1、血气、电解质和酸碱平衡分析的临床应用顺德市第一人民医院呼吸科左六二血气、电解质和酸碱平衡分析的临床应用 基础理论 常用指标 血气、电解质和酸碱平衡三者的关系 酸碱平衡的调节和代偿 酸碱失衡的分类和命名 酸碱失衡的诊断程序 实例常用指标 血气分析：PaCO2、PaO2 酸碱平衡：PH、HcO3-、BE 电解质：K+、Na+、CI-血气、电解质和酸碱平衡三者的关系 电中性原理 定义：血气、电解质和酸碱成份三者相互影响，相互依赖，受电中性原理支配（即细胞外液阴阳离子即细胞外液阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成份比值必须适当总量必须相等；各种酸碱成份比值必须适当），使机体血液PH维持在7.357.45这
2、一范围，它是血气分析的基本原理。意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征血气、电解质和酸碱平衡三者的关系 离子交换 受电中性原理支配，阴阳离子在细胞内外和肾小管内外进行相互交换 H+、K+、Na+三者交换 CI-和HCO3-交换 酸碱失衡与电解质紊乱互为因果（1）高CI-、高K+代酸；（2）低CI-、低K+代碱；（3）酸中毒高K+；（4）碱中毒低K+血气、电解质和酸碱平衡三者的关系阴离子间隙（Anion Gap，AG）AG是指细胞外液未测定的酸性阴离子（UA-，主要指有机酸和无机酸）和未测定的阳离子（UC+，主要指K+、Ca2+、Mg2+）的浓度差。以有机酸为主。AG的增加已成为代谢性酸
3、中毒的同意语 根据电中性定原理：Na+K+UC+=CI-+HCO3-+UA-Na+K+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG 因为K+浓度低，可不计 AG=Na-(CI-+HCO3-)AG正常值为124mmol/L酸碱平衡的调节和代偿 调节方式和时相 缓冲系统：立即反应，但不持久，30分钟结束 细胞内外离子交换：几分钟内开始，是暂时的（2436小时结束）肺调节：几分钟内开始，24小时达高峰，持续72小时 肾调节（排酸，保碱）：作用最强，6小时开始，34天达高峰，持续12周酸碱平衡的调节和代偿 Henderson-Hassebalch（H-H）公式 PH=PK+logHCO3-/PaCO2正
4、常时PH=6.1+log24/1.2 PH=7.4 为CO2溶解系数=0.03上式简化为：PH=6.1+log肾/肺 肺是通过PaCO2，实现对酸碱的调节；肾是通过HCO3-，实现对酸碱的调节 H-H公式集中表达了血气分析的核心内容酸碱平衡的调节和代偿 代偿 代偿的概念：根据电中性原理，HCO3-/PaCO2比值中任一变量的原发改变均可导致另一变量继发性变化，使HCO3-/PaCO2比值趋于正常的20/1，称为代偿。酸碱平衡的调节和代偿 根据电中性原理或代偿的规律 单纯型酸碱失衡单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2表现为同同向向变化（升高或降低）若HCO3-和PaCO2呈反向反向变化，必有混
5、合性混合性酸碱失衡酸碱失衡 若HCO3-和PaCO2明显异常而PH“正常”，应考虑有混合性酸碱失衡酸碱平衡的调节和代偿.代偿的程度 未代偿 部分代偿 完全代偿 代偿极限 失代偿 肺的调节作用发生迅速，最大代偿时限为1224小时。而肾脏的调节作用发生较慢，一般在酸碱失衡后数小时开始，34天达高峰，持续时限一周左右酸碱失衡的分类和命名单纯型酸碱失衡 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒双重型酸碱失衡 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒三重型酸碱失衡 呼酸型呼酸+代酸+代碱 呼碱型呼碱+代酸+代碱酸碱失衡的
6、分类及相应指标的变化酸碱失衡的分类及相应指标的变化分 类名 称BE、HCO3PaCO2单纯型代酸呼碱代碱呼酸（代偿）（代偿）（代偿）（代偿）双重型代酸+呼碱代碱+呼酸代酸+呼酸代碱+呼碱代酸+代碱不定三重型代酸+代碱+呼酸代酸+代碱+呼碱酸碱失衡的诊断程序确定酸血症或碱血症根据BE或HcO3与PaCO2的关系进行判断 当BE与PaCO2呈反向变化时，应诊断为双重型酸碱失衡 当BE与PaCO2呈同向变化时,则有二种诊断可能:（1）单纯型酸碱失衡，两者的关系属原发过程和继发代偿改变；（2）双重型酸碱失衡 鉴别的要点是PH的倾向性、代偿速率、幅度和限度。凡超越代偿速率、幅度或限度者应判断为双重型酸碱
7、失衡结合电解质和阴离子间隙(AG)进行判断酸碱失衡的诊断程序 PH的倾向性 指的是PH改变与BE或PaCO2改变的关系。在单纯型酸碱失衡中,如PH的变化与一个分量(BE或PaCO2)的数值相一致，则相一致的分量常为原发过程,而另一个分量则可能是代偿改变 代偿的速率 肺快肾慢，肺数小时起效，24小时达高峰。肾3-5天起效，7天达高峰 诊断程序 代偿的幅度 代偿分量的改变随原发分量的改变而改变，但其幅度以不超越20:1的比值为准则，也就是说，不改变PH倾向于原发分量的规律 代偿的限度 代偿不是无限的，一般以PaCO21520mmHg或60mmHg和BE15mmol/L作为极限值酸碱失衡的诊断程序偿
8、 反 应预 计 代 偿 公 式代 偿 极 限C O2P C O2=1.5 H C O3+8 21 0 m m H gC O2P C O2=4 0+0.9 H C O3 55 5 m m H gC O3H C O3=2 4+0.0 7 P C O2 1.53 0 m m H gC O3H C O3=2 4+0.3 5 P C O2 5.8 54 5 m m H gC O3H C O3=2 4+0.2 P C O2 2.51 8 m m o l/L酸碱失衡的诊断程序 代偿幅度的计算 代酸的呼吸代偿：当HCO3-每减少1mmol/L，PaCO2可降低1.2mmHg。即当BE分别是-5、-10、-15
9、、-20mmol/L时，呼吸最大代偿幅度是PaCO2下降约为34、28、22、16mmHg 代碱的呼吸代偿：HCO3-每增加1mmol/L，PaCO2可升高0.6mmHg 慢性呼酸时的肾代偿：PaCO2每升10mmHg，HCO3-可增多3.5mmol/L 慢性呼碱时的肾代偿：PaCO2降低10mmHg，HCO3-可减少5.6mmol/L。酸碱失衡的诊断程序 AG的应用代酸合并代碱高AG型代酸合并代碱：AG增高的代酸，以1：1比例使HCO3-减少，反映了“UA”(如乳酸，硫酸等)代替了HCO3-，此种关系如果被破坏，提示合并有代碱 例某患者血气分析正常（P a C O24 0 m m H g,H
10、 C O3-24mmol/L,PH）,但AG增高为26mmol/L，AG正常值以16mmol/L计，则AG值（AG）为26-16=10mmol/L。HCO3-应24-10=14 mmol/L。而HCO3-实际值为24 mmol/L，14mmol/L，说明合并代碱正常AG型代酸合并代碱：此型判断比较困难，需要结合病史、血气和电解质等进行综合分析实例 1 PH=7.31 PaCO2=70mmHg BE=+8mmol/L存在酸血症PaCO2和BE为同向变量，提示有二种可能PH的改变倾向PaCO2，提示呼吸性为原发如果原发病程长，肾功能良好，代偿足够，则为单纯型酸碱平衡失常，因此可诊断为单纯型慢性呼酸
11、。若病程较短，肾未及代偿，则应诊断为呼酸合并代碱实例 例2 PH=7.31 PaCO2=30mmHg BE=-10mmol/L酸血症同向降低代谢性是原发过程属单纯型酸碱失常，PaCO2降低是一种代偿性改变（肺代偿），而且达到“最大代偿”。可诊断为代酸（失代偿）实 例 例3 PH=7.52 PaCO2=70mmHg BE=30mmol/L碱血症PaCO2 和BE 同向变化：有二种可能（单纯性或双重性）PH的改变与BE相一致，代谢性为原发变量PaCO2=70mmHg超越肺代偿的限度，可排除单纯性可能，应诊断代碱合并呼酸代碱合并呼酸实例 4 PH=7.34 PaCO2=90mmHg BE=20.1m
12、mol/L 酸血症 PaCO2和 BE同向变化，提示单纯性或双重性 PH与PaCO2相一致，呼吸性为原发变量 BE=20.1mmol/L超越了肾的最大代偿能力，可排除单纯性，应诊断为呼酸合并代碱呼酸合并代碱实例 5 PH=7.40 PH=7.40 PaCO2=51mmHg PaCO2=31mmHg BE=6.2mmol/L BE=-4.7mmol/L（左）存在有呼酸或代碱；（右）存在呼碱或代酸 PH等于7.40，无倾向性。原发过程难以确定 遇到这种情况，根据代偿幅度的概念，一般应当是双重酸碱失衡，当然还应借助于病因、病程经过和脏器功能的了望，才能最后判定实例例6 PH=7.22 PaCO2=5
13、4mmHg BE=-5.0mmol/L酸血症BE与PaCO2呈反向变量PH的改变与PaCO2、BE两项都一致，可认定代酸合并呼酸代酸合并呼酸实例 例7 尿毒症者 PH=7.32，PaCO2=35mmHg，HCO3-=18mmol/L，Na=140mmol/L，CI=94 mmol/L酸血症同向变化：有二种可能HCO3与PH相一致，提示代谢性为原发变量PaCO2在代偿范围内，应诊断单纯代酸AG=Na-(CI+HCO3)=140-(94+18)=28 mmol/L大于16 mmol/L高高AG代酸代酸实例 例8腹泻患者PH=7.30，PaCO2=31mmHg，HCO3-=15mmol/L，Na=140mmol/L，CI=115 mmol/L代酸AG=10正常腹泻致HCO3-下降，CI代偿增高高氯正高氯正AG代酸代酸应注意的几个问题 血气和电解质采样必须同步 应结合临床，否则可导致错误诊断 强调动态观察 避免重酸碱失衡指标而忽视血气指标分析的错误倾向
