1、内 科 病 例 讨 论XX省三甲人民医院部门：血液内科举办人：病 史 介 绍01辅 助 检 查02治 疗 护 理03讨 论 总 结04目录病 史 介 绍01病 史 介 绍患者，男，23岁因“反复发热、食欲下降3月”于2009年1月24日入院 反复高热，最高体温39.5，无时间规律，伴寒战，乏力、纳差、腹胀，厌油、消瘦，咽喉部不适外院抗感染、退热治疗后体温下降，仍反复发热精神、食欲差，大小便正常，体重下降10余斤门诊以“发热原因待查”收入院病 史乙肝病毒标志物“小三阳”史，无肝功能异常否认药物、食物过敏史07年因车祸致左侧头部受伤行手术缝合07年输血一次既 往 史辅 助 检 查02 T38，P8
2、0次/分，R18次/分，BP120/70mmHg 贫血貌，皮肤黏膜无黄染及瘀点瘀班 浅表淋巴结未扪及肿大，胸骨无压叩痛 心肺无异常 全腹无压痛反跳痛，肝肋下约2cm，脾大至盆腔，表面光整，质地中等，无压痛，腹水征（-）辅助检查体格检查门 诊 检 查 资 料HB 90g/LWBC 1.1109/LPLT 83109/L巨脾，脾脏局限性回声减低；肝脏增大；腹腔未见积液双肺未见明显实质性病变，心膈正常（X线图）骨髓增生极度活跃，红系29%，粒系57.5，巨核细胞36个/片，成熟障碍。造血组织增生极度活跃(病理切片)辅助检查胸片腹部彩超时间HB(g/L)PLT(109/L)WBC(109/L)L(%)
3、N(%)1-2663681.454.529.91-3066760.472.915.61-3163680.93750.3入 院 后 检 查 血 项电解质肝功能肾功能凝血功能K+3.76Na+140.2Cl 100.7Ca21.8 ALT 9 AST 17 GGT 54 AKP 156 总蛋白 68.5白蛋白 32.3 球蛋白 36.2 总胆红素 13.0结合胆红素 10.1 总胆汁酸 7.1BUN 2.57Cr 86.0UA 405.6血氨 28.68PT 10.9APTT 27.1TT 12.5Fg 7.0 D-Dimer 0.2入 院 后 检 查 生 化乙肝标志其它传染病免疫学肝纤三项Hbs
4、Ag +HbeAb +其余 -HIV-Ab -HCV-Ab -Anti-TP -ENA多肽 -Ds-DNA -血清层粘连蛋白 148.68ng/ml型胶原蛋白 280.35 ng/ml 透明质酸酶 121.7 ng/ml2 0 0 9-2-3 眼 科 会 诊：双 角 膜 透 明，未 见 K-F 环入 院 后 检 查入 院 后 检 查 影 像上腹部CT脾巨大，前部实质内见扇形低密度灶，境界清楚。肝、胆、胰、腹腔及腹膜后未见明显肿大淋巴结。（CT图片）意见：脾大并梗死首先考虑食管吞钡食管、胃底静脉曲张（中度）（图片）胸片双肺未见明显实质性病变，心膈正常心电图窦性心律，正常心电图（图）治 疗 护 理
5、03 抗 感 染：头孢地嗪、头孢哌酮舒巴坦、拜复乐 支持治疗：红细胞、血浆 升白细胞：G-CSF 治疗2周仍反复发热，体温波动于3638，有时达39 200926血象：HB128g/L，RBC 4.481012/L WBC5.1109/L，L7.8，M3.5，N87.1 PLT 36109/L治疗护理入院后治疗治疗2周后体温、血象电解质肝功能肾功能K+4.03Na+138.3CL 99.9Ca2+2.10ALT 15 总蛋白 69.4AST 31 白蛋白 34.5GGT 52 球蛋白 34.9AKP 151 总胆红素 16.2 结合胆红素 10.1 总胆汁酸 1.5BUN 3.01Cr 81.
6、8UA 484.2血氨 10.71 CRP 32.041、患者的诊断与鉴别诊断如何考虑？2、下一步的诊疗措施是什么？治 疗 二 周 后 生 化讨 论 问 题 200926全麻下行脾切除+胃底周围曲张血管缝扎术。术后体温迅速下降，(第二天体温37.4，随后均在3637之间)后 续 治 疗全院会诊决定手术治疗 脾病检，明确诊断提升血细胞处理胃底曲张血管脾脏体积30*25*9cm，重4350g。红髓区明显扩大，淤血伴明显髓外造血及梗死，以及明显红细胞吞噬现象。部分区域见一些淋巴样细胞成分分布。脾门淋巴结一枚反应性增生。脾脏病理电 解 质：K+3.66，Na143.1，CL 104.6，Ca2 2.2
7、3 肝 功 能：ALT 38，AST76,GGT 238，AKP261 总蛋白75.3，白蛋白36.9，球蛋白38.4 总胆红素17.2，结合胆红素10.7，总胆汁酸3.4葡 萄 糖：4.48 肾 功 能：BUN 4.33，Cr 77.9，UA 322.5，血氨20.63 CRP23.53病 理 检 查术后生化时 间HB(g/L)PLT(109/L)WBC(109/L)L(%)N(%)1-2663681.454.529.91-3163680.93750.32-06128365.17.887.12-151235322.837.827.32-191176581.949.48.1注：M 16.6、E
8、 15.9；M 16.4，E 21.7，入 院 后 检 查 血 象讨 论 问 题 脾切除后嗜酸性粒细胞增多原因？目前诊断如何考虑？2009223 四川大学华西医院病理诊断：（脾脏）非霍奇金淋巴瘤，系肝脾T细胞淋巴瘤，侵袭性 免疫表型检测：CD3()，CD7()，CD56(部分)，CD4()，CD8()，CD20()，granzymeB()、TIA-1()，EBER-ISH()PCR检测：检出TCR 基因克隆性重排 术后患者体温逐渐正常，体重增加，一般情况明显好转。治 疗 护 理病理检查病情变化 HB 114g/L，PLT 460109/L WBC 5.1109/L L 23.7，M 12.3，
9、N 51.7，E 11.2HB 131g/L，PLT 300109/L WBC 6.2109/L L 34，M 6，N 47，E 6，异淋4血 象 演 变200933 血象骨髓增生活跃瘤细胞1.52009-3-27 骨 髓 象骨髓细胞学造血组织增生活跃淋巴瘤细胞散在分布骨髓病理学诊断与治疗治 疗 护 理临床诊断非霍奇金淋巴瘤（T细胞性）IV期 B组联合化疗改良ECHOP方案。第三次化疗前检查肝 功 能：ALT 147，AST 55，GGT 110 总胆红素14.7，结合胆红素5.7乙肝标志：HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性，余均阴性。HBV-DNA：9.89107 cps/ml骨髓细胞：
10、骨髓增生活跃，瘤细胞1.5。骨髓病理：造血组织增生活跃，淋巴瘤细胞散在分布治 疗 护 理诊断：1、NHL（T细胞性）IV期 B组 2、慢性乙型肝炎下一步如何治疗？在抗病毒治疗的基础上进行了联合化疗化疗后一月出现肝功能恶化，予以抗病毒、护肝、支持治疗后好转。未再化疗治 疗 护 理讨 论 问 题随 访讨 论 总 结04讨 论 总 结 总结一总结二总结三肝脾T细胞淋巴瘤（HSTL）作为一种独特类型的淋巴瘤由Farcet 等在1990 年首次报道。HSTL多见于年轻人，常表现为长期发热，肝脾不同程度大，体重下降，贫血；但淋巴结往往不受累，外周血为全血细胞减少。侵袭性病程。病理学上有其独特性，多侵犯肝、
11、脾、骨髓，特征性地表现为窦内侵犯。脾主要病变在红髓，表现为索区及窦内侵犯，可以是轻度或重度、弥漫性侵犯，形成实性团样结构。白髓正常、减小或消失。与脾相比，肝窦内侵犯常常更为明显，具有特异性，亦有报道仅表现为汇管区的侵犯。讨 论 总 结总 结 四免疫表型多为CD2、CD3、CD7(+)，TCR或(+)，常表达NK相关抗原CD16、CD56。多表达细胞毒性颗粒蛋白TIA-1。大部分CD4、CD5、CD8(-)，粒酶B、穿孔素常为(-)。提示瘤细胞起源于不成熟外周(少数为)细胞毒性T 淋巴细胞。遗传学异常主要表现为Iso 7q、tri 8 等。脾切除 甾体类药物 烷化剂 CHOP 或CHOP 样方案
12、 自体或异体骨髓或外周血干细胞移植 完全缓解率不高，早期复发比较常见 中位生存期 2 年 伴乙肝的患者需积极抗病毒治疗，预后可能更糟总 结 四讨 论 总 结内 科 病 例 讨 论XX省三甲人民医院部门：血液内科举办人：绘制思维导图在制作PPT时最忌讳的就是甩开膀子就开始干，导致整个PPT缺乏中心和良好的逻辑；在制作前，首先要确定内容，绘制好思维导图，这能够帮助我们建立清晰的思路，将我们想要表达的内容更好的以PPT的形式展示出来。将模板设为空白自主设计PPT时将模板设为空白，更有利于发散思维，进行无限制的创作，当然这一点更加适用于有一定PPT设计经验的小伙伴们。没有什么设计经验的小伙伴还是安安心
13、心的套用网络上的模板布局就好，也可直接套用即刻报告的行业模板。添加母版添加母版可以快速对每页的母版元素进行修改，大大节省制作时间，排版也会更加的整齐美观，使用即刻报告的全域元素，也可以达到同样的效果，同时还增加了支持单页面取消全域元素显示的功能。自动排布PPT使用自动排布功能，可以极大的节省校准元素的精力，或者我们也可以选择开启参考线进行元素间的校准。设置最大撤销次数也许你从未注意过PPT里的最大撤销限制，但这也不妨碍这个好习惯的养成，以免在需要时发现超出了最大撤销限制。将字体嵌入PPT中保存这个好习惯甚至是会在你不知道的地方发挥出其效果的。这个习惯就相当于一个合格的前端，会对网页在手机电脑等不同的浏览器上进行适配一样，你是不会希望你所有的心血在客户观看时，因为对方电脑没有某种字体，展现出你并不想要的效果，而嵌入字体就将完美解决这样的尴尬出现。检查版本兼容性检查后ppt会自动为我们展示出当前文档中可能会与旧版本ppt之间存在的兼容性问题。我们可以根据这些提示进行相应的调整。
