病理生理学篇缺氧课件.pptx

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:3757092 上传时间:2022-10-10 格式:PPTX 页数:97 大小:3.23MB
下载 相关 举报
病理生理学篇缺氧课件.pptx_第1页
第1页 / 共97页
病理生理学篇缺氧课件.pptx_第2页
第2页 / 共97页
病理生理学篇缺氧课件.pptx_第3页
第3页 / 共97页
病理生理学篇缺氧课件.pptx_第4页
第4页 / 共97页
病理生理学篇缺氧课件.pptx_第5页
第5页 / 共97页
点击查看更多>>
资源描述

1、概述概述常用的血氧指标常用的血氧指标缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响缺氧治疗的病生基础缺氧治疗的病生基础讲授大纲讲授大纲氧气的获得和利用氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸外呼吸气体在血液气体在血液中的运输中的运输内呼吸内呼吸供氧供氧用氧用氧因供氧减少或利用氧障碍,引起因供氧减少或利用氧障碍,引起机体功能、代谢、形态结构发生机体功能、代谢、形态结构发生改变的病理过程改变的病理过程.hypoxia的概念的概念第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标血氧指标血氧指标p血氧分压血氧分压p血氧容量血氧容量p血氧含量、动静脉血氧含量差血氧含量、动静

2、脉血氧含量差p血红蛋白氧饱和度、血红蛋白氧饱和度、P50一、血氧分压一、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen,PO2)PaO2 100mmHg定义:定义:溶解于血液中的氧所产生的张力。溶解于血液中的氧所产生的张力。PvO2 40mmHg供氧供氧用氧用氧体内氧分压正常成梯度分布体内氧分压正常成梯度分布 一、血氧分压一、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen,PO2)PaO2影响因素:影响因素:v 吸入气体氧分压吸入气体氧分压v 外呼吸的功能外呼吸的功能v 静脉血掺杂静脉血掺杂定义:体外定义:体外标准条件标准条件下,下,100 ml血液中血液中Hb

3、被氧充分饱和被氧充分饱和时的最大带氧时的最大带氧量。量。二、血氧容量二、血氧容量(Oxygen Capacity,CO2max)38,O2分压分压 150mmHg,CO2分压分压40mmHgFe2+Fe2+Fe2+Fe2+O2O2O2O2影响因素:影响因素:Hb的质和量的质和量定义:体外标准条件下,定义:体外标准条件下,100 ml血液血液中中HbHb被氧充分饱和时的最大带被氧充分饱和时的最大带氧量。氧量。二、血氧容量二、血氧容量(Oxygen Capacity,CO2max)意义意义:血氧容量的高低反映血液携带氧的能力血氧容量的高低反映血液携带氧的能力CO2max:20ml/dlCaO2:1

4、9ml/dl CvO2:14ml/dlHb的质和量;的质和量;PaO2影响因素:影响因素:三、血氧含量三、血氧含量(Oxygen Content,CO2)定义:定义:体内体内100ml血液的实际带氧量。血液的实际带氧量。溶解氧(溶解氧(0.3ml/dl)+结合氧结合氧19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV CaO2-CvO2:反映组织摄氧量反映组织摄氧量 CaO2-CvO2 影响因素:影响因素:组织代谢率组织代谢率 氧分压氧分压 血流速度血流速度 氧离曲线氧离曲线(氧与氧与Hb的亲和力的亲和力)中段:PO2在4060mmHg氰化物:氰化高铁细胞色素氧化酶HbFe3+O

5、H无携氧能力PvO2 40mmHg事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发,食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。Na+、Ca2+内流,K+外流动静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)定义:指Hb结合氧的百分数Hb+CO HbCO (鲜红色)功能障碍:脑水肿、脑细胞损伤Hypotonic hypoxia:疗效最好PGI2、NO 事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发,食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。CO2max:20ml/dl重度缺氧或缺氧中、晚期:抑制细胞氧化磷酸化意义:血氧容量的高低反映血液携带氧的能力(Effects on the cellular metabolism)事因初

6、步怀疑系由酒店供应的面条引发,食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。体内氧分压正常成梯度分布血氧含量血氧含量-溶解的氧量溶解的氧量血氧容量血氧容量100%SO2=影响因素:影响因素:PaO2定义:定义:指指Hb结合氧的百分数结合氧的百分数四、血氧饱和度四、血氧饱和度(Oxygen Saturation,SO2)上段:上段:PO2在在60100mmHg 意义意义:Hb与与O2的结合的结合中段:中段:PO2在在4060mmHg 意义意义:O2的释放的释放下段:下段:PO2小于小于40mmHg 意义意义:O2的储备的储备氧分压与氧饱和度的关系氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线氧离曲线20406

7、08010020406080100氧离曲线的影响因素氧离曲线的影响因素:204060801002040608010050P50反映反映Hb与氧亲和力与氧亲和力总结总结:血氧指标血氧指标p 血氧分压血氧分压(PaO2)p 血氧容量血氧容量(CO2max)p 血氧含量血氧含量(CO2)p 动静脉血氧含量差动静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)p 血红蛋白氧饱和血红蛋白氧饱和(SaO2)p P50 第二节第二节 缺氧的原因和发生机制缺氧的原因和发生机制Causes and Mechanisms of Hypoxia供氧供氧用氧用氧供氧供氧用氧用氧(一)(一)定义定义:以以PaO2降低为基本特征降低为

8、基本特征 动脉血供应组织的动脉血供应组织的 O2不足不足一、一、Hypotonic Hypoxia(二)原因(二)原因3.3.静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉1.1.吸入气中吸入气中PO2过低过低2.2.外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍海拔高度海拔高度 大气压大气压 大气大气PO2 肺泡内肺泡内PO2 (m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 456000 366 74 408000 270 56 30 血液性缺氧各血氧指标的变化我简直惊呆了,我数了一下,

9、我们家56人中就死了53个!细胞膜、线粒体、溶酶体损伤失去代偿意义VitB1、VitB2、PP缺乏等血氧容量(CO2max)Na+、Ca2+内流,K+外流PaO2不变,又称等张性低氧血症basis of treatment for hypoxia)但当PaO2降至60mmHg以下时,因处于氧离解曲线陡直部分,血红蛋白与氧的亲和力降低,可抑制肺部血液与氧的结合,使之失去代偿作用。(Effects on hematological system)交感缩血管纤维,局部代谢产物的影响PaO2过低,抑制呼吸RBC Hb 慢性缺氧:肾脏 EPO骨髓造血Hypotonic hypoxia溶解氧(0.SaO2

10、,失去代偿意义。VitB1、VitB2、PP缺乏等喀麦隆尼欧斯湖喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker喀麦隆尼欧斯湖喀麦隆尼欧斯湖 Killer Laker 1986 1986年,温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面年,温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目,在短短几个小时之内吞噬掉了目,在短短几个小时之内吞噬掉了18001800条生命,条生命,以及无数的牲畜。一位目击者回忆说:以及无数的牲畜。一位目击者回忆说:“当时我当时我正往下面走,我要去尼欧斯湖。正往下面走,我要去尼欧斯湖。可到了那里,可到了那里,才发现根本没有人了才发现根本没有人了他们全都死了!他们全都死了!”另一另一人说:人说:“我去了保健中

11、心,可病房里哪还有活我去了保健中心,可病房里哪还有活人?!人?!”还有人说:还有人说:“我只能站在死人堆中,因我只能站在死人堆中,因为房前屋后、里里外外都是死人,还有牛、为房前屋后、里里外外都是死人,还有牛、狗狗全是死的!我简直惊呆了,我数了一下,全是死的!我简直惊呆了,我数了一下,我们家我们家5656人中就死了人中就死了5353个!个!”PaO2O2向细胞弥散速度向细胞弥散速度A-V氧含量差氧含量差CaO2(四)血氧变化特点(四)血氧变化特点:Types ofhypoxiaPaO2CO2maxCaO2SaO2CaO2-CvO2Hypotonic hypoxiaN N(oror)HbO2Hb2

12、.6g/dl正常正常5g/dl缺氧缺氧发绀发绀 (cyanosis)发绀发绀 (cyanosis)毛细血管中脱氧血毛细血管中脱氧血红蛋白红蛋白5 g/dl,使,使皮肤、粘膜呈青紫皮肤、粘膜呈青紫色色.重症法洛氏四联症患者重症法洛氏四联症患者 小雪手术前后对比小雪手术前后对比(一一)定义定义 Hb数量数量或性质改变导致的供氧不足或性质改变导致的供氧不足.PaO2不变,又称不变,又称等张性低氧血症等张性低氧血症二、Hemic Hypoxia血氧容量(CO2max)PO260mmHg,Hb 与O2结合受阻,改变它们活性的 因素主要有两个:游离2,3-DPG的含量。PGI2、NO 血红蛋白氧饱和度、P

13、50二、氧疗(Oxygen treatment)摄入3克“硝盐”即可致死事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发,食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。2000 600 125 70(Oxygen Content,CO2)外周阻力增加,维持血压功能障碍:脑水肿、脑细胞损伤Histogenous掌握缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念及英文词汇;366 74 40Histogenous缺氧的类型、原因和发病机制二、Hemic Hypoxia但当PaO2降至60mmHg以下时,因处于氧离解曲线陡直部分,血红蛋白与氧的亲和力降低,可抑制肺部血液与氧的结合,使之失去代偿作用。Hb-Fe3+-CN(二二)原因

14、:原因:l Hb性质改变:性质改变:l Hb数量减少:数量减少:贫血最常见贫血最常见 碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症CO 中毒中毒vv 碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症 Hb+CO HbCO (鲜红色鲜红色)uCOCO与与HbHb亲和力高亲和力高uHbCOHbCO增加增加HbHb与氧的亲和力与氧的亲和力u抑制糖酵解抑制糖酵解 2,3-DPG 氧离氧离曲线左移曲线左移 樱桃红色樱桃红色 vv高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症咖啡色咖啡色 肠源性紫绀肠源性紫绀Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:2 2Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化氧化还原还原 (棕褐色)(棕褐

15、色)l HbFe3+OH无携氧能力无携氧能力l 亲和力增加亲和力增加Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+因进食导致大量血红蛋白氧化而引因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症被称为肠源起的高铁血红蛋白血症被称为肠源性紫绀。性紫绀。肠源性紫绀肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)如:当食用大量含硝酸盐的腌菜时,肠道细菌将硝如:当食用大量含硝酸盐的腌菜时,肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐。亚硝酸盐可使血红蛋白氧酸盐还原为亚硝酸盐。亚硝酸盐可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,而使患者皮肤和黏膜呈咖啡化成高铁血红蛋白,而使患者皮肤和黏膜呈咖啡色或类似发绀。色或类似发绀。u10月8日,

16、数十名游客食用海螺沟磨西镇一家酒店提供的早餐后出现食物中毒症状,其中一名广州女性游客病情严重,不治身亡。事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发,食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。u记者了解到,在送检的由明珠花园酒店提供的多种食物中均含有不同含量的亚硝酸盐,其中1公斤面条含10.8克亚硝酸盐,1公斤烫饭含11.3克亚硝酸盐,1公斤泡菜含8.41克亚硝酸盐。u摄入摄入3克克“硝盐硝盐”即可致死即可致死血液性缺氧各血氧指标的变化血液性缺氧各血氧指标的变化PaO2CO2maxCaO2CaO2-CvO2SaO2贫血贫血CO中毒中毒高铁血红高铁血红蛋白血症蛋白血症NNNNNNN血氧变化血氧变化 特

17、点特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧容量血氧含血氧含量量SaO2A-V血血氧差氧差Hypotonic hypoxiaN(or )Hemic hypoxiaN or NN (一一)定义:定义:因组织血流量减少引起组织供氧因组织血流量减少引起组织供氧不族不族,又称低动力性缺氧又称低动力性缺氧三、三、Circulatory Hypoxia(Effects on respiratory system)(Pathophysiological(enterogenous cyanosis)摄入3克“硝盐”即可致死但当PaO2降至60mmHg以下时,因处于氧离解曲线陡直部分,血红蛋白与氧

18、的亲和力降低,可抑制肺部血液与氧的结合,使之失去代偿作用。摄入3克“硝盐”即可致死(Oxygen Content,CO2)Hb-Fe3+-CN(Oxygen Capacity,CO2max)(Effects on respiratory system)Hypotonic hypoxia外周阻力增加,维持血压Hypotonic hypoxia掌握四种缺氧的原因和机制,血氧指标变化特点(难点);Na+、Ca2+内流,K+外流失去代偿意义定义:体内100ml血液的实际带氧量。Hypotonic hypoxia2000 600 125 70但当PaO2降至60mmHg以下时,因处于氧离解曲线陡直部分,

19、血红蛋白与氧的亲和力降低,可抑制肺部血液与氧的结合,使之失去代偿作用。(二二)原因原因:v 全身性循环障碍全身性循环障碍 休克、心衰等休克、心衰等v局部性循环障碍局部性循环障碍 栓塞、动脉粥样硬化等栓塞、动脉粥样硬化等(三)血氧变化特点(三)血氧变化特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧容量血氧含血氧含量量SaO2A-V血血氧差氧差Hypotonic hypoxiaN(or )Hemic hypoxiaN or NN CirculatoryhypoxiaNNNN19ml/dl12ml/dl7ml/dlAVO2O2O2O2O2O2O2O2单位时间流经组织的单位时间流经组织的总血

20、量总血量 总氧量总氧量(一一)定义定义:组织细胞利用氧障碍所引起组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧的缺氧.四、四、Histogenous Hypoxia其它其它(二二)原因原因v 线粒体损伤线粒体损伤 放射线、细菌毒素放射线、细菌毒素v 抑制细胞氧化磷酸化抑制细胞氧化磷酸化氰化物氰化物、砷化物、甲醇等、砷化物、甲醇等v 维生素缺乏维生素缺乏 VitB1、VitB2、PP缺乏等缺乏等抑制细胞氧化磷酸化抑制细胞氧化磷酸化氰化物氰化物:氰化高铁细胞色素氧化酶氰化高铁细胞色素氧化酶砷化物砷化物甲醇等甲醇等氰化物中毒救治氰化物中毒救治NO2-Hb-Fe2+Hb-Fe3+CytFe3+-CNHb-Fe3+-C

21、N+CytFe3+Na2S2O3 CNS Hb-Fe2+VB1缺乏缺乏脚脚气气病病Histogenous Hypoxia氧合血红蛋白氧合血红蛋白 皮肤皮肤玫瑰红色玫瑰红色Hypotonic hypoxia发绀 (cyanosis)调整肺内血流与通气量的比例,获得较高的PaO2交感神经兴奋,体循环液肺(Oxygen Content,CO2)交感缩血管纤维的肾上腺素受体(Partial Pressure of Oxygen,PO2)二、Hemic HypoxiaHypotonic hypoxiaHistogenous但当PaO2降至60mmHg以下时,因处于氧离解曲线陡直部分,血红蛋白与氧的亲和力

22、降低,可抑制肺部血液与氧的结合,使之失去代偿作用。呼吸酶Na+、Ca2+内流,K+外流组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧.交感缩血管纤维,局部代谢产物的影响366 74 40因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症被称为肠源性紫绀。动脉血供应组织的 O2不足细胞膜、线粒体、溶酶体损伤呼吸酶(三)血氧变化特点(三)血氧变化特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量SaO2A-V血血氧含量差氧含量差HistogenoushypoxiaNNNN总结总结:供氧不足供氧不足用氧障碍用氧障碍缺氧缺氧低张性缺氧低张性缺氧血液性缺氧血液性缺氧组织性缺氧组织性缺氧循环性

23、缺氧循环性缺氧总结:血氧指标变化特点总结:血氧指标变化特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量SaO2A-V血血氧含量差氧含量差Hypotonic hypoxiaN(or)或或NHemic hypoxiaN N or NCirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNNHb第三节第三节 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响Effects of HypoxiaEffects of Hypoxia以以低张性缺氧低张性缺氧为例进行讲述为例进行讲述 一、对呼吸系统的影响一、对呼吸系统的影响(Effects on respirato

24、ry system)(一一)代偿性变化代偿性变化 意义:意义:提高PaO2 增加回心血量PaO2(60mmHg)颈动脉体、主动颈动脉体、主动脉体化学感受器脉体化学感受器呼吸运动呼吸运动肺泡通气量肺泡通气量呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋持续缺氧持续缺氧1.人初入高原后,肺通气量立即增加人初入高原后,肺通气量立即增加65 2.47天后达到高峰,肺通气量增加天后达到高峰,肺通气量增加57倍倍 3.久居高原后,肺通气量逐渐回降久居高原后,肺通气量逐渐回降(二二)损伤性变化损伤性变化高原性肺水肿高原性肺水肿机制:机制:1.肺动脉收缩肺A高压;2.缺氧、炎症介质肺泡-cap膜通透性3.交感神经兴奋,体循环液肺P

25、aO230mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭机制:机制:PaO2过低,抑制呼吸过低,抑制呼吸 二、对循环系统的影响二、对循环系统的影响(Effects on the cardiovascular system)代偿性反应代偿性反应心输出量增加心输出量增加肺血管收缩肺血管收缩血流重新分布血流重新分布毛细血管增生毛细血管增生v 心率加快:心率加快:肺通气肺通气,刺激,刺激牵张感受器牵张感受器 交感交感N+v 心肌收缩性增强心肌收缩性增强v 回心血量增加回心血量增加心输出量增加心输出量增加 机 制肺血管收缩肺血管收缩 缺氧的直接作用缺氧的直接作用 体液因素体液因素:TXA2

26、、ET PGI2、NO 交感神经的作用交感神经的作用交感神经,体液因素,缺氧的直接作用交感神经,体液因素,缺氧的直接作用调整肺内血流与通气量的比例,获得较高的调整肺内血流与通气量的比例,获得较高的PaO2血流的重新分布血流的重新分布皮肤黏膜,腹腔脏器血管收缩皮肤黏膜,腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维的交感缩血管纤维的肾上腺素受体肾上腺素受体 意义:意义:外周阻力增加,维持血压外周阻力增加,维持血压心,脑血管扩张心,脑血管扩张 交感缩血管纤维,局部交感缩血管纤维,局部代谢产物的影响代谢产物的影响意义:意义:维持机体代谢的需要维持机体代谢的需要毛细血管增生毛细血管增生毛细血管密度增加,缩短氧弥散毛

27、细血管密度增加,缩短氧弥散至细胞的距离,增加供氧至细胞的距离,增加供氧缺氧刺激血管内皮生长因子缺氧刺激血管内皮生长因子(VEGF)基因表达增加,)基因表达增加,促使毛细血管增生促使毛细血管增生脑,心,骨骼肌脑,心,骨骼肌特点:特点:慢性缺氧明显慢性缺氧明显v 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍 v 肺动脉高压:肺动脉高压:肺血管重构肺血管重构损伤性变化损伤性变化CO v 心率失常心率失常 三、对血液系统的影响三、对血液系统的影响(Effects on hematological system)1.RBC Hb 急性缺氧:急性缺氧:交感神经兴奋,血液重分布交感神经兴奋,血液重分布肝、脾储血释放肝、

28、脾储血释放慢性缺氧:慢性缺氧:肾脏肾脏 EPO 骨髓造血骨髓造血代偿性反应代偿性反应利利:红细胞和红细胞和Hb增多可增加血液的氧容量增多可增加血液的氧容量 和氧含量和氧含量 弊弊:Rbc过多,血液粘滞过多,血液粘滞,血流阻力增加,血流阻力增加,失去代偿意义失去代偿意义2.红细胞向组织释放氧的能力增强红细胞向组织释放氧的能力增强2,3-DPG 氧离曲线右移氧离曲线右移 缺氧2,3-DPG合成增加幻灯片 61 碱中毒 2,3-DPG分解减少原因原因呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒HHb偏碱性偏碱性单位时间流经组织的总血量 总氧量记者了解到,在送检的由明珠花园酒店提供的多种食物中均含有不同含量的亚硝酸盐,其

29、中1公斤面条含10.(enterogenous cyanosis)47天后达到高峰,肺通气量增加57倍氰化物:氰化高铁细胞色素氧化酶血氧容量(CO2max)但当PaO2降至60mmHg以下时,因处于氧离解曲线陡直部分,血红蛋白与氧的亲和力降低,可抑制肺部血液与氧的结合,使之失去代偿作用。磷酸果糖激酶是糖酵解的限速酶,二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)催化2,3-DPG的合成,2,3-DPG磷酸酶(DPGP)促进2,3-DPG的分解,这三种酶的活性就决定了2,3-DPG的含量。以低张性缺氧为例进行讲述意义:Hb与O2的结合慢性缺氧:肾脏 EPO骨髓造血有氧氧化,ATPHb+CO HbCO (鲜红色)

30、366 74 40HbCO增加Hb与氧的亲和力意义:Hb与O2的结合47天后达到高峰,肺通气量增加57倍我简直惊呆了,我数了一下,我们家56人中就死了53个!2000 600 125 70Effects of Hypoxia磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶是糖酵解的限速酶,二磷酸甘油酸变二磷酸甘油酸变位酶位酶(DPGM)催化2,3-DPG的合成,2,3-DPG磷酸酶磷酸酶(DPGP)促进2,3-DPG的分解,这三种酶这三种酶的活性就决定了的活性就决定了2,3-DPG的含量的含量。改变它们活性的 因素主要有两个:游离游离2,3-DPG的含量的含量。游离2,3-DPG可以通过负反馈调节磷酸果糖激酶和DPM

31、G的活性。pH值值。pH值磷酸果糖激酶和DPMG活性而DPGP HbPO260mmHg,Hb 与与O2结合受阻,结合受阻,Sa aO2 ,失去代偿意义。失去代偿意义。406080PO2SO2Page78修正:修正:第二段第二段 但当但当PaO2降至降至60mmHg以下以下时时修改为:修改为:但当但当PaO2降至降至60mmHg以下时,因处于以下时,因处于氧离解曲线陡直部分,血红蛋白与氧的亲和氧离解曲线陡直部分,血红蛋白与氧的亲和力力降低降低,可,可抑制抑制肺部血液与氧的结合,使之肺部血液与氧的结合,使之失去代偿作用。失去代偿作用。轻度缺氧或缺氧早期:轻度缺氧或缺氧早期:血流重新分布保证脑的血流

32、供应血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期:重度缺氧或缺氧中、晚期:功能障碍:脑水肿、脑细胞损伤功能障碍:脑水肿、脑细胞损伤四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化五、对细胞代谢的影响五、对细胞代谢的影响(Effects on the cellular metabolism)代偿性变化代偿性变化v细胞利用氧能力细胞利用氧能力:线粒体线粒体;呼吸酶呼吸酶v 糖酵解糖酵解 v 肌红蛋白肌红蛋白:与氧的亲和力高与氧的亲和力高v 低代谢低代谢v 细胞膜、线粒体、溶酶体损伤细胞膜、线粒体、溶酶体损伤v 有氧氧化有氧氧化,ATPv 乳酸酸中毒乳酸酸中毒损伤性损伤性变化变化NaNa+、CaC

33、a2+2+内流,内流,K K+外流外流细胞膜通透性细胞膜通透性 线粒体损伤线粒体损伤溶酶体损伤溶酶体损伤(Pathophysiological basis of treatment for hypoxia)第四节第四节 治疗缺氧的病理生理基础治疗缺氧的病理生理基础一、治疗原发病一、治疗原发病二、氧疗二、氧疗(Oxygen treatment)1.Hypotonic hypoxia:疗效最好疗效最好 2.Hemic hypoxia 3.Circulatory hypoxia 4.Histogenous hypoxiau 掌握掌握缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念及英缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念及英文词

34、汇;文词汇;u 掌握掌握血氧指标;血氧指标;u 掌握掌握四种缺氧的原因和机制,血氧指标变四种缺氧的原因和机制,血氧指标变化特点化特点(难点)难点);u 了解了解缺氧对机体的影响及其防治。缺氧对机体的影响及其防治。本本 章章 要要 求求(二)原因(二)原因3.3.静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉1.1.吸入气中吸入气中PO2过低过低2.2.外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍vv高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症咖啡色咖啡色 肠源性紫绀肠源性紫绀Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb:2 2Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化氧化还原还原 (棕褐色)(棕褐色)l HbFe3+OH无携氧能力无携氧能力l 亲和力

35、增加亲和力增加Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+u10月8日,数十名游客食用海螺沟磨西镇一家酒店提供的早餐后出现食物中毒症状,其中一名广州女性游客病情严重,不治身亡。事因初步怀疑系由酒店供应的面条引发,食物样本送往省疾控中心检验结果为亚硝酸盐中毒。u记者了解到,在送检的由明珠花园酒店提供的多种食物中均含有不同含量的亚硝酸盐,其中1公斤面条含10.8克亚硝酸盐,1公斤烫饭含11.3克亚硝酸盐,1公斤泡菜含8.41克亚硝酸盐。u摄入摄入3克克“硝盐硝盐”即可致死即可致死第三节第三节 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响Effects of HypoxiaEffects of Hypoxia以以低张性缺氧

36、低张性缺氧为例进行讲述为例进行讲述 三、对血液系统的影响三、对血液系统的影响(Effects on hematological system)PO260mmHg,Hb 与与O2结合受阻,结合受阻,Sa aO2 ,失去代偿意义。失去代偿意义。406080PO2SO2 轻度缺氧或缺氧早期:轻度缺氧或缺氧早期:血流重新分布保证脑的血流供应血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期:重度缺氧或缺氧中、晚期:功能障碍:脑水肿、脑细胞损伤功能障碍:脑水肿、脑细胞损伤四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化v 细胞膜、线粒体、溶酶体损伤细胞膜、线粒体、溶酶体损伤v 有氧氧化有氧氧化,ATPv 乳酸酸中毒乳酸酸中毒损伤性损伤性变化变化

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 医疗、心理类
版权提示 | 免责声明

1,本文(病理生理学篇缺氧课件.pptx)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|