1、第三节 高血压病一、概述 最常见的心血管疾病之一 1.定义：高血压（hypertension）是指体循环血压持续升高,是一种可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的临床综合征。2.正常成人血压:收缩压18.4kPa（140mmHg）舒张压12kPa（90mmHg）3.成年人高血压:收缩压18.4kPa（140mmHg）舒张压12kPa（90mmHg）4.分类(1)原发性高血压（特发性高血压）(primary or essential hypertension）：最多见，占90%-95%原因不明 多见中老年人 以全身细小动脉硬化为基本病变(2)继发性高血压 (secondary hypertensi
2、on):5%-10%指患有某些疾病时出现的血压升高，是一个体征，如慢性肾炎、肾A狭窄、肾盂肾炎、肾上腺肿瘤（3）特殊类型高血压 指妊娠高血压和某些疾病导致的高血压危象，如高血压脑病、颅内出血、不稳定性心绞痛、AMI、急性左心衰竭伴肺水肿、主动脉缩窄及子痫。二、病因及发病机制机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用(一)危险因素:1.遗传因素和家族聚集性：75%高血压患者具有遗传素质，肾素-血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变 2.饮食因素:食盐摄入量与高血压发生有关，摄入Na+.社会心理因素:精神紧张 大脑皮质功能失调 促进高血压发生.体力活动 负相关.神经内分泌因素:细动脉的交感神经兴奋性
3、增强及缩（舒）血管递质 体液因子体液因子血管紧张素血管紧张素 前列腺素类前列腺素类儿茶酚胺类儿茶酚胺类 激肽类激肽类血栓素血栓素 一氧化氮一氧化氮白细胞三烯类白细胞三烯类 （舒血管因子类）（舒血管因子类）内皮素内皮素（缩血管因子类）（缩血管因子类）NaNa+盐皮质激素类盐皮质激素类心房肽心房肽血容量血容量心输出量心输出量心率和心缩力心率和心缩力 血压血压=外周阻力外周阻力 血管平滑肌收缩变化血管平滑肌收缩变化血管结构异常血管结构异常-受体激素受体激素 -受体激素受体激素(缩血管因子缩血管因子)()(舒血管因子舒血管因子)神经因子神经因子（二）发病机制：（二）发病机制：三、类型及病理变化原发性高
4、血压类型:良性高血压（缓进型高血压）95%，累及全身细小动脉 恶性高血压（急进型高血压）malignant hypertension(一)良性高血压 chronic hypertension 1.功能紊乱期 部位:细动脉（如肾小球小A）小动脉（如肾小叶间A、弓形A、脑A）病变特点：全身细、小动脉间歇性 痉挛，无器质性改变,可恢复 临床：血压波动、头昏、头痛-休息或治疗-症状减轻或消失 2.动脉病变期 (1)细小动脉硬化（arteriolosclerosis）细小A玻璃样变性（透明变性）易累及肾入球A、视网膜A、脾的中心动脉 镜下：管壁见红染、无结构的均质玻璃样物，壁厚、腔小(2)肌型小动脉硬化
5、 主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑A。病变：内膜胶原及弹力纤维，内弹力膜分裂;中膜SMC，弹力f、胶原f增生管壁增厚、管腔狭窄(3)大动脉硬化：可伴发AS 3.内脏病变期 (1)心脏的病变：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。向心性肥大：重量增加，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。离心性肥大：心肌收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。(2)肾脏病变：镜下：入球小动脉玻璃样变，小叶间A，弓形A硬化，相应肾小球纤维化和玻璃样变，肾小管萎缩消失,间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。残存肾小球代偿肥大，小管扩张。肉眼：原发性颗粒性固缩肾 (primar
6、y granular-contracted kidney)双侧，对称性，小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面皮质变薄，肾盂周围脂肪原发性颗粒性固缩肾(3)脑的病变脑水肿或高血压脑病:（hypertensive encephalopathy）颅内压,头痛，呕吐，视力障碍 高血压危象:（hypertensive crisis）剧烈头痛、抽搐、意识障碍 脑软化(softening of brain):多发，小的梗死灶微梗死灶 （microinfarct）脑出血：最严重并发症 1)好发部位：基底节（豆状核）、内囊 其次为大脑白质、脑桥和小脑 2)原因：常见于豆纹动脉（自大脑中A呈直角分出，
7、口径小，壁薄）细、小动脉硬化管壁变脆 微小动脉瘤破裂 3)症状：颅内压脑疝 内囊对侧肢体瘫痪 脑桥同侧面N及对侧上下肢瘫痪等等(4)视网膜的病变 1)视网膜中央动脉硬化 2)眼底镜：血管迂曲，反光增 强，动静脉交叉处出现压痕，视盘水肿，视网膜出血(二)恶性高血压 (malignant hypertension)1.临床特点：又称急进型高血压，多见于青少年，血压显著升高，常 230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为原发型。2.病理变化：增生性小动脉硬化：主要累及肾，内膜增厚，SMC，胶原纤维，管壁呈同心圆层状洋葱皮样增厚。坏死性细动脉炎：细A壁纤维素样坏
8、死；镜下呈深伊红染色并有折光感，可见炎细胞浸润。恶恶 性性 高高 血血 压压增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎第四节 风湿病 rheumatism概述概述1.1.一种与一种与A A 组组溶血性链球菌感染有溶血性链球菌感染有 关的关的变态反应性疾病变态反应性疾病2.2.主要累及主要累及全身结缔组织及血管全身结缔组织及血管，常形成特征，常形成特征 性风湿肉芽肿，最常侵犯心脏、关节、血性风湿肉芽肿，最常侵犯心脏、关节、血 管，其次为皮肤、皮下组织、脑，管，其次为皮肤、皮下组织、脑，以心脏病变最严重以心脏病变最严重3.3.临床：急性期有发热、心脏关节损害、环形临床：急性期有发热、心脏关节损
9、害、环形 红斑、皮下结节红斑、皮下结节,抗抗OO。多发于冬春阴雨季节，潮湿和寒冷是重要诱因多发于冬春阴雨季节，潮湿和寒冷是重要诱因 好发年龄好发年龄5-155-15岁，岁，6-96-9岁为发病高峰，心瓣膜变形在岁为发病高峰，心瓣膜变形在 20-40 20-40岁。岁。一、病因及发病机制1.A1.A组溶血性链球菌感染组溶血性链球菌感染 M M蛋白质抗原：与人心瓣膜和脑等组织存在蛋白质抗原：与人心瓣膜和脑等组织存在 交叉反应，交叉反应，M M蛋白被认为蛋白被认为“致风湿源性致风湿源性”标记标记 发病前：曾有咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道发病前：曾有咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道 链球菌感染病史，抗菌素防治
10、咽炎等同时，链球菌感染病史，抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生与复发减少风湿病发生与复发2.2.自身免疫反应机制自身免疫反应机制 A A组溶血性链球菌的某些成分可能和人体组织组溶血性链球菌的某些成分可能和人体组织的分子结构相同或类似，因而产生交叉反应的分子结构相同或类似，因而产生交叉反应 3.3.遗传易感性遗传易感性 4.4.链球菌毒素学说链球菌毒素学说 二、基本病变主要发生于结缔组织的胶原纤维，全身各器官可受累，以主要发生于结缔组织的胶原纤维，全身各器官可受累，以心脏、血管、浆膜最明显，出现特征性心脏、血管、浆膜最明显，出现特征性AshoffAshoff小体。小体。（一）分期：（一）分期：
11、1.1.变质渗出期变质渗出期（1 1个月）：个月）：结缔组织粘液样变性和胶原纤维结缔组织粘液样变性和胶原纤维 纤维素样坏死纤维素样坏死 浆液纤维素渗出，浆液纤维素渗出，LCLC为主的炎性为主的炎性 细胞浸润细胞浸润 2.2.增生期或肉芽肿期增生期或肉芽肿期（2-32-3月）：月）：特征性肉芽肿特征性肉芽肿风湿小体风湿小体 （AschoffAschoff小体，诊断意义）小体，诊断意义）镜下特点：镜下特点：中心：纤维素样坏死中心：纤维素样坏死 周围：周围：Aschoff cell Aschoff cell 枭眼细胞枭眼细胞awl-eye cellawl-eye cell 毛虫细胞毛虫细胞cater
12、pillar cellcaterpillar cell 外周：少量外周：少量LCLC部位：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织 心外膜、关节、血管等处少见 风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞，（表达Vimentin、lysozyme；actin、desmin阴性）3.纤维化期或硬化期（2-3月）：风湿小体 纤维化梭形小瘢痕 整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复 进展严重的纤维化、瘢痕形成三、风湿病的各器官病变（一）风湿性心脏病：风湿性全心炎或某一层病变为主1.风湿性心内膜炎rheumatic endocarditis：（1）部位：心瓣膜，以二尖瓣最常见；其次二尖瓣和主
13、动脉瓣同时受累；三尖瓣，肺动脉瓣极少累及（2）病变：肉眼：肿胀，渗出；瓣膜闭锁缘单行排列，1-2mm，灰白色半透明状，疣状赘生物，附着牢固，不易脱落 镜下：血小板、纤维蛋白（白色血栓），伴小灶状纤维素样坏死，周围少量Aschoff细胞（3）结局：赘生物反复机化瓣膜增厚，变硬，粘连狭窄或关闭不全 McCallum斑（McCallum platch）：瓣膜狭窄或关闭不全，受血流返流冲 击，内膜灶状增厚，形成粗糙的内膜区2.风湿性心肌炎rheumatic myocarditis（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织（2）病变：成人灶状间质性心肌炎 心肌间质小血管旁 风湿小体（Aschoff小体）儿童弥
14、漫性间质性心肌炎 急性充血性心衰（3）结局：心肌间质小瘢痕灶对心脏 舒缩功能影响不大3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）（rheumatic pericarditis）（1）部位：主要累及心包脏层（2）病变：浆液性或纤维蛋白性炎症 以纤维素渗出为主：干性心包炎绒毛心 以浆液渗出为主：湿性心包炎心包积液（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）1.部位：膝、踝、肩、腕、肘等大关节2.病变：关节腔：浆液、纤维素渗出 邻近软组织：不典型风湿性肉芽肿性病变3.临床：游走性多关节疼痛，反复发作，关节局部红、肿、热、痛、功能障碍4.结局：吸收，一般无后遗症（三）皮肤病变 1.环形红斑：多见
15、于躯干、四肢皮肤。淡红色环状红 晕，中央色泽正常。12天消退 镜下：非特异性渗出性炎2.皮下结节:多见于四肢大关节附近伸侧面皮下 病变：增生性病变。圆或椭圆，0.5-2cm，质硬，无痛，风湿活动停止可消退 镜下：Aschoff小体（四）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）1.部位：大小A均可受累，以小A常见 如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等2.病变：黏液变性，纤维素样坏死，LC、单核C浸润，Aschoff小体3.结局：血管壁增厚狭窄血栓形成（五）风湿性脑病1.多发于5-12岁，女孩较多2.主要病变：风湿性动脉炎；皮质下脑炎：神经细胞变性，胶质细胞增生，胶质结节。锥体外系受累，
16、肢体出现不自主运动小舞蹈症（chorea minor）第四节 感染性心内膜炎（Infective endocarditis）1.定义：病原微生物直接侵袭心内膜尤其心 瓣膜心内膜炎 2.病原微生物：细菌、立克次体、衣原体及真菌等，以细菌最多见3.分类 v急性感染性心内膜炎v亚急性感染性心内膜炎（常见）亚急性感染性心内膜炎subacute bacterial endocarditis,（SBE）常见：毒力较弱的草绿1.病原菌 色葡萄球菌 其次：肠球菌、真菌、立克次体等 2.临床特点：病原菌从机体内某一感染灶侵袭入血菌血症侵入瓣膜 扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等，或拔牙、心导管、心脏手术 多发生
17、在已有瓣膜病变基础上，风心病、先心病等 好发部位：二尖瓣和主A瓣 3.病理变化 （1）心脏 肉眼：瓣膜表面赘生物形成，大小不等,单个或多个,菜花状,灰黄,污秽、质脆易脱落 镜下：赘生物血小板、纤维素、菌 落、坏死组织、中性粒细胞，底部有肉芽和炎C浸润 临床表现：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 听诊杂音 心力衰竭（2）血管：细菌毒素及赘生物脱落栓子动脉栓塞和血管炎 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾无菌性梗死 （3 3）变态反应）变态反应 微栓塞微栓塞局灶性或弥漫性肾小球肾炎局灶性或弥漫性肾小球肾炎 皮下小动脉炎皮下小动脉炎oslerosler结节（指趾末结节（指趾末 节腹面，红紫色，隆起，有压痛）节
18、腹面，红紫色，隆起，有压痛）（4 4）败血症）败血症 发热、脾脏肿大、白细胞增多，皮肤、发热、脾脏肿大、白细胞增多，皮肤、粘膜出血点、眼底出血点、贫血粘膜出血点、眼底出血点、贫血第六节 心瓣膜病（valvular vitium of the heart）引起的心瓣膜器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不全或联合瓣膜病先天性发育异常先天性发育异常1.1.概念：概念：后天疾病后天疾病 瓣膜口狭窄：瓣膜增厚、变硬、粘连瓣膜不能 充分敞开血流通过障碍 瓣膜关闭不全：瓣膜增厚、卷曲、缩短或穿孔、破 裂瓣膜口不能完全闭合部分血 液返流2.一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）多数多数风湿性心内膜炎
19、风湿性心内膜炎少数少数亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎瓣叶间严重粘连瓣叶间严重粘连瓣膜口呈鱼口瓣膜口呈鱼口 状状,正常正常5cm2,狭窄时狭窄时0.5cm2 1.病因病因2.病变病变 3.临床x-ray：倒置“梨形心”三大一小 （左室）听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、咳 血性泡沫样痰体循环静脉淤血二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）1.病因 常见风湿性心内膜炎 少数SBE2.临床 x-ray：“球形心”四室均增大 听诊：心尖收缩期吹风性杂音三、主A瓣狭窄 （aortic stenosis）1.病因 常见：风湿性主A瓣膜炎 少数：先天异常或AS瓣膜钙化2.临床 x-ray：“靴形心”左心室明显肥厚,扩张 听诊：主A瓣听诊区收缩期喷射样杂音四、主A瓣关闭不全（aortic insufficiency）1.病因 常见：风湿性心内膜炎 少数：主A AS，梅毒性主动脉炎2.临床 水冲脉、血管枪击音及颈A、毛细血管搏动 主动脉听诊区，舒张期吹风样杂音复习动脉粥样硬化 基本病变冠状动脉粥样硬化症和冠心病 概念、病因及病变 心绞痛概念 心肌梗死定义，类型，病理变化，合并症复习高血压病 缓进型高血压病理变化及对机体影响 急进型高血压病变特点风湿病 基本病变亚急性感染性心内膜炎 病理变化
