1、呼吸衰竭医学知识培呼吸衰竭医学知识培训训呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failure 1、由多种原因引起肺通气由多种原因引起肺通气和（或）换气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）换，导致缺氧和（或）CO2潴留，导致一系潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。2、标准：海平面、正常大气压、呼吸空、标准：海平面、正常大气压、呼吸空气条件下，气条件下，PaO250mmHg，并排出心脏问题等因素。，并排出心脏问题等因素。2病因病因 呼吸道病变呼吸道病变VE(VA)、VA/QA失调
2、、失调、PaO2、PaCO2 肺组织病变肺组织病变VA/QA失调、失调、QS/QT 、DLco、PaO2、PaCO2 肺血管病变肺血管病变QS/QT 、PaO2 、PaCO2 胸廓及胸膜病变胸廓及胸膜病变 VE(VA)、VA/QA失调、失调、PaO2、PaCO2 神经和呼吸肌疾患神经和呼吸肌疾患VE(VA)3呼衰分类呼衰分类4（一）急性呼衰（一）急性呼衰 1.呼吸或心跳骤停呼吸或心跳骤停 2.急性通气功能障碍急性通气功能障碍 3.急性换气功能障碍急性换气功能障碍（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、（重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺不张、急性肺纤维化、肺不张、急性肺纤维化、ALI、ARDS（二）慢性呼衰（二
3、）慢性呼衰（三）慢性呼衰急性发作（三）慢性呼衰急性发作病程病程5 血气改变血气改变（一）（一）I 型呼衰（换气障碍）型呼衰（换气障碍）PaO260mmHg、PaCO2降低或正常降低或正常（二）（二）II 型呼衰（通气不足）型呼衰（通气不足）PaO250mmHg（三）（三）I+II 型呼衰型呼衰 PaO2I 或或 II 型型6病理生理病理生理 1、泵衰竭：神经肌肉病变 2、肺衰竭：气道肺组织胸廓病变呼吸衰竭医学知识培训7缺氧和二氧化碳潴留的发生机制缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 肺泡通气不足肺泡通气不足（alveolan hypoventilation）通气通气/血流比例失调血流比例失调(V/Q)
4、（Ventilation/Perfusion mismach）肺动静脉分流肺动静脉分流（right-to-left shunt）弥散障碍弥散障碍（impaired diffusion）吸入低浓度吸入低浓度O2 O2耗量增加（伴随耗量增加（伴随CO2产生量增加）产生量增加）8呼吸衰竭医学知识培训9通气不足 PaO2下降 PaCO2上升 两者之和不变，约等于140mmHg呼吸衰竭医学知识培训10呼吸衰竭医学知识培训11V/Q失调-低氧血症 一、特征不同 1、氧离曲线为S型，CO2解离曲线线性。2、动静脉血PO2差为60mmHg，CO2为6mmHg 二、计算 氧分压的计算 V/Q无穷大：动脉PO2=
5、149mmHg,SO2=99%V/Q接近于0：动脉PO2=40mmHg,SO2=75%混合后SaO299%+75%87，PaO258mmHg CO2分压的计算 V/Q无穷大：动脉PCO2=0mmHg V/Q接近于0：动脉PCO2=46mmHg 混合后PaCO223mmHg呼吸衰竭医学知识培训12呼吸衰竭医学知识培训13缺缺O2、CO2潴留对机体影响潴留对机体影响 中枢神经的影响中枢神经的影响 心血管的影响心血管的影响 呼吸系统的影响呼吸系统的影响 肝、肾和造血系统的影响肝、肾和造血系统的影响 酸碱平衡和电解质的影响酸碱平衡和电解质的影响14中枢神经的影响（一）中枢神经的影响（一）1.缺缺 O2
6、 急性急性 吸吸100%N2(停止氧供停止氧供)20s抽搐、昏抽搐、昏迷迷 PaO250mmHg烦躁不安、烦躁不安、30mg 神志丧失，神志丧失，PaO220mmHg 脑细胞脑细胞 不可逆损伤不可逆损伤 慢性慢性 注意力不集中，智力注意力不集中，智力、定向障碍、定向障碍 15 2.CO2潴留潴留 脑脊液脑脊液H，脑细胞兴奋，抑制皮质活动脑细胞兴奋，抑制皮质活动 CO2，刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安刺激皮质下层，兴奋、烦躁不安 CO2抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、昏迷昏迷 慢性老年人：精神异常慢性老年人：精神异常 3.缺缺O2、CO2潴留潴留 扩张血管、脑细胞和
7、间扩张血管、脑细胞和间质质 水肿、颅内压水肿、颅内压16心血管的影响（二）心血管的影响（二）1.缺氧缺氧 体循环体循环 轻中度轻中度：冠状动脉扩张、心率冠状动脉扩张、心率、心博量心博量、BP 重度重度：心肌损害、心律紊乱：心肌损害、心律紊乱、BP、心跳停搏心跳停搏 肺循环肺循环：肺动脉收缩、：肺动脉收缩、PAP、肺心病肺心病 2.CO2潴留潴留 扩张冠状动脉扩张冠状动脉 脑血管扩张脑血管扩张 皮下毛细血管、静脉扩张皮下毛细血管、静脉扩张 内脏、肌肉血管收缩，内脏、肌肉血管收缩，BP17呼吸系统的影响（三）呼吸系统的影响（三）1.缺氧缺氧：刺激化学感受器刺激化学感受器，VE 2.CO2潴留潴留
8、急性急性 低水平低水平 兴奋兴奋 呼吸中枢呼吸中枢、f、VE 高水平高水平 抑制抑制 吸吸12%CO2，抑制呼吸中枢、抑制呼吸中枢、VE、VA、慢性慢性 适应适应 无无VE变化变化 18肝、肾和造血的影响（四）肝、肾和造血的影响（四）1.缺氧缺氧 肝脏肝脏：直接、间接损害肝细胞，肝功能损害：直接、间接损害肝细胞，肝功能损害 肾脏肾脏：轻度：肾血流量：轻度：肾血流量、滤过量、滤过量 PaO265mmHg、pH、肾血管痉挛、肾血管痉挛、血流血流、尿量尿量19酸碱平衡和电解质的影响（五）酸碱平衡和电解质的影响（五）1.严重缺氧严重缺氧 抑制细胞能量代谢抑制细胞能量代谢 乳酸乳酸、无机磷、无机磷引起代
9、谢性酸中毒引起代谢性酸中毒 固定酸固定酸NaHCO3H2CO3CO2+H2O 钠泵活性减弱：电解质紊乱钠泵活性减弱：电解质紊乱 2.CO2潴留潴留 急性：呼吸性酸中毒急性：呼吸性酸中毒、高钾血症高钾血症 慢性：慢性：HCO3、Cl 3.间接影响间接影响 利尿剂，饮食差利尿剂，饮食差20呼衰临床表现呼衰临床表现 呼吸困难呼吸困难 发绀发绀 精神神经症状精神神经症状 循环系统症状循环系统症状 消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状21呼衰诊断呼衰诊断 急、慢性呼衰基础病史急、慢性呼衰基础病史 缺缺O2、CO2潴留表现潴留表现 动脉血气分析动脉血气分析（性质、程度、指导性质、程度、指导 氧疗、氧疗、M
10、V参数调节、参数调节、纠正酸碱平衡、电解纠正酸碱平衡、电解 质紊乱）质紊乱）22呼衰治疗呼衰治疗 基本原则 在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和换气功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及其导致的代谢紊乱，防治多脏器功能损害。为原发病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。呼吸衰竭医学知识培训23保持气道通畅保持气道通畅 吸出口腔咽部分泌物吸出口腔咽部分泌物 扩张支气管药、扩张支气管药、2激动剂、胆碱能激动剂、胆碱能阻阻 滞剂、糖皮质激素吸入滞剂、糖皮质激素吸入 纤支镜吸分泌物纤支镜吸分泌物 人工气道（气道插管、气管切开）人工气道（气道插管、气管切开）24氧氧 疗疗 目的：FiO2PAO2(DLO2)PaO
11、2、SaO2组织供组织供O2 降低呼吸做功，改善肺动脉高压。降低呼吸做功，改善肺动脉高压。氧疗基本要求氧疗基本要求 SaO290%或或PaO260mmHg 避免避免PaCO2明显升高。明显升高。避免高避免高FiO2致致O2中毒。中毒。25急性呼衰氧疗急性呼衰氧疗 1.单纯缺氧单纯缺氧 机理机理 换气损害换气损害SaO2刺激化学和牵张感受器刺激化学和牵张感受器 VAPaCO2、pH 尽量低浓度吸氧（鼻导管）尽量低浓度吸氧（鼻导管）高浓度吸氧高浓度吸氧(面罩面罩)FiO2 3550%、PaO2、SaO2 机械通气供氧机械通气供氧 QS/QT30%，FiO250%、SaO2 90%时，时，26 2.
12、缺氧伴缺氧伴CO2潴留潴留 呼吸功呼吸功、呼吸肌疲劳、呼吸肌疲劳 MV氧疗氧疗急性呼衰氧疗急性呼衰氧疗27慢性呼衰氧疗（慢性呼衰氧疗（1）1.单纯缺氧单纯缺氧 与急性相似，但尽量避免有创与急性相似，但尽量避免有创MV。2.缺氧伴缺氧伴CO2潴留潴留 MV氧疗，预后不佳氧疗，预后不佳28慢性呼衰氧疗（慢性呼衰氧疗（2）缺缺O2伴伴CO2潴留氧疗（潴留氧疗（COPD）原则：原则：持续持续低流量低流量吸氧。吸氧。不致影响外周化学感受器的驱动作用不致影响外周化学感受器的驱动作用 据氧合血红蛋白氧离解曲线特性据氧合血红蛋白氧离解曲线特性 据据VA与与PAO2关系曲线，只需低关系曲线，只需低FiO2 即能
13、即能 PAO2 高高FiO2会增加生理死腔，会增加生理死腔，VA29高浓度氧疗致高浓度氧疗致COPDCOPD患者患者PaCOPaCO2 2机制机制 吸入高吸入高F Fi iO O2 2解除低氧肺血管收缩解除低氧肺血管收缩 通气差通气差 V VA A/Q/QA A(扩张扩张)吸收性肺泡缩小或不张吸收性肺泡缩小或不张 通气较好通气较好 V VA A/Q/QA A 相对性通气减少相对性通气减少 V VD D/V/VT T V VA A=V=VE E(1-V(1-VD D/VTVT)P)PA ACOCO2 2呼吸衰竭医学知识培训30间歇性吸氧导致间歇性吸氧导致PaCOPaCO2 2的机制的机制 吸氧前
14、 PaOPaO2 2 50mmHg，PaCOPaCO2 2 70mmHg，VA=2.5 L/minVA=2.5 L/min 吸氧后 PaOPaO2 2 80mmHg，PaCOPaCO2 2 80mmHg，VA=2 L/minVA=2 L/min 停吸氧 PaOPaO2 2 45mmHg，PaCOPaCO2 2 75mmHg，VA=2.2 L/minVA=2.2 L/min 再吸氧 PaOPaO2 2 80mmHg，PaCOPaCO2 2 85mmHg，VA=1.8 L/minVA=1.8 L/min呼吸衰竭医学知识培训31慢性呼衰缓解期长期氧疗慢性呼衰缓解期长期氧疗 长期氧疗，长期氧疗，PPA
15、 AO O2 2和和PaOPaO2 2和和SaOSaO2 2,DO,DO2 2 改善心，脑，肺，肾功能改善心，脑，肺，肾功能 PAPPAP，RBCRBC和血粘度，和血粘度，水钠潴留，水钠潴留，防肺心病恶化防肺心病恶化 改善呼困难，嗜睡，改善呼困难，嗜睡，活动能力和耐力活动能力和耐力 急性呼衰发生，急性呼衰发生，住院，时间和医疗住院，时间和医疗费用费用 延长寿命，提高生活质量延长寿命，提高生活质量呼吸衰竭医学知识培训32慢性呼衰长期氧疗指征慢性呼衰长期氧疗指征 PaOPaO2 255mmHg55%55%PaOPaO2 260mmHg,60mmHg,夜间睡眠夜间睡眠SaOSaO2 28888 鼻导
16、管吸鼻导管吸F Fi iO O2 230%15h/day15h/day PaCOPaCO2 210mmHg,SaO90%90%呼吸衰竭医学知识培训33氧疗方法（氧疗方法（1）鼻导管或鼻塞吸氧鼻导管或鼻塞吸氧 FiO2=21+4Vo2(L/min)适合健康成人或类似患者适合健康成人或类似患者 MV=6L，I:E=1:2，Vo2=1L/min 实际吸氧量实际吸氧量1/31L/min=333ml/min 减少吸入空气氧量减少吸入空气氧量=33321%=70ml/min 提高提高FiO2=(33370)/6000100%=4%FiO2=(Vo2Ti/TtotVo2Ti/Ttot21%)/MV100%=
17、Vo2Ti/Ttot79%/MV34氧疗方法（氧疗方法（2）微电脑脉冲吸氧微电脑脉冲吸氧（pulse oxygen supply）吸气的前吸气的前2/3吸入喷射的氧（干燥）吸入喷射的氧（干燥）吸气的后吸气的后1/3吸入空气（温度）吸入空气（温度）利分泌物排出，保护纤毛功能、降低感染利分泌物排出，保护纤毛功能、降低感染 耗氧量为持续吸氧的耗氧量为持续吸氧的32 呼吸停顿呼吸停顿320s可发声或出现红灯可发声或出现红灯35面罩供氧面罩供氧 简单式面罩简单式面罩：面罩两侧有气孔：面罩两侧有气孔,氧流量氧流量4L/min，重复呼吸重复呼吸 可调式通气面罩可调式通气面罩（Venturi面罩）面罩）部分重
18、复呼吸面罩部分重复呼吸面罩：呼出气部分与储气：呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴低低PaCO2呼碱的换气损伤患者。呼碱的换气损伤患者。非重复呼吸面罩非重复呼吸面罩（单向活瓣面罩）（单向活瓣面罩）呼吸衰竭医学知识培训36面罩供氧面罩供氧Ventur 面罩吸氧面罩吸氧 利用氧流量产生负压，吸入空气稀释利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧氧 调节空气进量、控制调节空气进量、控制FiO2（25%50%）进食、咳嗽不畅进食、咳嗽不畅37气管内给氧（气管内给氧（3）降低吸入通气量降低吸入通气量 耗氧量为鼻导管耗氧量为鼻导管1/21/4 干燥、易使分泌物堵塞导
19、管干燥、易使分泌物堵塞导管38氧中毒机制氧中毒机制 高高F Fi iO O2 2，P PA AO O2 2和和P PA AO O2 2，刺激，刺激AMAM生成并生成并释放趋化因子，使释放趋化因子，使PMNPMN黏附内皮细胞上，黏附内皮细胞上，细胞膜上细胞膜上NADPHNADPH（辅酶（辅酶IIII）氧化酶活性增）氧化酶活性增强，引起呼吸爆发，产生氧自由基强，引起呼吸爆发，产生氧自由基（O O2 2,OH,OH,I IO O2 2）和）和H H2 2O O2 2损伤细胞损伤细胞 高高F Fi iO O2 2致致OROR生成速度生成速度 组织抗氧化系统清组织抗氧化系统清除能力除能力 高高F Fi
20、iO O2 2，肺泡，肺泡N N2 2冲洗出，当气道阻塞时，冲洗出，当气道阻塞时，O O2 2,CO,CO2 2,H,H2 2O O被吸收，肺泡萎陷不张。被吸收，肺泡萎陷不张。呼吸衰竭医学知识培训40氧自由基与肺损伤氧自由基与肺损伤 NADPHNADPH氧化酶氧化酶 2O2O2 2+NADPH-2O+NADPH-2O2 2+NADPH+H+NADPH+H+SOD SOD 2O2O2 2+2H+2H+-O-O2 2+H+H2 2O O Haber-weiss Haber-weiss反应反应 O O2 2+H+H2 2O O2 2-.OH+OH.+O-.OH+OH.+O2 2 髓过氧化物酶髓过氧化
21、物酶 H H2 2O O2 2-2HOCL-2HOCL CL-CL-呼吸衰竭医学知识培训41增加通气量改善增加通气量改善CO2潴留潴留 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 机械通气机械通气呼吸衰竭医学知识培训42呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 机制：机制：刺激呼吸中枢或周围化学感受器刺激呼吸中枢或周围化学感受器 P0.1、f、VT、MV、VA VO2、VCO2 适应症和禁忌症适应症和禁忌症 神经肌肉和换气障碍为禁忌神经肌肉和换气障碍为禁忌 单纯低氧血症禁忌单纯低氧血症禁忌 呼吸抑制剂过量、特发生低肺泡通气疗效好呼吸抑制剂过量、特发生低肺泡通气疗效好 COPD呼衰疗效取决于支气管肺病变、中枢反应和呼衰疗效取决于支气管肺
22、病变、中枢反应和 呼吸肌疲劳的病理生理呼吸肌疲劳的病理生理 注意事项注意事项 减轻胸肺气道机械负荷减轻胸肺气道机械负荷 适当提高适当提高FiO243尼可刹米（可拉明）尼可刹米（可拉明）刺激呼吸中枢、刺激呼吸中枢、MV、VA 具苏醒作用具苏醒作用 0.3750.75g静缓推，后静缓推，后33.75g500ml 液按液按2530滴滴/min维持维持 观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、观神志、睫毛反应、呼吸幅度及频率、2h或或4h随访随访PaO2、PaCO2 不良反应：不良反应：皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐皮肤瘙痒、烦躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴用慢滴速或停滴44机械通气联接方式 人工气道机械通气 经鼻
23、（面）罩机械通气 负压通气呼吸衰竭医学知识培训45机械通气目的 在尽量避免机械通气相关性肺损伤和影响循环功能循环功能的基础上，改善气体交换，维持生命。呼吸衰竭医学知识培训46机械通气目的 改善和维持适当的通气量 改善换气，维持适当的氧合 减轻呼吸肌做功 维护心血管功能的稳定呼吸衰竭医学知识培训47机械通气指证 面罩通气和呼吸兴奋剂可作为轻中度患者一线治疗 人工气道机械通气主要用于：重症呼衰患者，呼吸道分泌物的引流，心跳呼吸骤停。呼吸衰竭医学知识培训48机械通气的并发症 人工气道 机械通气相关性肺损伤 循环功能抑制 机械通气相关性肺感染 面罩通气 漏气通气失败和刺激性结膜炎 胃涨气 面部压迫性损
24、伤呼吸衰竭医学知识培训49纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱pH 7.357.45（正常范围）（正常范围）pH 6.87.8（生存极限）（生存极限）7.0 7.4 7.8 60251004015(Nanomol)CO2H+=K HCO3-50呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 VA 、PaCO2 、BHCO3/H2CO3 1/20、pH pH7.25精神、神志改变、精神、神志改变、Bp 需补需补NaHCO3刺激刺激pH 通气通气 PaCO2 抑制抑制 C02碱剂应用碱剂应用血脑屏障血脑屏障 神经中枢神经中枢 CSF（pH）BHCO3 CSF 酸中毒酸中毒 PaCO20.03 51呼酸合并代
25、酸呼酸合并代酸 pH、PaCO2、PaO2、肾功能肾功能 pH7.25 精神、神志改变，精神、神志改变，BP补补 碱剂碱剂 2NaHCO3+2HACNaAC+2H2O+2CO2 改善循环和组织供氧。改善循环和组织供氧。52呼酸合并代碱呼酸合并代碱 PaCO2、NaHCO3 、pH MV排出排出CO2太快，肾代太快，肾代NaHCO3 补碱过量补碱过量 激素、利尿排激素、利尿排K 纠正酸中毒纠正酸中毒 K细胞内细胞内 血血K 进入少进入少 呕吐等低呕吐等低Cl 治疗的核心：避免治疗的核心：避免CO2排出太快，纠排出太快，纠正电解质紊乱正电解质紊乱53呼呼 碱碱 机理机理 急性低氧血症性呼吸衰竭。急
26、性低氧血症性呼吸衰竭。辅助或机械通气排出辅助或机械通气排出CO2太快太快 动脉血气：动脉血气：PaCO27.45或或7.5 治疗：控制原发病，避免排出治疗：控制原发病，避免排出CO2太太快，适当应用镇静剂，抑制呼吸快，适当应用镇静剂，抑制呼吸54呼碱合并代碱呼碱合并代碱 慢性呼衰慢性呼衰 MV排出排出CO2过多，过多，PaCO235mmHg NaHCO3 （肾代偿）肾代偿）K、Cl 治疗：控制原发病，避免排出治疗：控制原发病，避免排出CO2太太快，速度应用镇静剂，抑制呼吸，纠快，速度应用镇静剂，抑制呼吸，纠正电解质紊乱。正电解质紊乱。55 抗感染抗感染 首先经验性应用抗生素治疗首先经验性应用抗
27、生素治疗;据细菌据细菌及药敏选择有效药物及药敏选择有效药物 防治消化道出血防治消化道出血 硫糖铝，硫糖铝，H H2 2受体拮抗剂，受体拮抗剂，胃内注去甲肾上腺素冰水，输新鲜血。关键在胃内注去甲肾上腺素冰水，输新鲜血。关键在于纠正缺于纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留。潴留。休克休克 酸中毒，血容量不足，严重感染，心酸中毒，血容量不足，严重感染，心功能不全，电解质紊乱，脑水肿，功能不全，电解质紊乱，脑水肿，MVMV压力过高，压力过高，血管活性药：多巴胺，阿拉明等血管活性药：多巴胺，阿拉明等 BPBP 利尿和强心剂利尿和强心剂 激素激素 支持疗法支持疗法：营养，护理，康复锻炼。：营养，护理，康复锻炼。呼吸衰竭医学知识培训56
