1、临床麻醉中的风险与对策1前言-“麻醉要素”的变化镇静(sedation)镇痛(analgesia)肌肉松弛(muscle relaxation)无痛(painless)便利手术(surgical accesss)安全(patient safety)临床麻醉中的风险与对策2麻醉的风险有多大?据据Lagasse对对50年文献的回顾分析年文献的回顾分析:(1)总体围术期死亡率是1/531/5417;(2)麻醉相关死亡率为1/13881/85708;(3)完全由麻醉引起的围术期死亡率是1/67951/200200;(4)可预防的麻醉相关死亡率为1/17071/48748我国三甲医院的标准:2/1000
2、0.临床麻醉中的风险与对策31 1麻醉风险的构成麻醉风险的构成临床麻醉中的风险与对策41.1病人全身状况全身状况:ASA评分评分,死亡率死亡率本病本病:合并症合并症:合并症是ASA评分较差(ASAIIIV)病人心跳骤停发生和死亡的主要原因,择期手术病人心跳骤停发生和死亡的合并症主要为心血管疾病，急诊手术病人多为出血性休克。特异质特异质:恶性高热恶性高热特殊情况特殊情况:临床麻醉中的风险与对策51.1.1困难气道病人的麻醉英国的一组资料显示,在麻醉造成死亡或神经系统损害的医疗事故中有1/3以上的病例与气道管理困难有关,而围术期女性死亡病例中的1/3与麻醉有关,插管困难是最主要的高危因素;澳大利亚
3、报道的109例与麻醉相关的死亡病例中,气道意外占死亡总数的69%(误吸40%,梗阻13%,误入食道4%);美国ASA索赔案例中，气道困难最常见，1541件案例中有522例（34%）（196例死于通气不足，96例死于未发现入食道）。德国波恩大学医学院附院的一组资料显示，其麻醉相关死亡率为1/10，000，造成病人死亡的前四位的原因分别是：困难气道、误吸、通气不足、容量不足。临床麻醉中的风险与对策6困难气道的判定（尚未定论）ASA1993年标准：年标准：1）定义：指在正规训练的麻醉医师的管理下，）定义：指在正规训练的麻醉医师的管理下，患者发生面罩通气或气管插管困难；患者发生面罩通气或气管插管困难；
4、2）面罩通气困难是在纯氧和正压通气的过程中，）面罩通气困难是在纯氧和正压通气的过程中，出现通气不足，是麻醉前出现通气不足，是麻醉前SPO290%的患者无法的患者无法维持维持SPO290%以上；以上；3）喉镜暴露困难指常规喉镜无法看到声门的任）喉镜暴露困难指常规喉镜无法看到声门的任一部分；一部分；4）气管插管困难指常规喉镜下气管插管时间大）气管插管困难指常规喉镜下气管插管时间大于于10分钟或尝试分钟或尝试3次失败（相对过宽）。次失败（相对过宽）。临床麻醉中的风险与对策71.1.2嗜铬细胞瘤病人的麻醉嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。这种瘤持续或间断地释放儿茶酚胺,引起
5、持续或阵发性高血压,伴头痛、多汗、心悸,多个器官功能损害及代谢紊乱,具有巨大的潜在危险。1886年，Fraenkel首次尸检发现该病。1926年Roux和Mayo首次切除该肿瘤；在70年代以前，国外报道该病占高血压的0.11.0%,发病率为0.95/10万,以后检出和诊断率有所增加,多发于2050岁的人群；该病多发于肾上腺、占90%，肾上腺外占10%，其中双侧肾上腺发病占10%，恶性肿瘤占10%，10%为常染色体显性遗传或多发性内分泌瘤，多数分泌去甲肾上腺素，少数分泌肾上腺素和多巴胺；临床麻醉中的风险与对策8麻醉医师关心的焦点:需不需要术前准备、术中循环稳定和各种危象及并发症的处理。未经-受体
6、阻滞剂准备病人麻醉和手术死亡率较高（264560%不等），80年代大约为13%,90年中期下降到3%，目前为1.05%;突出的病理生理改变：大量儿茶酚胺释放、全身血管收缩或痉挛、血容量减少、多器官功能受损和代谢紊乱。循环稳定靠容量和血管活性药物的联合应用；突出的危象为高血压危象、心肌代谢性危象（表现为心肌收缩带坏死、心律失常等）和多器官功能损害。临床麻醉中的风险与对策91.1.3肾上腺皮质功能不全病人的麻醉肾上腺皮质功能不全分原发性（阿狄森病）和继发性（下丘脑-垂体功能低下、药源性等）。正常人肾上腺皮质分泌氢化可的松20mg，在创伤、手术、严重感染时可达正常量的10倍；肾上腺皮质功能不全的患者
7、，在创伤、手术、严重感染的打击时不能满足应激所需的肾上腺皮质激素，甚至发生急性危象。临床麻醉中的风险与对策10肾上腺危象肾上腺危象：是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。诊断要点诊断要点:肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者减低者,突发极度乏力、高热突发极度乏力、高热(40)(40)、严重脱水、少、严重脱水、少尿无尿、心动过速尿无尿、心动过速(160(160次次/min)/min)、心律失常、虚脱休、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意
8、识障碍。克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查实验室检查:三低三低(低血糖、低血钠、低皮质醇低血糖、低血钠、低皮质醇)、两高、两高(高血钾、高尿素氮高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高和外周血嗜酸性粒细胞增高(0.3(0.3109/L)109/L)。术中表现为术中表现为:持续低血压持续低血压,且对收缩血管药及输血输液且对收缩血管药及输血输液等抗休克治疗无效等抗休克治疗无效,须用糖皮质激素。须用糖皮质激素。抢救措施抢救措施:即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。解质、酸碱平衡紊乱。临床麻醉中的风险与对策11围术期处理
9、：围术期处理：1）预防：对正在服用皮质激素或在）预防：对正在服用皮质激素或在612月内服用月内服用皮质激素超过皮质激素超过12周的病人可先做血氢化可的松测定周的病人可先做血氢化可的松测定或或ACTH试验，如确定肾上腺皮质功能不全，手术试验，如确定肾上腺皮质功能不全，手术前、后均应肌注一定量的氢化可的松。对于急诊手前、后均应肌注一定量的氢化可的松。对于急诊手术病人可在术前、术中和术后术病人可在术前、术中和术后3日内给予平时两倍的日内给予平时两倍的剂量；重者可于术日晨给氢化可的松剂量；重者可于术日晨给氢化可的松100200mgVD或地塞米松或地塞米松1020mgIV；2）治疗：皮质激素冲击治疗，给
10、氢化可的松）治疗：皮质激素冲击治疗，给氢化可的松200200mgVD或地塞米松或地塞米松2030mgIV；3）注意处理水电紊乱、低血糖等。）注意处理水电紊乱、低血糖等。临床麻醉中的风险与对策121.1.4重症肌无力的麻醉重症肌无力（MG）是重点累及神经-肌肉接头处突触膜后膜部位乙酰胆碱受体,主要由乙酰胆碱受体抗体介导,细胞免疫依赖性,补体参与的自身免疫性疾病。其病理改变是全身性的、由横纹肌收缩力减弱引起的一系列功能障碍。Thomas Willis于1672年首次报道该病,在成人中的发病率为1/20000。80%90%的重症肌无力病人并有胸腺异常,多数为胸腺增生,并存生发中心,而胸腺瘤病人中18
11、%20%并有重症肌无力。MG的治疗包括使用胆碱酯酶抑制剂该善神经肌肉传递、用糖皮质激素和免疫抑制剂进行免疫抑制、用血浆置换降低循环血中的抗体以及胸腺切除。国内外公认胸腺切除,纵隔脂肪组织清除术是治疗重症肌无力首选的有效方法。麻醉医师关心的中心问题是:病人对肌肉松弛剂反应的不可预知性、术后呼吸衰竭的高度易感性和呼吸支持。临床麻醉中的风险与对策13术前准备和术前用药术前准备和术前用药：1）术前准备：胆碱）术前准备：胆碱酯酶抑制剂的使用有酶抑制剂的使用有争执争执(副交感亢进、抑制局麻药和去极化副交感亢进、抑制局麻药和去极化肌松剂降解、增加非去极化肌松剂耐量），肌松剂降解、增加非去极化肌松剂耐量），但
12、多数主张用至手术日晨但多数主张用至手术日晨(尤其是未采用尤其是未采用血浆置换者血浆置换者,置换后疗效可维持置换后疗效可维持412天天)；2）术前用药：阿托品）术前用药：阿托品0.5mg,安定酌量。安定酌量。临床麻醉中的风险与对策14肌肉松弛剂的选用肌肉松弛剂的选用:重症肌无力患者神经重症肌无力患者神经-肌肉接头处功能性肌肉接头处功能性乙酰胆碱受体及其乙酰胆碱受体及其“安全盈余安全盈余”均减少，均减少，对去极化肌松剂耐药且易产生对去极化肌松剂耐药且易产生II相阻滞，相阻滞，其其ED50和和ED95是常人是常人2.02.6倍。而对倍。而对非去极化肌松剂非常敏感、且个体差异大，非去极化肌松剂非常敏感
13、、且个体差异大，常用量的常用量的1/10可达肌松。目前认为非去极可达肌松。目前认为非去极化肌松剂更安全。化肌松剂更安全。临床麻醉中的风险与对策15术术后呼吸支持的问题后呼吸支持的问题：病程病程6年（年（12分）、合并慢性呼吸系统分）、合并慢性呼吸系统疾病（疾病（10分）、术前分）、术前48小时吡啶斯的明小时吡啶斯的明用量用量750mg/日（日（2分）、术前肺活量分）、术前肺活量10分，常需支持分，常需支持3天以上。天以上。有有50%的病人需支持三小时以上。的病人需支持三小时以上。临床麻醉中的风险与对策16MG如不能及时治疗如不能及时治疗,10年内该病的病死率约年内该病的病死率约40%，主要死因
14、为，主要死因为MG危象引发的呼吸衰竭。危象引发的呼吸衰竭。MG危象包括肌无力危象、反拗性危危象包括肌无力危象、反拗性危象和胆碱能危象。象和胆碱能危象。肌无力危象是肌无力危象是最常见最常见,是由于抗胆碱酯酶药物不足引起的危象，是由于抗胆碱酯酶药物不足引起的危象，新斯的明新斯的明1mg;反拗性危象反拗性危象发生率次之发生率次之,该危象的特点为逐渐地对抗胆碱酯酶药该危象的特点为逐渐地对抗胆碱酯酶药物无反应性物无反应性,主要靠呼吸机维持生命体征主要靠呼吸机维持生命体征;胆碱能危象胆碱能危象很少见很少见,是由于抗胆碱酯酶药物过量造成是由于抗胆碱酯酶药物过量造成,属医源性属医源性,阿托品阿托品12mg，3
15、0分钟后重复。分钟后重复。在在MG的治疗过程中的治疗过程中,由于治疗不当由于治疗不当,3种危象可以转换。种危象可以转换。MG危象危象潜在诱因主要有病情的恶化、恶性胸腺瘤、对手术的恐惧、麻潜在诱因主要有病情的恶化、恶性胸腺瘤、对手术的恐惧、麻醉药物、感染、乏氧等。引起术后早期醉药物、感染、乏氧等。引起术后早期MG危象发生的诱因主要危象发生的诱因主要为麻醉药物在体内的潴留为麻醉药物在体内的潴留,造成呼吸肌无力。造成呼吸肌无力。临床麻醉中的风险与对策171.1.5其他动脉瘤性蛛网膜下腔出血（动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurymal subarachnoid hemorrhage,SAH）有）有10
16、15%的病人猝死，发病后神经功能恢的病人猝死，发病后神经功能恢复的可能性很低；复的可能性很低；多囊肾肾衰的病人多囊肾肾衰的病人,其它脏器有囊性改变其它脏器有囊性改变.另外多囊肾患者颅内动脉瘤的发生率高达另外多囊肾患者颅内动脉瘤的发生率高达2541.2%.临床麻醉中的风险与对策181.2麻醉麻醉方法麻醉方法麻醉药物麻醉药物操作操作(操作常规操作常规)临床麻醉中的风险与对策191.2.1椎管内麻醉的有关问题 神经功能障碍神经功能障碍近几年，有关椎管内麻醉后神经功能障碍的报到有所增加。近几年，有关椎管内麻醉后神经功能障碍的报到有所增加。1996年，国外一篇文章报道，一孕妇硬膜外麻醉后出现原因年，国外
17、一篇文章报道，一孕妇硬膜外麻醉后出现原因不明的神经功能障碍（无血肿、脓肿等），作者认为，除麻醉不明的神经功能障碍（无血肿、脓肿等），作者认为，除麻醉因素外、产科本身的因素、病人自身的原因都要考虑。因素外、产科本身的因素、病人自身的原因都要考虑。广州的一家医院报道，在广州的一家医院报道，在120例椎管内麻醉病人中穿刺、置管例椎管内麻醉病人中穿刺、置管无异感的病人有两例出现神经功能障碍，无异感的病人有两例出现神经功能障碍，40例有异感的病人中例有异感的病人中有有5例出现神经功能障碍，术后病人症状与穿刺时症状的强度例出现神经功能障碍，术后病人症状与穿刺时症状的强度相关。其结论是：穿刺时有无异感与神经
18、功能障碍无关，穿刺相关。其结论是：穿刺时有无异感与神经功能障碍无关，穿刺时症状的强度与术后症状和恢复时间有关，早期治疗（脱水、时症状的强度与术后症状和恢复时间有关，早期治疗（脱水、神经营养）可助早日恢复。神经营养）可助早日恢复。注意：麻醉过程中：注意：麻醉过程中：脊髓损伤，脊休克、损伤在穿刺平面以脊髓损伤，脊休克、损伤在穿刺平面以下；神经根损伤，在穿刺平面或上、下；注意复合因素下；神经根损伤，在穿刺平面或上、下；注意复合因素（椎间盘脱出、椎管狭窄、肿瘤）；如发生截瘫要立即检查，（椎间盘脱出、椎管狭窄、肿瘤）；如发生截瘫要立即检查，争取尽快手术；麻醉药物有神经毒性！其它。争取尽快手术；麻醉药物有
19、神经毒性！其它。临床麻醉中的风险与对策20局麻药中加用肾上腺素的传统观念存在质疑局麻药中加用肾上腺素的传统观念存在质疑:肾上腺素延缓局麻药吸收不是椎管内血管收缩的结果,而是推迟峰浓度出现时间，但不能降低其浓度，也可能是肾上腺素全身作用引起心输量增加，药物分布容积变大所致.肾上腺素减少局麻药中毒目前还无大样本数据支持,有动物实验证实肾上腺素可增加局麻药的神经毒性。因此建议:不作为常规,如需要应严格控制浓度小于1:4000001:500000(2.02.5ug/ml)。加用肾上腺素的禁忌证:糖尿病，动脉粥样硬化，肿瘤化疗患者.。神经损伤，感染或其他病理性改变。术中体位，器械牵拉挤压神经。严重内环境
20、紊乱，如酸碱平衡失衡等。临床麻醉中的风险与对策21 脊髓前动脉综合征脊髓前动脉综合征（也称Beck综合征），指脊髓前动脉发生闭塞，其供应的脊髓腹侧2/3区域缺血，引起病变水平以下上运动神经元瘫痪、分离性感觉障碍和膀胱直肠功能障碍，是神经系统疾病中较少见的疾病。临床麻醉中的风险与对策22腰麻穿刺点的选择腰麻穿刺点的选择有人对L1、L2、L3、L4、L5的定位进行观察并与X线比较，发现其准确率小于90%；推荐腰穿部位L3-4；抽出脑脊液；低于低于L23是最好的选择是最好的选择!人有变异！人有变异！操作时的误差！操作时的误差！定位的误差！定位的误差！临床麻醉中的风险与对策23硬膜外麻醉与抗凝剂:硬膜
21、外血肿的发生机率为：1/190，000实验室禁忌:INR1.5APTT40s血小板50000/ul血小板功能异常临床麻醉中的风险与对策24美国区域麻醉协会建议:使用低分子肝素(LMWH)的病人,硬膜外穿刺或导管拔出应在上次用药1012h以后,恢复用药应在置管或拔管2h以后,如遇反复穿刺或出血恢复用药应推迟24h.使用华法林(如换瓣后)病人,应停药35天,INR正常或凝血四项正常范围,拔管再考虑恢复使用.临床麻醉中的风险与对策25临床麻醉中的风险与对策26特发性硬脊膜外血肿（spontaneous spinal epidural hematoma.SSEH）指病理基础与发病诱因不确定的硬脊膜外血
22、肿；自1869年Jackson首次报告以来，国内外已有许多报道。该病发病率虽低，但病情紧急，进展迅速；若发生于硬膜外麻醉术后，往往彼此难以鉴别，容易导致医疗纠纷并涉及法律问题；临床麻醉中的风险与对策271.3手术手术部位手术刺激手术并发症（大出血、各种栓塞、损伤）临床麻醉中的风险与对策281.3.1麻醉中的栓塞事件腔镜手术中的气栓长骨骨折骨水泥的应用肿瘤栓子、静脉血栓、粥样硬化斑块的脱落，微栓羊水栓塞吸脂手术临床麻醉中的风险与对策29 髋关节置换术后静脉血栓（VTE）流行病学调查 在未用预防状况下,其发生率各作者报道不一,这可能与病例数量大小、所用诊断方法不同以及其他相关因素(如手术时间长短!
23、出血量大小等)有关。由于现代麻醉及手术技术的提高有所下降：综合文献报道,其发生率在39%84%,而深静脉血栓(DVT)在39%73%,近端DVT在15%25%,肺栓塞(PE)在3%49%,致命的PE在0.5%3.4%。过去大多数人一直认为亚洲患者此类并发症甚少,但最近一些研究显示,亚洲患者术后发生DVT并不少见。如马来西亚人工关节置换术后DVT发生率为62.5%。香港髋部骨折术后DVT发生率为37%,我国人工关节置换术后DVT发生率为47.1%,。这类病人的麻醉注意：术前有无血栓、止血药的应用要小心临床麻醉中的风险与对策30长骨骨折可产生脂肪栓塞:发生率117%,多发骨折时发生率高达2235%
24、,死亡率635%肺部(ARDS),暴风雪样改变,10%的病人可先出现中枢神经系统症状X照片 男性,下肢双骨折9天入院,硬膜外麻醉未用镇静药术中一直清醒,手术快结束时病人突然意识障碍渐渐出现氧饱和度下降心跳未停,照片肺部暴风雪样改变.抢救无效死亡.临床麻醉中的风险与对策311.3.2手术中的突发事件出血：动脉瘤的破裂、大血管损伤脏器的损伤不良神经反射！（胆心，眼心等）这些突发事件可以使血流动力学急剧变化而致呼吸、心跳骤停！麻醉医师在与不在或能否识别，其责任的划分是不一样的！临床麻醉中的风险与对策321.4其他仪器、设备故障断电、断气等等临床麻醉中的风险与对策332风险意识2.1发现异常 术前访视
25、术前访视 术中监测 寻问病史 体 检 化 验 单 各种检查异异常常临床麻醉中的风险与对策342.2评估危害 凝血异常 硬膜血肿 术中止血困难 截瘫 大量输血 凝血障碍等临床麻醉中的风险与对策352.3风险意识形成可能性(文献、经验)专业敏感性提出处理意见（会诊、讨论）临床麻醉中的风险与对策363对策3.1风险教育 职业道德教育 职业培训 职业考核临床麻醉中的风险与对策373.2加强风险意识预测发现风险 术前访视和术前准备 良好的术前准备、能很好的预测和评估风险可以减少1/32/3的风险！在麻醉相关的心跳骤停或死亡病例中，大于30%的病人心跳骤停或死亡的发生与麻醉用品、知识和技术的准备不充分有关
26、！临床麻醉中的风险与对策383.3在岗在位降低风险 在麻醉相关的心跳骤停或死亡病例中，大于50%的病人心跳骤停或死亡的发生与人为的因素有关。在岗在位是最基本的底线！在岗在位有为和能有为是关键！临床麻醉中的风险与对策393.4加强学习避免犯常识性错误 如:严重休克病人行椎管内阻滞或快速推注异丙酚诱导;疑有气管插管困难者行快速诱导插管;有出血倾向者行硬膜外穿刺致硬膜外血肿;哮喘病人应用致组胺释放药;大面积烧伤病人应用琥珀胆碱；腰硬联合麻醉在1,2间隙行腰麻穿刺；用肌松药，不做呼吸支持；危重病人照样选择硬膜外麻醉;硬膜外导管拔出困难时仍用力拔出致导管折断。临床麻醉中的风险与对策40小结 麻醉工作风险高，评估方法要记牢。风险多自合并症、麻醉器材手术刀。术前访视察异常，术前准备预案好，术中管理辨危象，呼吸循环要确保，牢牢掌控生命征，在岗避险第一招。病情突变莫惊慌，急查出血呼吸道，紧扣面罩大声呼，给氧给药保心跳。风险意识在心中，人命关天最重要！临床麻醉中的风险与对策41谢谢！临床麻醉中的风险与对策42
