1、急性中毒与意外伤害第五篇优选急性中毒与意外伤害第五篇急性中毒分类按病因分类职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使用、运输生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害按中毒性质:自杀性、事故性环境污染中毒犯罪性中毒怀疑被人投毒怀疑被人投毒 陕西一陕西一家人六天两次中毒家人六天两次中毒中毒途径2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒2004.10.31，江苏海陵100人油条中毒沼气井下中毒身亡陕西化纸池“熏”死3人2晕迷贵州燃煤氟中毒 氟骨病 氟斑牙化装品中毒“民工律师”周立太毒物的吸收、代谢和排出肾脏消化道皮肤汗腺唾液乳汁呼吸道呼吸道消化道消化道皮肤粘膜皮肤
2、粘膜毒物毒物(粉尘烟雾粉尘烟雾蒸气气体蒸气气体)气体和易挥发毒物以气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出原形经呼吸道排出人体人体肝脏肝脏:氧化、还原、水解或结合氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。增加的如对硫磷氧化成对氧磷。所有溺死者中约10%40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。泌尿:急性肾功能衰竭。促进神志清醒:没有特效解毒剂。COHb10%30%，脱离现场，吸氧，症状可消失。第三节 镇静催眠药物中毒抗精神失常药(neuroleptics)CO中毒临床特征与识别毒蕈碱样症状:出现最早对硫磷氧化成对
3、氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。心跳加快，心肌收缩力增强戊巴比妥(pentobarbital)抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。可有室上性心动过速和房室分离。早期呼吸、循环衰竭可静滴5%葡萄糖盐水5001000ml，必要时使用呼吸和循环中枢兴奋剂。阿托品化PK阿托品中毒深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、不动不语、呼之不应、推之不动、体温升高、脉快而弱血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规。毒鼠强中毒又名没命鼠、一扫光、三步倒司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)第二节 在机磷类农药中毒阿托品化PK阿托品中毒保持呼吸道通畅
4、、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO230h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效类(半衰期6-30h):阿普唑仑(alprazolam,佳静安定)，艾司唑仑(estazolam舒乐安定)，奥沙西泮(oxazepam去甲羟基安定，舒宁)，替马西泮(temazepam羟基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠宁)，劳拉西泮(lorazepam罗拉)短效类(半衰期6h):咪哒安定(midazolam)，三唑仑(trizolam海乐神)，普拉安定(prazepam)，克罗西培(cho
5、razepate)巴比妥盐类(barbiturates)长效类(68小时):巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal)中效类(36小时):戊巴比妥(pentobarbital)异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)短效类(23小时):司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫喷妥(thiopental戊硫巴比妥钠)超短效类(3045分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。抗精神失常药(neuroleptics)吩塞嗪类(phenothiazines):脂肪类(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，异丙嗪(
6、promethasine)；哌啶类piperidine):美索哒嗪(mesoridazine)，硫利哒嗪(thioridazine)；哌嗪类(piperazine):奋乃静(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)丁酰苯类(butyrophenones):氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol)二苯氧氮平类dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲酰胺类(benzamides):舒必利(sulpriride)硫杂蒽类(thioxanthenes):替沃塞吨(thiothixene泰尔登)其他镇静催眠药 甲喹酮(
7、methaqualone安眠酮/海米那/眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate眠尔通/安宁/安乐神/氨甲丙二酯)格鲁米特(glutethimide导眠能/多利丹)水合氯醛(chloralhydrate)苯二氮卓类(BDZ)中毒机制 BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由BDZ受体、-氨基丁酸(GABA)受体和氯离子通道组成。GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。当BDZ与其受体结合时，促进GABA与其受体结合，从而增加氯离子通道的开放频率。BDZ作用于BDZ受体，增强GA
8、BA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，这就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严重的抑制作用。巴比妥类中毒机制 巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。巴比妥类药有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢(间脑、中脑、桥脑)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。大剂量具有直接拟似GABA的作用，使氯通道开放，也能延长GABA介导的氯通道开放时间，而BDZ仅能增加其开放频率。酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作
9、用。抗精神失常药中毒机制 抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。阻滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；阻滞-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮红、口干、尿潴留和便秘；阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。苯二氮卓类中毒临床特征 中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。矛盾性反应:如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过敏
10、反应、肝脏毒性和血液学异常。严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。巴比妥类中毒临床特征 中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒:口服25倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，
11、有判断及定向力等轻度意识障碍。中度中毒:吞服催眠剂量510倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。重度中毒:吞服催眠剂量1020倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。抗精神失常药中毒临床特征 中枢抑制:从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。抗胆碱能样症状:氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压，反射性心动过速。甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁
12、样作用，可致PR或QT间期延长，QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性室速。氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。可有室上性心动过速和房室分离。锥体外系症状及抽搐:帕金森综合症；扭转痉挛反应(dystonias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能(akathisia)。肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。镇静催眠药物中毒急救处理清除毒物:催吐、洗胃(经胃管或切开)。活性炭应用:首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。导泄:硫酸钠1015克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子增加对中枢的抑制。促进毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿
13、液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。镇静催眠药物中毒急救处理特效解毒药:氟马西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂。下列禁用:同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。中枢兴奋药:佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg静注，2小时重复直至清醒。美解眠(50-150mg5-10%GS100-200ml静滴)、毒扁豆碱镇静催眠药中毒治疗参考镇静催眠药中毒治疗参考镇静催眠药物中毒急救处理对症支持治疗:保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO2
14、50mmHg)应人工通气。抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。脱水利尿减轻脑水肿。保护肝功、肾功。用抗生素防治肺部感染。注意水电电质及酸硷平衡。第五节 阿片类药物、毒品中毒 包括麻醉镇痛剂、迷幻剂、镇静催眠剂、兴奋剂及其他类。长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。重度中毒有昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制之吗啡中毒三联征。吗啡致死量为0.25g、甲基吗啡0.8g、可待因0.2g、阿片25g、海洛因0.062g。纳络酮、纳络芬解毒。第六节 毒蕈、酒精和细菌性食物中毒毒蕈中毒 胃肠毒型、神经型、精神失常型、溶血型、肝肾损害型。催吐、洗胃、导泻，药物治疗酒精中毒 兴奋期、共济失调期
15、、昏睡期。催吐、洗胃，静滴葡萄糖，用维B氧化乙醇，纳络酮细菌性食物中毒 感染型、毒素型(肠毒素、溶血毒素、神经毒素、混合型)。洗胃、维持水电解质平衡、抗毒血清，抗菌素。第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和除草剂中毒砒霜中毒As2O3 急性国肠炎、休克、中毒性肝损害、迟发性神经病、Mees纹。洗胃导泻，二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。急性亚硝酸盐中毒 特征是青紫。催吐、洗胃、导泻。美蓝25%GS大量维C。毒鼠强中毒又名没命鼠、一扫光、三步倒 洗胃、催吐、导泻。控制抽搐:肌注安定、苯巴比妥钠。促进神志清醒:没有特效解毒剂。纳洛酮是抢救关键。百草枯中毒 心得安、自由基清除剂、糖皮质激素，避免氧疗。第三章
16、 毒虫与动物咬伤毒蛇分三类 神经毒(风毒):金环蛇，银环蛇及海蛇 毒液作用于中枢神经系统，引起全身肌肉麻痹和呼吸肌麻痹。血液毒(火毒):五步蛇、竹叶青、蝰蛇和龟壳花蛇 毒液影响血液及循环系统，引起溶血、出血、凝血及心脏衰竭。混合毒(风火毒):蝮蛇，眼镜蛇和眼镜王蛇等。白唇竹叶青白眉蝮灰蓝扁尾海蛇尖吻蝮金环蛇银环蛇眼镜蛇 眼镜王蛇舟山眼镜蛇原矛头蝮蛇毒的有效成份 神经毒:主要作用于神经系统。血液毒:可引起血栓形成。心脏毒:主要作用于心脏引起心衰。溶细胞毒:血细胞破坏，血管内皮坏死。各种酶:可引起溶血和组织破坏。毒蛇咬伤急救处理 结扎阻毒:在伤肢近侧5-10公分处绑扎。清创排毒:洗毒、排毒(用嘴吸
17、吮、吸乳器、拔火罐)、湿敷、封闭。伤肢制动:放低。解毒措施:抗蛇毒血清治疗、蛇药、中草药单方。胰蛋白酶。速尿、甘露醇。第四章 电击伤电击伤川师南大门对面男子爬高压线触电身亡 衣服烧得千疮百孔2003.5.17电击伤急救第五章 中暑(heat stroke)是指人体处于热环境中，体温调节中枢发生障碍，突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等临床表现的一种急性疾病。中暑分3型:先兆中暑、轻度中暑和重度中暑(中暑高热、日射病、中暑痉挛、中暑衰竭)heat stroke中暑病因及诱因 病因:烈日曝晒或高温作业，气温不高而湿度高、通风不良环境下从事重体力劳动。诱因:肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、睡
18、眠不足、潜在疾病(糖尿病、心血管病、下丘脑病变)、药物(阿托品、巴比妥)饱食后高温作业、酷暑季节、老年体弱、久病卧床等。中暑啦人体产热与散热的调节 人体适宜温度2025，相对湿度为40%60%。散热:辐射、传导、对流(70%)、蒸发(14%)、其他。产热与散热处于动态平衡，体温维持37。产热增加产热增加体温调节中枢体温调节中枢皮肤血管扩张皮肤血管扩张心跳加快，心心跳加快，心肌收缩力增强肌收缩力增强心输出量增加心输出量增加经皮肤血管经皮肤血管的血流增加的血流增加散热增加散热增加中暑发病机制中暑高热:产热大于散热或散热受阻，过量热蓄积。日射病:烈日曝晒或长时间热辐射引起脑组织水肿。中暑痉挛:高温环
19、境，大量出汗，仅补充水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。中暑衰竭:因过多出汗，导致失盐失水严重，引起周围血管过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、休克症状。中暑临床特征 先兆中署:在高温的环境下出现出汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高38，短时间休息可恢复。轻度中暑:除以上症状外，体温在38以上，面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏增快，经休息后可恢复正常。重度中暑:除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。一般分四种类型，常混合出现。重度中暑 中暑高热:多见于老年人。持续高温数天后大量出冷汗、高热，肛温4143
20、，继而皮肤干燥无汗，呼吸浅快，脉搏细数140次/min，血压正常或降低，烦躁不安，神志模糊、谵亡，逐渐昏迷或抽搐。严重者肺水肿、心功不全、DIC、肝肾功能损害。中暑痉挛:多见于健康青壮年者。因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常。重度中暑 中暑衰竭:多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量不足，引起周围循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。日射病:因烈日或强烈辐射直接作用于头部，引起脑组织充血或水肿，出现剧烈头痛、头昏、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、
21、烦躁不安、意识障碍，严重者发生昏迷、惊厥。体温正常或稍高。中暑诊断 根据典型中暑病例诊断不难，高温环境突然高热及中枢神经系统症状是特征。实验室检查:WBC，高钾、低氯、低钠，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮，血肌酐。鉴别诊断:中毒性痢疾:高热惊厥、腹泻休克，粪便有粘液、镜检有红细胞、培养志贺氏菌阳履性。脑型疟疾:寒战高热、惊厥昏迷，但血中查见疟原虫。乙型脑炎:秋季，高热惊厥，昏迷呕吐，CSF白细胞。脑血管意外:老年人有高血压及动脉硬化病史。有昏迷或偏瘫表现，但先昏迷后高热。CT可确诊。中暑 中暑急救脱离高热环境，迅速降低体温先兆与轻度中暑 迅速撤离高温环境，将病人安置在阴凉通风或电扇下，最好移至
22、空调室，脱去外衣，平卧体位。冷敷或酒精擦浴等物理降温，直至肛温38以下。饮用含盐清凉饮料。可服人丹、十滴水、藿香正气水等，用清凉油、风油精涂擦太阳穴、合谷等。体温持续38.5以上可口服解热药，必要时镇静。早期呼吸、循环衰竭可静滴5%葡萄糖盐水5001000ml，必要时使用呼吸和循环中枢兴奋剂。重症中暑的处理救护原则:抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱平衡失调，防治循环衰竭、休克及肾功衰。降温是关键物理降温:环境降温(阴凉通风、电风扇、空调)体表降温(冰水乙醇敷擦、冰水浸浴15-16)体内降温(4105%-10%GNS1000ml注入股动脉、胃内或灌肠)。重症中暑的处理药物降温:氯丙嗪2550
23、mg+45%GNS500ml静滴或654-2。改善周围循环预防休克:周围循环衰竭静滴5%GNS15002000ml，速度不宜过快。纠酸补碱5%NaHCO3200-250ml。防治急性肾功衰:早期快速注射20%甘露醇250ml，静注速尿20mg，保持尿量30ml/h以上。预 防 进行预防中暑的卫生宣传；热适应锻炼；补充含盐清凉饮料与营养；改善劳动环境与居住条件；重视老、弱、病、孕的夏季保健；执行有关高温作业禁忌证规定。第六章 淹溺(drowning)又称溺水，是人淹没于水中，呼吸道被水、泥沙、杂物堵塞、引起换气功能障碍、反射性喉头痉挛而缺氧、窒息造成血流动力学及血液生化改变的状态。淹溺后窒息合并
24、心脏停搏者称为溺死(drowning)，如心脏未停搏则称近乎溺死(near drowning)。不及时抢救，4-6分钟内即可死亡。美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，其中男性是女性的5倍，男性溺死高峰年龄段在1519岁。所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。淹溺以7、8、9三个月发生率最高。发病机制 淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。干性淹溺 人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中约10%40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水
25、)。干性淹溺人入水后，强烈刺激人入水后，强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等惊慌、恐惧、寒冷等)人人喉头喉头痉挛痉挛呼吸道完呼吸道完全梗阻全梗阻窒息窒息死亡死亡心肌缺氧心肌缺氧反射性心脏停搏反射性心脏停搏湿性淹溺 人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。淡水淹溺淡水淹溺淡水淹溺血液稀释血液稀释低钠、低氯及低钠、低氯及低蛋白血症低蛋白血症红细胞破碎，红细胞破碎，血管内溶血血管内溶血高钾高钾血症血症心室心室颤动颤动心脏停心脏停搏死亡搏死亡过量游离血
26、红蛋过量游离血红蛋白堵塞肾小管白堵塞肾小管急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭海水淹溺海水海水(高渗高渗)高钙血症高钙血症高镁血症高镁血症心律失常，心脏停搏心律失常，心脏停搏血管扩张，血压下降血管扩张，血压下降钙、镁离子使钙、镁离子使肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞和肺毛细血管和肺毛细血管内皮细胞受损内皮细胞受损大量水分大量水分及蛋白质及蛋白质向肺间质向肺间质和肺泡腔和肺泡腔内渗出内渗出急性肺急性肺水肿水肿心力衰心力衰竭死亡竭死亡肺组织内呈肺组织内呈高渗状态高渗状态淹溺急救救护原则:迅速救离出水、恢复有效通气、心肺复苏。现场救护:迅速使溺水者出水；清除口鼻异物，保持呼吸道通畅；倒水处理:时间1min；膝顶法、肩顶法、抱腹法。心肺复苏术。迅速使溺水者出水自救 不会游泳者，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清醒。方法是采取仰面位，头顶向后，口向上，口鼻露出水面就能呼吸。呼吸宜浅，吸气宜深，则能使身体浮于水面，以待他人抢救。不可将手上举或挣扎，举手反而易使人下沉。会游泳者，若因小腿腓肠肌痉挛而致淹溺，应息心静气，及时呼救，同时将身体抱成一团，浮上水面；深吸一口气，把脸浸入水中，将痉挛(抽筋)下肢的拇指用力向前上方拉，使拇指跷起来，持续用力，直到剧痛消失，痉挛也就停止。若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并仰面位，以两足游泳。身体抱成团，深吸一口气，把脸浸入水中。
