1、休克医学知识培训休克医学知识培训 休克（休克（Shock）系指各种致病因素作用引起有效系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征的综合征休克医学知识培训2休休 克克 病病 因因 分分 类类 血血 流流 动动 力力 学学 分分 类类 休克医学知识培训3休克医学知识培训4血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克医学知识培训5 又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、
2、TXA2）释放入血，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血关闭，循环中灌流量急剧减少，血液重分布，以保证心脑等重要脏器的血供。休克医学知识培训6l又称淤血缺氧期。此期系小血管又称淤血缺氧期。此期系小血管 持续收缩，组织明显持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态，而微静脉和毛细血管后括约较敏感而呈现舒张状态，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持
3、续收缩状态，致使大肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，致使大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血。量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血。l微血管周围肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，微血管周围肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减；白细胞在微血管大量血浆外渗，造成循环血量锐减；白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明显减少，血压壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明显减少，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。l最后共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子最后共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子
4、（外，肿瘤坏死因子（TNFa）、）、白三烯（白三烯（LT）、）、纤维纤维蛋白连结素（蛋白连结素（FN）、）、白介素（白介素（IL）、）、氧自由基等体液氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律。因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律。休克医学知识培训7l又称又称DIC期。指在毛细血管淤血的基础上细胞期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗使血液浓缩和黏滞缺氧进一步加重，体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形
5、成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜损形成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。消耗而出血。l胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（）、血管抑制物质（VDM）及肠因子）及肠因子等有害物质，最终导致重要器官发生严重损害，等有害物质，最终导致重要器官发生严重损害，功能衰竭。功能衰竭。休克医学知识培训8n低血容量性休克有上述典型的微循环各期变化：低血容量性休克有上述典型的微循环各期变化：n流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时流脑、败血症、流行
6、性出血热、病理产科时DIC可很可很早发生；早发生；n由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一开始流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。即可因回心血量突然减少使血压骤降。n部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的上的受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因型（暖休克），以后则因受体兴奋为主，表现为低受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。排高阻
7、型（冷休克）。n心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗
8、死范围超过肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过40者，多死于心源性休克。者，多死于心源性休克。休克医学知识培训9休克抑制期休克抑制期精神紧张、烦躁精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷面色苍白、手足湿冷心动过速心动过速脉压减小、尿量减少脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝神志淡漠、反应迟钝口唇发绀、皮肤花斑口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、无尿、代谢性酸中毒、DIC休克代偿期休克代偿期 休克代偿期休克代偿期休克代偿MODS休克纠正休克抑制期休克医学知识培训10休克医学知识培训111、有休克的诱因、有休克的诱因2、意识障碍、意识障碍3、脉搏、脉搏100次分
9、或不能触及次分或不能触及4、四肢湿冷、再充盈时间、四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白皮肤花斑、黏膜苍白/发绀发绀;尿量尿量0.5ml/(kgh)5、收缩压、收缩压90mmHg6、脉压、脉压30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降、原高血压者收缩压较基础水平下降30休克医学知识培训12 四肢湿冷四肢湿冷是周围阻力的线索。是周围阻力的线索。中心静脉压中心静脉压血容量线索。血容量线索。脉压脉压心排血量线索。心排血量线索。尿量尿量内脏灌注线索。内脏灌注线索。休克医学知识培训13休克医学知识培训14休克治疗休克治疗 去除原因、诱因去除原因、诱因 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循
10、环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 恢复正常代谢恢复正常代谢 休克医学知识培训151 12 23 34 4 镇静镇静 吸氧吸氧 禁食禁食 减少搬动减少搬动 仰卧头低位仰卧头低位 下肢抬高下肢抬高20-30 有心衰或肺有心衰或肺水肿者半卧水肿者半卧位或端坐位位或端坐位注意保暖注意保暖 心电心电 血压血压 呼吸呼吸 脉氧饱和度脉氧饱和度休克医学知识培训16留置导尿管留置导尿管监测尿量监测尿量补充血容量补充血容量改善低氧血症改善低氧血症 纠正酸中毒纠正酸中毒5 56 67 78 8休克医学知识培训17多巴胺多巴胺轻、中度休克：轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：重度休克：2
11、0-50g/(kgmin)多巴酚多巴酚丁胺丁胺心源性休克：心源性休克：2.5-10g/(kgmin)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min休克医学知识培训18肾肾 上上腺腺 素素过敏性克：过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注皮下或肌注与多巴胺联用，与多巴胺联用，100200g/min 重度、极重度感染性休克：重度、极重度感染性休克：4-8g/min去甲肾去甲肾上腺素上腺素休克医学知识培训19其他药物其他药物休克医学知识培训20n休克指数休克指数=脉搏脉搏/收缩压收缩压,正常值正常值 0.5。n休克指数为
12、休克指数为1.0,提示失血量约为循环量的提示失血量约为循环量的23%(成人成人1000ml);n休克指数为休克指数为1.5,提示失血量约为循环量的提示失血量约为循环量的33%(成人成人1500ml);n休克指数为休克指数为2.0,提示失血量约为循环量的提示失血量约为循环量的43%(成人成人2000ml)休克医学知识培训21 取等渗盐水250ml,于510分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变,提示血容量不足;如血压不变而中心静脉压升高35cmH2O,则提示心功能不全。休克医学知识培训22 补充血容量需考虑3个量，即失血量、扩张血管内容积、丢失的功能性细胞外液。后者必须靠晶体纠正。休克发生
13、后细胞外液不仅向血管内转移，以补充容量的丢失，而且由于细胞膜通透性增加或膜电位降低钠泵功能降低，细胞外液大量向细胞内转移。由于细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，所以补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。休克医学知识培训23l补液量不能完全拘泥于失血评估量补液量不能完全拘泥于失血评估量,而是根据而是根据情况遵循情况遵循“需要多少需要多少,给多少给多少”的原则。的原则。l胶体保持血容量方面明显优于晶体，晶体在维胶体保持血容量方面明显优于晶体，晶体在维持组织间液优于胶体，二者应结合临床正确使持组织间液优于胶体，二者应结合临床正确使用。用。l一般认为，补液量应为失血量的一般认为，补液
14、量应为失血量的2 24倍，晶体倍，晶体液与胶体液比例为液与胶体液比例为3：1。l当当Hct0.25或或Hb 60g/L时，应补充红细胞。时，应补充红细胞。休克医学知识培训24l胶体溶液：常用的有羟乙基淀粉（706代血浆，贺斯）、右旋糖酐70、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内，循环量增加12倍。但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体输入量一般勿超过15002000m1。中度和重度休克应输一部分全血。低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用。l晶体溶液：最常用是乳酸林格液休克医学知识培训25l补液速度：原则是先
15、快后慢，第一个半小时输入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应，可输全血600800ml，或用7.5盐水250ml，其余液体可在68h内输入。输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整。休克医学知识培训27血液制品不可单纯用于扩充血容量血液制品不可单纯用于扩充血容量l扩容效果不理想扩容效果不理想 全血的增量效力仅全血的增量效力仅76%，血液动力学改善效，血液动力学改善效 果并不理想果并不理想 全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注注l并发症危险性大并发症危险性大
16、病原体传播：病原体传播：HCV,HBV,HIV 输血反应输血反应休克医学知识培训28 有“暖休克暖休克”和和“冷休克冷休克”之分，前者之分，前者为为“高排低阻型高排低阻型”，后者为，后者为“低排高阻型低排高阻型”。休克医学知识培训29 复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体。其他液体。补充晶体液以林格氏液为主补充晶体液以林格氏液为主,既补细胞外液既补细胞外液,也补细胞内液。如果无林格氏液也补细胞内液。如果无林格氏液,可用生理盐水可用生理盐水代替代替,量不易太多量不易太多,
17、防止高氯血症。为了应急防止高氯血症。为了应急,5%GNS也可考虑使用也可考虑使用,但不能大量及常规使用。但不能大量及常规使用。5%、10%、50%的的GS原则上仅作为补充热量原则上仅作为补充热量时用时用,而不作为扩容剂使用而不作为扩容剂使用,因为它们不能保留因为它们不能保留在在 血管内血管内,而且在休克应激状态下而且在休克应激状态下,可造成高血糖可造成高血糖,反而利尿。反而利尿。休克医学知识培训301、液体复苏2、控制感染 广谱高效抗生素 静脉给药3、血管活性药物 4、糖皮质激素 5、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱6、改善细胞代谢 （1）纠正低氧血症（2）补充能量7、防治并发症休克医学知识培训3
18、1 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药,当多巴胺最大剂量 至20g/(kgmin)不能有效维持血压和组织灌注时,应尽早使用去甲肾上腺素 0.10.5g/(kgmin)。对充分液体复苏、应用大剂量常规升压药后,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.010.04U/min。以上几种升压药物可联用。休克医学知识培训321.抗心律失常 胺碘酮、阿托品 异丙肾上腺素2.血管活性药与血管扩张剂联合使用 3.控制补液量，注意输液速度 成人入液量应控制在1500ml左右。4.强心剂 在急性心肌梗死发病24h以内原
19、则不主张使用，临床趋向多用血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物。5.肾上腺皮质激素 急性心梗不用或少用。6.心肌保护药 能量合剂、极化液7.机械辅助循环 IABP PCI休克医学知识培训33 过敏性休克是典型的型变态反应,当过敏性体质患者受到过敏原刺激后可产生特异性IgE抗体并吸附在肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上,当再次遇到相同过敏原时,即可与细胞膜上的IgE结合,介导肥大细胞和嗜碱粒细胞释放组胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子、白三烯等血管活性物质,导致全身毛细血管扩张和通透性增加,大量血浆渗出血管外,使有效循环血量下降和血压降低。休克医学知识培训34 药物注射或昆虫叮咬的患者在515分钟即出现症
20、状,严重者可在5分钟之内发作,往往发病越早病情越重。胸闷、喉头发紧、喘息、面色苍白或发绀、烦躁不安或晕厥、冷汗、脉搏细弱、血压下降。同时或稍后可出现皮疹、风团疹、皮肤瘙痒和恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。严重时患者可伴发急性喉头水肿,导致窒息,危及生命。休克后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等。休克医学知识培训35循环系统循环系统“虚脱虚脱”呼吸道呼吸道“窒息窒息”休克医学知识培训36l立即脱离接触过敏原立即脱离接触过敏原 停止药物输入更换输液器停止药物输入更换输液器 近心端扎止血带近心端扎止血带l取卧位取卧位,头和胸部抬高头和胸部抬高2030,下肢抬高下肢抬高1520的体位的体位,以增加回心血量和减轻
21、呼吸以增加回心血量和减轻呼吸的负担的负担 l给予高流量氧气吸入给予高流量氧气吸入,为为45L/minl维持呼吸道通畅防止窒息维持呼吸道通畅防止窒息 及时气管插管或气及时气管插管或气管切开管切开休克医学知识培训37l去甲肾上腺素去甲肾上腺素 12mg加入100ml液体中,以每分钟410g的速度滴入,或给予间羟胺1040mg加入100ml液体中缓慢滴注 l快速扩容快速扩容 生理盐水、贺斯等 l肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 抑制变态反应，降低血管通透性，进一步加强肾上腺素的作用。首先静脉推注地塞米松1020mg,然后根据病情继续给予糖皮质激素维持治疗,直至病情稳定后酌情撤除。通常选用氢化可的松200400mg或甲基强地龙80120mg静滴 l抗组胺药物抗组胺药物 通常肌内注射异丙嗪2550mg,或氯苯那敏10-20mg l钙剂钙剂 氯化钙或葡萄糖酸钙休克医学知识培训38l应严密观察24小时，防止迟发相反应l据报道，约有25%的患者出现迟发相反应。休克医学知识培训39 THANK YOU休克医学知识培训40
