和免疫学检查脑脊液检查：
16、常规检查和免疫学检查 眩晕常用的辅助检查眩晕常用的辅助检查前庭功能检查前庭功能检查（1）自发性前庭反应）自发性前庭反应 A.自发眼震慢相速度自发眼震慢相速度6/秒。秒。B.位置和变位试验位置和变位试验（2）温度试验）温度试验 33 C冷水、冷水、44C热热水水。冷水冷水-快相向同侧，热水相反快相向同侧，热水相反（3）旋转试验）旋转试验（4）视眼动系统功能检查）视眼动系统功能检查A.扫视扫视B.平稳跟踪平稳跟踪C.视动性眼震和视动后眼震视动性眼震和视动后眼震（5）眼震电图）眼震电图大纲大纲眩晕的概念眩晕的概念眩晕的机制及分类眩晕的机制及分类眩晕的诊断眩晕的诊断引起眩晕的常见疾病引起眩晕的常见疾病
17、眩晕的治疗眩晕的治疗眩晕的病因眩晕的病因 1.脑血管病：脑血管病：椎基底动脉供血不足椎基底动脉供血不足、后循环、后循环缺血、（延髓背外侧综合征、）、锁骨下缺血、（延髓背外侧综合征、）、锁骨下动脉盗血综合征、小脑出血、桥脑出血动脉盗血综合征、小脑出血、桥脑出血2.心血管病：位置性低血压、心律失常、颈心血管病：位置性低血压、心律失常、颈动脉窦综合征、心功能不全动脉窦综合征、心功能不全眩晕的病因眩晕的病因3.外伤：头部外伤、颞骨骨折、内耳震荡、外伤：头部外伤、颞骨骨折、内耳震荡、内耳噪音伤内耳噪音伤4.感染：慢性中耳炎、流行性眩晕、迷路炎、感染：慢性中耳炎、流行性眩晕、迷路炎、小脑脓肿、前庭神经元炎
18、、小脑脓肿、前庭神经元炎、5.代谢性疾病：低血糖、糖尿病、胰岛细胞代谢性疾病：低血糖、糖尿病、胰岛细胞瘤、甲状腺功能低下、过度换气（代谢性瘤、甲状腺功能低下、过度换气（代谢性硷中毒）硷中毒）眩晕的病因眩晕的病因6.血液病：贫血、红细胞增多症血液病：贫血、红细胞增多症7.肿瘤：胆脂瘤、胶质瘤、听神经瘤、小肿瘤：胆脂瘤、胶质瘤、听神经瘤、小脑桥脑角瘤、脑干肿瘤、颞叶肿瘤；鼻脑桥脑角瘤、脑干肿瘤、颞叶肿瘤；鼻咽部瘤、外耳道瘤、及转移瘤咽部瘤、外耳道瘤、及转移瘤8.变性病：帕金森综合征、脊髓小脑变性、变性病：帕金森综合征、脊髓小脑变性、耳硬化症、多系统变性、良性位置性眩耳硬化症、多系统变性、良性位置性
19、眩晕、美尼尔综合征晕、美尼尔综合征 眩晕的病因眩晕的病因9.骨病：颈椎病、枕骨大孔异常、骨病：颈椎病、枕骨大孔异常、10.药物性：链霉素、新霉素、庆大霉素、药物性：链霉素、新霉素、庆大霉素、水杨酸钠、奎宁、苯妥英钠、卡马西平水杨酸钠、奎宁、苯妥英钠、卡马西平11.眼疾病：青光眼、屈光不正、复视眼疾病：青光眼、屈光不正、复视12.其它：多发性硬化、眩晕性癫痫、神经其它：多发性硬化、眩晕性癫痫、神经症、抑郁症、焦虑症症、抑郁症、焦虑症 后循环缺血（后循环缺血（PCI）1.后循环缺血的定义：是指后循环的后循环缺血的定义：是指后循环的TIA和和脑梗死。脑梗死。2.动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管动
20、脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理表现。栓塞是后循环缺血的最常见的病理表现。栓塞是后循环缺血的最常见的发病机制。颈椎骨质增生不是后循环缺血发病机制。颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因。后循环缺血的主要危险因素的主要原因。后循环缺血的主要危险因素与颈动脉系统缺血相似。与颈动脉系统缺血相似。后循环缺血（后循环缺血（PCI）3.后循环缺血的临床表现：后循环缺血的临床表现：常见的症状：头晕常见的症状：头晕/眩晕、肢体眩晕、肢体/头面部麻头面部麻木、肢体无力、头痛、恶心、呕吐、复木、肢体无力、头痛、恶心、呕吐、复视、视觉障碍、行走不稳或倾倒、短暂视、视觉障碍、行走不稳或倾倒、短暂意识丧失。意识丧失
21、。常见的体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、常见的体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态感觉异常、步态/肢体共济失调、构音肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、吞咽障碍、视野缺损、Horner综合征等。综合征等。后循环缺血（后循环缺血（PCI）对以头晕对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Dix-HallpikeHallpike检查，以排除良性发作性位置性眩晕。检查，以排除良性发作性位置性眩晕。对所有怀疑后循环缺血的患者应该进行影象学检对所有怀疑后循环缺血的患者应该进行影象学检查，主要是查，主要是MRIMRI检查，检查，DWIDWI对急性病变最有诊断价对急性病变最
22、有诊断价值。应该积极开展各种血管检查。值。应该积极开展各种血管检查。DSADSA、CTACTA、MRAMRA和血管多普勒超声检查等有助于发现和明确和血管多普勒超声检查等有助于发现和明确颅内外大血管病变。颅内外大血管病变。TCDTCD检查可发现椎动脉的狭检查可发现椎动脉的狭窄和闭塞，但是不能成为诊断后循环缺血的唯一窄和闭塞，但是不能成为诊断后循环缺血的唯一依据。依据。有关后循环缺血（有关后循环缺血（PCI）的几个重要认识）的几个重要认识1.1.后循环缺血包括后循环的后循环缺血包括后循环的TIATIA和脑梗死。和脑梗死。2.2.后循环缺血的主要病因与前循环缺血相同，后循环缺血的主要病因与前循环缺血
23、相同，颈椎病不是主要病因。颈椎病不是主要病因。3.3.头晕头晕/眩晕是后循环缺血的常见表现，但眩晕是后循环缺血的常见表现，但头晕头晕/眩晕的常见病因却并不是后循环缺眩晕的常见病因却并不是后循环缺血。血。4.4.后循环缺血的诊断、治疗和预防应与前循后循环缺血的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致。环缺血一致。良性阵发性位置性眩晕（良性阵发性位置性眩晕（BPPV)本病又称内耳耳石症。发病年龄本病又称内耳耳石症。发病年龄30-60岁，老岁，老年人更为常见。内耳耳石由于头位改变重力作用年人更为常见。内耳耳石由于头位改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼
24、震。当病人处于某一头位或体位时突然出现眩晕和旋转病人处于某一头位或体位时突然出现眩晕和旋转性或水平性眼震，持续性或水平性眼震，持续10-20秒，无听力障碍。秒，无听力障碍。Dix-Hallpike试验是诊断试验是诊断BPPV的一种特异性的一种特异性和敏感性均很高的操作方法，但重复试验逐渐不和敏感性均很高的操作方法，但重复试验逐渐不再出现（再出现（+），为适应现象（），为适应现象（+）。此为本病唯）。此为本病唯一的体征。本病可有家族史，为自限性疾病，睡一的体征。本病可有家族史，为自限性疾病，睡眠不足、疲劳、饮酒可为诱因。多于数天、数月眠不足、疲劳、饮酒可为诱因。多于数天、数月后渐愈。但是临床诊断
25、需慎重。后渐愈。但是临床诊断需慎重。美尼尔病美尼尔病 本病又称膜迷路积水。占耳源性眩晕的本病又称膜迷路积水。占耳源性眩晕的60%。多发生于一侧，男女老少均可发。多发生于一侧，男女老少均可发病，但多见于青少年。以突发的阵发性眩病，但多见于青少年。以突发的阵发性眩晕、耳鸣和耳聋为主要临床表现。耳闷和晕、耳鸣和耳聋为主要临床表现。耳闷和耳内涨满感亦属其重要症状。耳内涨满感亦属其重要症状。眩晕：突然发生，闭目不消失，头动、声眩晕：突然发生，闭目不消失，头动、声光刺激使眩晕明显加重。持续时间多为数光刺激使眩晕明显加重。持续时间多为数分钟至数小时不等。常反复发作、发作无分钟至数小时不等。常反复发作、发作无
26、定时。间歇期无症状也可长时间感觉头内定时。间歇期无症状也可长时间感觉头内不适或行动不稳、耳鸣、耳聋。不适或行动不稳、耳鸣、耳聋。美尼尔病美尼尔病耳聋：多为一侧性，早期常因眩晕所掩盖，至眩耳聋：多为一侧性，早期常因眩晕所掩盖，至眩晕缓解后方诉听力减退。发作间歇期可完全或部晕缓解后方诉听力减退。发作间歇期可完全或部分恢复，随着发作次数的增多，晚期听力可无波分恢复，随着发作次数的增多，晚期听力可无波动而呈不同程度的神经性聋或完全性聋。部分病动而呈不同程度的神经性聋或完全性聋。部分病人可有复听现象或对外界部分较高声音出现过敏人可有复听现象或对外界部分较高声音出现过敏和难以耐受。和难以耐受。耳鸣：发病前
27、常有低频耳鸣，发作中有加重，久耳鸣：发病前常有低频耳鸣，发作中有加重，久病后常为高频或复合型。早期耳鸣在发作后可缓病后常为高频或复合型。早期耳鸣在发作后可缓解或消失，反复发作后可变为持续性。解或消失，反复发作后可变为持续性。头或耳内涨满感：与该侧内淋巴压力的增高有关。头或耳内涨满感：与该侧内淋巴压力的增高有关。颈源性眩晕颈源性眩晕起源于颈椎的，以眩晕为主诉的征候群统称为颈起源于颈椎的，以眩晕为主诉的征候群统称为颈性眩晕。它通常与颈椎病有关，但不一定完全由性眩晕。它通常与颈椎病有关，但不一定完全由颈椎病所致。颈椎病所致。颈椎病的诊断标准需要有三方面的条件：颈椎病的诊断标准需要有三方面的条件：1.
28、椎间盘和椎间关节的退行性改变椎间盘和椎间关节的退行性改变2.在此基础上出现临近组织和结构受累，包括脊在此基础上出现临近组织和结构受累，包括脊髓、神经根、椎动脉和交感神经受累髓、神经根、椎动脉和交感神经受累3.与上述改变一致的临床表现。与上述改变一致的临床表现。在诊断颈椎病时，一定要同时具备上述在诊断颈椎病时，一定要同时具备上述3个条件，个条件，缺一不可。缺一不可。全身疾病性眩晕全身疾病性眩晕各系统、尤心血管系多，阿各系统、尤心血管系多，阿斯斯（Adams-stokes）综合症，高血压、）综合症，高血压、颈颈A窦综合症、体位性低血压、中重度贫窦综合症、体位性低血压、中重度贫血、低血糖。卡马西平、
29、苯妥英钠中毒等。血、低血糖。卡马西平、苯妥英钠中毒等。精神心理异常精神心理异常 常诉常诉“眩晕眩晕”，但并非真性，常伴失眠、，但并非真性，常伴失眠、紧张、焦虑、恐怖、注意力下降、记忆力紧张、焦虑、恐怖、注意力下降、记忆力下降。前庭及耳蜗功能检查正常。纠正了下降。前庭及耳蜗功能检查正常。纠正了功能紊乱，功能紊乱，“眩晕眩晕”可消失。可消失。大纲大纲眩晕的概念眩晕的概念眩晕的机制及分类眩晕的机制及分类眩晕的诊断眩晕的诊断引起眩晕的常见疾病引起眩晕的常见疾病眩晕的治疗眩晕的治疗发作期的一般治疗发作期的一般治疗1.注意防止摔倒、跌伤；注意防止摔倒、跌伤；2.安静休息，择最适体位，避声光刺激；安静休息，
30、择最适体位，避声光刺激；3.低盐低脂饮食；低盐低脂饮食；4.可低流量吸氧；可低流量吸氧；5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；和前庭核的水肿；发作期的对症治疗发作期的对症治疗1.抗眩晕：可选服敏使朗抗眩晕：可选服敏使朗 6mg3次次/日、西比灵日、西比灵5-10mg、1次日，眩晕停次日，眩晕停2550mg、3次次/日，安定（日，安定（10 mg）或非那根（）或非那根（2550 mg）、鲁米那（）、鲁米那（0.1g）im。2.止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，
31、数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物可据病情重复以上药物12次，需要时可选用次，需要时可选用吗丁啉吗丁啉 10mg 3次次/日、胃复安日、胃复安10mg肌注或肌注或口服。口服。3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗；需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。间歇期的治疗间歇期的治疗防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强抗病能力等。食、水盐过量和忌烟酒，增强
32、抗病能力等。危险因素的管理：防止血压过高和过低；危险因素的管理：防止血压过高和过低；避免头位剧烈变动等。避免头位剧烈变动等。查找病因和治疗：病因明确者积极根治。查找病因和治疗：病因明确者积极根治。常用药物及治疗机制常用药物及治疗机制改善血循环类改善血循环类镇静剂镇静剂 抗胆碱能制剂抗胆碱能制剂利尿剂利尿剂 其他辅助治疗其他辅助治疗 盐酸氟桂利嗪盐酸氟桂利嗪(西比灵）西比灵）机制机制 对中枢及末梢性眩晕均有效对中枢及末梢性眩晕均有效l选择性选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡；跨膜进入细胞内造成细胞死亡；l 可抑制血管收缩
33、，降低血管阻力；可抑制血管收缩，降低血管阻力；l降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。小动脉血流量，改善内耳微循环。剂量剂量l10mg（65岁以下）岁以下）5mg（65岁以上）岁以上）qn，应在，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。个月。l治疗慢性眩晕症治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症个月或突发性眩晕症2个月后，如症个月后，如症状未见任何改善，则应停药。有抑郁症状者慎用或不状未见任何改善，则应停药。有抑郁症状者慎用或不用。用。氟桂利嗪对脑血管系统的作用氟桂利嗪对脑血
34、管系统的作用缓解血管痉挛：缓解血管痉挛：l促进钙离子内流入去极化动脉血管；促进钙离子内流入去极化动脉血管；l促进血小板聚集和血管活性因子释放。促进血小板聚集和血管活性因子释放。不影响系统血压或产生不影响系统血压或产生“盗血盗血”l选择性作用于脑血管，包括调节缺氧下的血管过度反应选择性作用于脑血管，包括调节缺氧下的血管过度反应l不影响正常小动脉自我调节。不影响正常小动脉自我调节。Van Nueten JM,Janssens WJ.Cerebral antivasoconstrictive effects of flunarizine.Acta Otolaryngol Suppl.1988;460
35、:42-9.氟桂利嗪显著改善脑缺血性细胞损伤氟桂利嗪显著改善脑缺血性细胞损伤Deshpande JK,Wieloch T.Flunarizine,a calcium entry blocker,ameliorates ischemic brain damage in the rat.Anesthesiology.1986;64(2):215-24.无缺血对照组未发现神经元嗜酸性。与未用药比较*P0.05,*P0.01氟桂利嗪显著改善眩晕及伴随症状氟桂利嗪显著改善眩晕及伴随症状P.ELBAZ.Flunarizine and Betahistine.Two Different Therapeuti
36、c Approaches in Vertigo Compared in a Double-blind Study.Acta Otolaryngol(Stockh)1988;Suppl.460:143-148.氟桂利嗪倍他司汀病例数N=60N=57治疗剂量与服药方法睡前10mg8mg,t.i.d双盲双模拟对照研究，治疗期2个月。治疗结束时研究者评估患者的眩晕和伴随症状*p 0.05*p 0.01*p 0,001 ns.=无显著性差异80%60%40%20%0%*P0.05 *P0.01 *P0.001 N.s.=无显著性差异氟桂利嗪倍他司汀*N.S.N.S.眩晕 自主神经 焦虑 头痛 耳鸣 听力
37、减退 症状症状改善率(%)氟桂利嗪治疗氟桂利嗪治疗BPPV的研究的研究P0.05P0.05Salvinelli F,et al.Benign paroxysmal positional vertigo:a comparative prospective study on the efficacy of Semonts maneuver and no treatment strategy.Clin Ter 2019;154:711.氟桂利嗪有效改善梅尼埃病相关前庭症状氟桂利嗪有效改善梅尼埃病相关前庭症状Haid T.Evaluation of flunarizine in patients wi
38、th Menires disease.Subjective and vestibular findings.Acta Otolaryngol Suppl.1988;460:149-53.多中心开放研究，治疗期3个月。治疗起始2周内10mg,B.i.d，以后10mg/d,q.d.前庭指数为6项指标0-4级评分的总和：静息时眩晕、姿势相关眩晕、自发眼震、前庭-脊髓反射、位置试验和温度反应。前庭神经镇静剂前庭神经镇静剂 地西泮地西泮(安定安定)l机制：机制：-氨基酸氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。l剂量：
39、剂量：2.5 5.0mg口服，口服，12次日，若呕吐严次日，若呕吐严重可改用重可改用10mg肌注或静滴。肌注或静滴。利多卡因利多卡因l机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。l剂量：可按剂量：可按12mgkg加入加入5葡萄糖葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。心脏问题。抗胆碱能制剂抗胆碱能制剂机制机制l能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微
40、循环，抑制腺体分泌。循环，抑制腺体分泌。l适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者l青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。东莨菪碱东莨菪碱l副交感神经阻滞剂，副交感神经阻滞剂，0.3 0.5mg口服、肌注或稀口服、肌注或稀释于释于5葡萄糖溶液葡萄糖溶液10ml静注。静注。东莨菪碱透皮治疗系统东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)l东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。握用量。l贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。敏克
41、静。l对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。阿托品阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。皮下注射或肌注。山莨菪碱山莨菪碱(654-2)10 mg 肌注或静滴。肌注或静滴。利尿剂利尿剂乙酰唑胺乙酰唑胺(Diamox)机制机制l为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与与Na+交交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿；l动物试验证明静注动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。明显降低，血清渗透压无改变。剂量剂量l250 mg bid 或或 tid，
42、早餐后服药疗效最高，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续服药后作用可持续68h。l急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片钾缓释片 0.5g tid。利尿剂利尿剂双氢克尿噻双氢克尿噻(HCT)机制机制l直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。剂量剂量l口服口服lh出现利尿作用，出现利尿作用，2h达高峰，持续达高峰，持续12h；2550mg,bid或或tid，口服，口服1周后停药或减周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。量，长服此药可引起低血钾故应补钾。谢谢
