1、妊娠及急性肾衰竭 妊娠过程对妇女的机体器官会产生重大影响，这种影响既有解剖功能上的变化，也有生理功能适应代偿性的改变。妊娠期间容易发生高血压、先兆子痫、尿路感染和急性肾衰竭，常常需要妇产科和肾脏科医生共同解决。下面就妊娠合并急性肾衰竭做以重点讨论。妊娠期急性肾衰竭的病因妊娠期急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的临床表现急性肾衰竭的临床表现妊娠期急性肾衰竭的预防和治疗妊娠期急性肾衰竭的预防和治疗 妊娠期肾脏解剖和生理功能改变妊娠期肾脏解剖和生理功能改变 肾脏轻度增大，输尿管、肾盂、肾盏于妊娠3个月后扩张，右侧较左侧更明显，可持续到分娩后12周。部分病人尿流郁积和生理性肾盂积液，2.9%的病人有输尿管-膀
2、胱返流。心搏量增加，初期肾小球滤过率（GFR）和有效血浆流量（ERPF）增加50%，并以此维持，产后3个月恢复到产前水平。全身血管阻力降低，血压降低20-25mmHg。Bp140/85 mmHg时，考虑为妊娠高血压。S c rS c r 和和 B U NB U N 比 非 妊 娠 妇 女 下 降比 非 妊 娠 妇 女 下 降0.5mg/dl0.5mg/dl及及9mg/dl9mg/dl。Scr 80umol/LScr 80umol/L（0.8mg/dl0.8mg/dl）即提示可能存在肾脏病。由）即提示可能存在肾脏病。由于于GFRGFR增加，蛋白滤出、增加，蛋白滤出、UAUA、GSGS及及AAAA
3、的排泄的排泄也增加。也增加。妊娠期妊娠期BpBp下降伴随体内下降伴随体内900-1000mmol900-1000mmol钠潴留及钠潴留及6-8L6-8L水潴留，容量轻度扩张和水水潴留，容量轻度扩张和水肿，血液稀释导致肿，血液稀释导致“生理性贫血生理性贫血”。妊娠期肾脏解剖和生理功能改变妊娠期肾脏解剖和生理功能改变 妊娠期急性肾衰竭的病因妊娠期急性肾衰竭的病因急性肾衰竭的临床表现急性肾衰竭的临床表现妊娠期急性肾衰竭的预防和治疗妊娠期急性肾衰竭的预防和治疗 急性肾衰竭(acute renal failure)是指由于各种病因引起肾功能在短期(数天)急剧下降,机体出现代谢产物潴留，血肌酐平均每日增加
4、44.2umol/L，水、电解质及酸碱平衡紊乱的临床综合征。广义的ARF包括肾前性、肾后性和肾性的。狭义的ARF指的是急性肾小管坏死。由于各种原因导致肾血流量减少引起肾小球滤过率下降，肾功能不全但不伴肾组织学损伤。主要见于绝对或相对细胞外或血管内容量不足。例如：容量（出血、胃肠道、肾脏、第三间隙），低心输出量、血管扩张和休克等。肾内梗阻结石前列腺肾外压迫急性肾小管坏死（狭义的急性肾衰竭）急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 急性间质性肾炎 慢性肾功能不全的急性加重等 妊娠并发急性肾功能衰竭（ARF）是妊娠期严重的并发症之一。以急性肾小管坏死最常见，可发生在妊娠的各个阶段。临床上表现为尿量急剧减少（
5、400毫升/24小时，部分病人尿量仍在正常范围），肾功能迅速恶化、出现水、电解质及酸碱平衡紊乱。妊娠早期：主要与堕胎流产、感染性流产主要与堕胎流产、感染性流产引起脓毒败血症性休克有关。引起脓毒败血症性休克有关。妊娠晚期：主要与产科本身并发症有关。胎盘早剥前置胎盘分娩时大出血等引起出血性休克重症子痫造成循环血容量和肾血流量减少等 休克和肾血流量不足，可导致缺血性的急性肾小管坏死（ATN），严重病例甚至出现广泛性肾皮质坏死，孕期ARF中肾皮质坏死占10%30%，远高于非孕人群（5%）。上述两种情况均可危及生命，ATN在积极治疗，尤其是经过透析后，可在714天内尿量逐渐增加至多尿期，肾功能在半年内可
6、望恢复正常。广泛性肾皮质坏死则少尿期明显延长，病情更加凶险，预后差，有些病例甚至几年后肾功能再度恶化而导致终末期肾功能衰竭。特发性产后ARF 多于产后1天至数周内发生ARF。典型病例表现为少尿甚至无尿，急剧进展的肾功能损害，常伴严重高血压，微血管内溶血和消耗性凝血功能障碍。发病机制不明，可能与病毒感染、残留胎盘碎片、应用麦角制剂和催产素及产后早期服用避孕药有关。表现类似于溶血尿毒综合征或血栓性血小板减少性紫癜.病理特征：1、微血栓形成，2、急进性高血压相似的动脉损害。预后不容乐观，可因肾功能衰竭、尿毒症需要透析或死亡，仅少数病人能够恢复。妊娠急性脂肪肝 主要发生在初产妇，在妊娠晚期或刚刚分娩后
7、发生黄疸和严重肝功能不全，常合并ARF，部分病人表现为DIC。对妊娠晚期出现恶心症状应高度重视，迅速诊断和立即终止妊娠可改善预后。妊高征并发妊高征并发ARFARF 常见病因有先兆子痫和子痫。妊高征时小动脉痉挛，血管内皮细胞损伤而促使血管内凝血并累及肾脏。肾血管痉挛引起少尿和无尿，约1/4伴肾皮质坏死，少尿期可达23周以上，肾功能恢复慢，预后差。有些不可逆性肾功能衰竭尚需长期透析或肾脏移植。妊高征并发妊高征并发ARFARF 如果溶血、血小板减少的同时还有肝细胞酶的增高，则称为HELLPHELLP综合征综合征。是妊高征最凶险的并发征。妊娠期肾脏解剖和生理功能改变妊娠期肾脏解剖和生理功能改变 妊娠期
8、急性肾衰竭的病因妊娠期急性肾衰竭的病因 急性肾衰竭的临床表现急性肾衰竭的临床表现 妊娠期急性肾衰竭的预防和治疗妊娠期急性肾衰竭的预防和治疗 起始期相当于以往提出的少尿早期多有ATN的明确病因肾实质未受损害，ARF可预防随着病情进展，GFR可迅速下降进入维持期维持期又称为少尿期（400ml/d)714天（少数几天至46周）一些病人尿量不减少，但是出现进行性加重的氮质血症称为非少尿型ARF。一系列尿毒症的表现消化系统症状呼吸系统症状循环系统症状神经系统症状血液系统症状感染和多脏器功能衰竭水、钠潴留代谢性酸中毒、高钾血症低钠血症高磷血症低钙血症恢复期肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐
9、恢复，尿量逐渐增加尿量可达3000ml-5000ml/d持续13周，妊娠合并ARF者，多尿期延长肾小管上皮细胞功能需更长时间要注意多尿早期和多尿期的区别多尿早期在多尿早期，GFR没有完全恢复，尿液中水分多于毒素的排出尿毒症的症状可能更重，病情更加凶险。多 尿 期临床上可出现明显失水，高钠血症，低钾血症、各种感染等新生的肾小管更易受到缺水、和毒物的损害肾功能再度受损，首先要考虑容量因素 妊娠期肾脏解剖和生理功能改变妊娠期肾脏解剖和生理功能改变 妊娠期急性肾衰竭的病因妊娠期急性肾衰竭的病因 急性肾衰竭的临床表现急性肾衰竭的临床表现 妊娠期急性肾衰竭的预防和治疗妊娠期急性肾衰竭的预防和治疗 提高对A
10、TN的病因和危害性的认识，严重感染和有效循环血量不足是妊娠合并急性肾衰竭的最常见的原因。积极采取措施，尽快恢复血压和有效循环血量、有效地抗感染，选用合适有效、无肾毒性的抗生素、及时清除感染灶，可显著减少急性肾衰竭的发生。起始期的治疗起始期的治疗病因及诱发因素的治疗 维持期的治疗维持期的治疗钠、水潴留？高钾血症？代谢性酸中毒并发症补液量前一天的显性失水量400ml，宁少勿多！高钾血症的治疗 首先要祛除病因。紧急处理：促进钾转移入细胞内，包括静脉注射葡萄糖酸钙、静脉应用5%碳酸氢钠、静脉应用高渗葡萄糖加胰岛素（4-3比1）。从体内排钾：排钾利尿剂、阳离子交换树脂、透析疗法（腹膜透析、血液透析、结肠
11、透析等）。纠正酸中毒5%SB静脉滴注提高TC 1 mmol/L需5SB0.5 ml/kg，先补缺失量的1/3血液净化：PD、HD、CRRT处理并发症肺水肿、脑水肿、高血压、心衰、感染、消化道大出血等。血透、腹透、血透、腹透、CRRTCRRT以及血浆置换以及血浆置换治疗妊娠合并治疗妊娠合并ARFARF及其凶险并发症及其凶险并发症重要和有效手段！重要和有效手段！由于腹部手术、高代谢、高分解及蓄积已久的高容量,血液透析对妊娠后ARF病人有更好疗效恢复期的治疗恢复期的治疗出现大量利尿后：脱水！电介质紊乱！氮质血症更严重，治疗同少尿期；加强抗感染和支持治疗；避免二次伤害！多尿一周后BUN及肌酐可逐渐降至
12、正常，逐渐减少透析次数至停透。营养支持治疗：补充足够的能量、蛋白质和维生素;促肝细胞生长素可促进坏死肾小管的修复典型病例分享患者，女，18岁，系水肿2月余，剖宫产术后无尿1天入院。孕6月时出现双下肢水肿，血压180/110mmHg，尿量正常，降压治疗,血压控制不佳。孕34周浮肿加重入住省妇幼保健院，诊断子痫前期重度，予解痉、降压处理，10.2日上午行剖宫产术，术中出血300ml，术后无尿，10.3日入我院查体：体温 38.6C,神清，意识模糊，贫血貌，双肺呼吸音粗，右肺可闻及湿性啰音，HR136次/分，律齐，腹膨隆，全腹压痛+、反跳痛+-，肝脾触诊不满意，双下肢及颜面部重度凹陷性水肿，神经系统
13、（-）。血压 172/96mmHg病例分享（一）病例分享（一）_病史简介病史简介尿常规：蛋白3+、白细胞2+24小时尿蛋白：16960mg/24小时，Scr：36.8umol/L（10.2.术前）218.0umol/L(10.3.术后12h)，后持续升高 肝功能：Alb 13g/L、ALT153 U/L，AST618 U/L，TG 12.56mmol/l,FDP和D-D二聚体：明显升高血涂片示：红细胞大小不均一，伴破碎红细胞增多B超：双肾体积增大、实质回声增高，膀胱未充盈。病例分享（一）病例分享（一）_ _化验检查化验检查ARFARF（分娩后无尿，肾功能进行性损害）HELLPHELLP综合征综
14、合征（分娩后重症感染、肝酶增高、ARF、外周血破碎RBC，无血小板减少及纤维蛋白原异常）重症子痫重症子痫（肾病性蛋白尿、高度浮肿及高血压；意识障碍）重症感染：重症感染：（肺部或与产科、妇科相关？）病例分享（一）病例分享（一）_初步诊断初步诊断抗感染：抗感染：美罗培南、替考拉宁（美罗培南、替考拉宁（3 3天）；后头孢哌酮舒巴天）；后头孢哌酮舒巴坦，体温正常坦，体温正常3 3天后停用。天后停用。保肝降酶：保肝降酶：还原型谷胱甘肽、异甘草酸镁还原型谷胱甘肽、异甘草酸镁抗凝、抗血小板：抗凝、抗血小板：低分子肝素低分子肝素+阿加曲班抗凝阿加曲班抗凝肾脏替代：肾脏替代：CRRT+MHDCRRT+MHD，一
15、周三次（，一周三次（11.111.1停止）（肾脏替代停止）（肾脏替代治疗近一个月）治疗近一个月）对症治疗：对症治疗：抑酸护胃，纠酸，护肝，控制血压，营养支持抑酸护胃，纠酸，护肝，控制血压，营养支持等。等。病例分享病例分享(一）一）_治疗措施入院前、后血常规变化日期WBC(*109/l)Hb(g/l)PLT(*109/l)9.30（术前）10.88936010.1（术前）12.447647610.3308514410.533.097011710.719.094810710.819.474111110.1018.186819710.276.866199血涂片示：红细胞大小不均一，伴破碎红细胞增多；
16、入院时查LDH明显升高，最高达5130u/l，抗人球蛋白试验（coombs)阴性第第14天尿量开始增加天尿量开始增加多尿期持续多尿期持续14天天多尿第多尿第26天天Scr仍高达仍高达450umol/L女，女，24岁，全身浮肿伴发现血压升高岁，全身浮肿伴发现血压升高1月余，剖宫产术月余，剖宫产术后无尿后无尿8小时入院。小时入院。孕孕32周出现全身水肿、血压周出现全身水肿、血压150-160/100mmHg，未治疗，尿量正常。未治疗，尿量正常。孕孕33周时就诊妇幼保健院，考虑周时就诊妇幼保健院，考虑“子痫前期重度子痫前期重度”，给，给予硫酸镁解痉、降压等处理。一周后行剖宫产术，术中出予硫酸镁解痉、
17、降压等处理。一周后行剖宫产术，术中出血约血约400ml，术后，术后6h间断阴道流血（量约间断阴道流血（量约400ml），），予以补液、输血、扩容、利尿等处理后一直无尿。予以补液、输血、扩容、利尿等处理后一直无尿。查体：查体：T38.40C、神清，贫血貌，皮肤巩膜无明显黄染，、神清，贫血貌，皮肤巩膜无明显黄染，心律齐，双肺未及干湿性啰音。腹膨隆，无明显压痛及反心律齐，双肺未及干湿性啰音。腹膨隆，无明显压痛及反跳痛，肠鸣音减弱。双下肢轻度浮肿。跳痛，肠鸣音减弱。双下肢轻度浮肿。病例分享（二）病例分享（二）_病史简介病史简介肾功能进行性减退：肾功能进行性减退：ScrScr术前65.3umol/L，最
18、高达达达 885umol/L885umol/L血常规：血常规：WBC 21.16WBC 21.16*109/L109/L、N N：86.74%86.74%、Hb Hb 87g/L87g/L、PLT 49PLT 49*109/L109/L，血栓与止血：血栓与止血：PT、APTT明显延长，纤维蛋白原1.5g/L。病例分享（二）病例分享（二）_化验检查化验检查1、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(剖宫产术后无尿、肾功能进行性损剖宫产术后无尿、肾功能进行性损害害ScrScr最高达最高达 885umol/L885umol/L）2 2、弥漫性血管内凝血、弥漫性血管内凝血（感染及病理产科、（感染及病理产科、PT
19、PT延长延长3s3s以上、以上、APTTAPTT延长延长10s10s以上、血小板进行性减少至以上、血小板进行性减少至494910109 9/L/L、纤维蛋、纤维蛋白原白原1.5g/L4%B超：双肾体积增大、实质回声稍增高病例分享（三）病例分享（三）_化验检查化验检查ARFARF（分娩后少尿，肾功能进行性损害）HELLP综合征（分娩后肝酶增高、ARF、外周血破碎RBC、血小板减少）重症子痫（肾病性蛋白尿、高度浮肿及高血压）病例分享（三）病例分享（三）_初步诊断初步诊断保肝、促进小管修复：保肝、促进小管修复：还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素抗凝、抗血小板：抗凝、抗血小板
20、：低分子肝素低分子肝素+阿加曲班抗凝阿加曲班抗凝肾脏替代：肾脏替代：MHDMHD，一周三次（，一周三次（5.75.7停止）停止）稳定细胞膜：稳定细胞膜：甲强龙甲强龙40mg/40mg/天，一周后逐渐减量天，一周后逐渐减量对症治疗：对症治疗：抑酸护胃，纠酸，控制血压，营养支持抑酸护胃，纠酸，控制血压，营养支持病例分享（三）病例分享（三）_治疗措施治疗措施日期WBC(*109/l)Hb(g/l)PLT(*109/l)4.20（术前）904.2216.7598554.2411.9576564.2611.0362814.2811.48681085.39.23652285.118.6389309血涂片：
21、破碎红细胞血涂片：破碎红细胞4%4%；抗人球蛋白试验（抗人球蛋白试验（coombs)coombs)阴性阴性第第14天尿量开始增加天尿量开始增加多尿期持续多尿期持续多尿第多尿第50天天Scr138umol/L女，29岁，系停经36+5周，双胎妊娠、蛋白尿2月，产后少尿1天入院孕28周起查尿蛋白3+。4.28日入住省妇幼保健院，因“胎膜早破”，急诊行剖宫产术，术中出血量约300ml。4.29日出现尿色红、尿量明癫痫发作一次，血压200/120mmHg，给与安定、乌拉地尔静推后，当晚转入我院。查体：体温 36.5C,血压150/90mmHg，神清，精神差，嗜睡，双肺未闻及干湿性啰音，HR126次/分
22、，律齐，腹膨隆，中下腹压痛+。颜面部、双下肢重度凹陷性水肿，神经系统（-）。病例分享（四）病例分享（四）_病史简介病史简介尿常规：蛋白3+、白细胞+-、镜检红细胞127.5/ulScr：82.9umol/L（4.28.术前）226.2umol/L(4.29术后)，后逐渐升高肝功能：Alb 15.7g/L、ALT 33 U/L，AST 100 U/LFDP和D-D二聚体：明显升高血涂片：外周血破碎红细胞增多3.5%病例分享（四）病例分享（四）_化验检查化验检查ARFARF（分娩后少尿，肾功能进行性损害）HELLP综合征（分娩后肝酶增高、ARF、外周血破碎RBC、血小板减少）重症子痫（肾病性蛋白尿
23、、高度浮肿及高血压、癫痫发作）重症感染（血WBC26.67*109/l，意识障碍、体温不升）病例分享（四）病例分享（四）_ _初步诊断初步诊断抗感染：抗感染：美洛西林舒巴坦美洛西林舒巴坦3 3天，后升级为美罗培南，天，后升级为美罗培南，1 1周后周后降档为哌拉西林他唑巴坦。降档为哌拉西林他唑巴坦。保肝、促进小管修复：保肝、促进小管修复：还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素抗凝：抗凝：低分子肝素低分子肝素肾脏替代：肾脏替代：CRRT+MHDCRRT+MHD，一周三次一周三次抗炎、稳定细胞膜：抗炎、稳定细胞膜：甲强龙甲强龙40mg/40mg/天，一周后逐渐减量天，一周后逐渐
24、减量对症治疗：对症治疗：抑酸护胃，纠酸，控制血压，营养支持等抑酸护胃，纠酸，控制血压，营养支持等病例分享（四病例分享（四 ）_治疗措施治疗措施日期WBC(*109/l)Hb(g/l)PLT(*109/l)4.28（术前）1304.2926.67122625.121.490355.318.2776455.613.1872635.913.02761605.139.33601925.186.02531245.256.62851866.88.23102254血涂片：外周破碎红细胞增多血涂片：外周破碎红细胞增多3.5%3.5%；抗人球蛋白试验（抗人球蛋白试验（coombs)coombs)阴性阴性第第17天尿量开始增加天尿量开始增加多尿期持续已多尿期持续已25天，天，Scr仍仍700umol/L妊娠合并ARF可发生在妊娠的各个阶段，严重威胁着孕妇及胎儿的安全。突然相对及绝对容量变化、感染、病理产科及子痫等是ARF的重要诱因。应早期认识、积极预防。妊娠期及产后特殊类型的ARF如：特发性产后ARF、妊娠ARF并DIC及HELLP综合征将使病情更加复杂和凶险。少尿及多尿期均明显延长，肾功能恢复缓慢。积极预防、及时诊断、正确治疗，可望明显减少ARF的发生、提高救治率。谢谢！
