1、 急性化学物中毒与应急救援急性化学物中毒与应急救援一、急性化学物中毒急救总则一、急性化学物中毒急救总则（一）一般救治（一）一般救治1.阻止毒物继续吸收（1）控制和切断毒物来源，迅速使患者脱离）控制和切断毒物来源，迅速使患者脱离中毒现场，毒物接触时间越长，中毒越重。中毒现场，毒物接触时间越长，中毒越重。（2）迅速脱去或剪去被毒物污染的衣物，特）迅速脱去或剪去被毒物污染的衣物，特别是内衣内裤。别是内衣内裤。（3）彻底洗清毒物污染的部位，通常用流动）彻底洗清毒物污染的部位，通常用流动清水进行及时有效的冲洗，时间不得少于清水进行及时有效的冲洗，时间不得少于15min。（4）经口中毒者，毒物为非腐蚀性者
2、，应立经口中毒者，毒物为非腐蚀性者，应立即用催吐或洗胃方法清除。即用催吐或洗胃方法清除。注意事项：进入有毒环境急救的人员需戴防毒面具及进入有毒环境急救的人员需戴防毒面具及 安全带。并避免处于下风向。安全带。并避免处于下风向。当群体中毒时，急救人员先应对伤员受伤当群体中毒时，急救人员先应对伤员受伤 性质和严重程度作性质和严重程度作“检伤分类检伤分类”，做到轻重，做到轻重 缓急，分门别类进行分级治疗和管理。缓急，分门别类进行分级治疗和管理。透析与血液灌流疗法：透析与血液灌流疗法：主要适用于引起较严重中毒的毒物或其主要适用于引起较严重中毒的毒物或其代谢物，且能经透析或血液灌流清除的，或导代谢物，且能
3、经透析或血液灌流清除的，或导致急性肾功能衰竭者。有指征时宜及早使用。致急性肾功能衰竭者。有指征时宜及早使用。中和毒物或其分解产物：中和毒物或其分解产物：用某些药物中和毒物或中和其体内的分用某些药物中和毒物或中和其体内的分解产物，以降低其毒性，亦为主要的解毒措施。解产物，以降低其毒性，亦为主要的解毒措施。2.尽快排出或中和已吸收入体内毒物换血疗法：换血疗法：换血主要为补充新鲜血液，并可排除血换血主要为补充新鲜血液，并可排除血液中毒物。但换血疗法，需血量大，亦易发生液中毒物。但换血疗法，需血量大，亦易发生输血反应，有一定的危险性，疗效有时不够理输血反应，有一定的危险性，疗效有时不够理想，故应严格掌
4、握换血指征。想，故应严格掌握换血指征。“沉淀沉淀”疗法：疗法：采用药物使毒物生成不溶性物，防止其采用药物使毒物生成不溶性物，防止其继续吸收。继续吸收。利尿：利尿：吸入人体中的多种毒物或其代谢产物可吸入人体中的多种毒物或其代谢产物可被肾脏清除经尿排出，故可用利尿法。被肾脏清除经尿排出，故可用利尿法。一、急性化学物中毒急救总则一、急性化学物中毒急救总则（二）特效治疗（二）特效治疗 特效药物包括排毒剂及解毒剂。这些药特效药物包括排毒剂及解毒剂。这些药物必须及早应用，否则当毒物已造成严重器质物必须及早应用，否则当毒物已造成严重器质性损害时，其疗效将明显降低，甚至因病情进性损害时，其疗效将明显降低，甚至
5、因病情进展使特效药无法发挥其作用。展使特效药无法发挥其作用。排毒剂主要指金属络合剂。解毒剂是指排毒剂主要指金属络合剂。解毒剂是指能解除或拮抗毒性作用的药物，主要包括氰化能解除或拮抗毒性作用的药物，主要包括氰化物解毒剂、高铁血红蛋白还原剂、有机磷解毒物解毒剂、高铁血红蛋白还原剂、有机磷解毒剂及吗啡类、酒精中毒解毒剂等。剂及吗啡类、酒精中毒解毒剂等。一、急性化学物中毒急救总则一、急性化学物中毒急救总则（三）对症治疗（三）对症治疗 急性化学物中毒对症治疗则与一般内急性化学物中毒对症治疗则与一般内科疾病基本相似。主要有防治脑水肿、肺水科疾病基本相似。主要有防治脑水肿、肺水肿、急性呼吸、循环及肾功能衰竭
6、等救治；肿、急性呼吸、循环及肾功能衰竭等救治；纠正水、电解质紊乱；维持酸碱平衡；控制纠正水、电解质紊乱；维持酸碱平衡；控制高热或抽搐；预防和控制感染；防治并发症高热或抽搐；预防和控制感染；防治并发症和后遗症等等。和后遗症等等。二、二、急性化学中毒的救治急性化学中毒的救治（一）神经性和麻醉性毒物（一）神经性和麻醉性毒物 1.常见致病毒物品种（1）直接损害中枢神经系统的毒物）直接损害中枢神经系统的毒物 金属、类金属及其化合物：如铅、锰、金属、类金属及其化合物：如铅、锰、汞、铊等的无机化合物如四乙铅、羟汞、铊等的无机化合物如四乙铅、羟 基镍、基镍、三羟基锡、砷化物、硼烷等。三羟基锡、砷化物、硼烷等。
7、溶剂：汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯溶剂：汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯 乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙 烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、乙酸丁酯、环氧乙烷、氯甲烷、碘甲乙酸丁酯、环氧乙烷、氯甲烷、碘甲 烷等。烷等。农药：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫农药：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫 菊酯、溴甲烷、磷化氢、氟乙酰胺、有机汞菊酯、溴甲烷、磷化氢、氟乙酰胺、有机汞等。等。其他：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。其他：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。（2）导致脑组织缺氧的毒物）导致脑组织缺氧的毒物 致低氧性缺氧：一氧化碳、过量的致低氧性缺氧：一氧化碳、过量
8、的甲甲 烷、二氧化碳和氮气等。烷、二氧化碳和氮气等。致细胞毒性缺氧：硫化氢、氰化物等。致细胞毒性缺氧：硫化氢、氰化物等。2.临床特征 引起急性中毒脑病，轻症表现为引起急性中毒脑病，轻症表现为可逆性的中枢神经系统功能障碍，如可逆性的中枢神经系统功能障碍，如某些溶剂所引起的轻度麻醉状态；重某些溶剂所引起的轻度麻醉状态；重症可有脑器质损害和特征性的病理变症可有脑器质损害和特征性的病理变化，以进行性弥漫性脑水肿导致颅内化，以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见。少数有局限性大脑皮压增高为多见。少数有局限性大脑皮质和小脑、锥体外或脊髓损害等表现，质和小脑、锥体外或脊髓损害等表现，多为双侧性。多为双侧性
9、。3.急性中毒性脑病临床特征（1）脑水肿分类）脑水肿分类l l 细胞毒性脑水肿（细胞内水肿）细胞毒性脑水肿（细胞内水肿）l l 血管源性脑水肿（间质水肿）血管源性脑水肿（间质水肿）l l 混合性脑水肿混合性脑水肿（2）脑水肿的临床表现）脑水肿的临床表现l l 颅内压增高颅内压增高l l 意识障碍意识障碍l l 生命体征改变生命体征改变l l 脑脊髓压力增高脑脊髓压力增高l l 迟发性脑病迟发性脑病（3）防治要点）防治要点l l 头位抬高头位抬高30，身体自然倾斜。，身体自然倾斜。l l 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅l l 过高血压要降压过高血压要降压l l 严密观察意识、呼吸、瞳孔、血压严密观
10、察意识、呼吸、瞳孔、血压l l 保持保持Pao2 80 mmHg合理给氧合理给氧l l 限制液体入量限制液体入量l l 低温低温早、深、长的巨则早、深、长的巨则l l 过度通气过度通气Paco2 降至降至2530mmHgl l 药物治疗：药物治疗：高渗脱水剂高渗脱水剂 扩皮质激素扩皮质激素 巴比妥类药物巴比妥类药物 钙通道钙通道 剂剂 疏通微循环疏通微循环 保护脑细胞，恢复脑功能保护脑细胞，恢复脑功能 抗生物氧化剂抗生物氧化剂l l 防治并发症防治并发症4.救治要点（1）纠正缺氧、防治脑水肿。）纠正缺氧、防治脑水肿。（2）金属类毒物中毒因早期投用金属络合剂。）金属类毒物中毒因早期投用金属络合剂
11、。（3）忌用中枢神经抑制剂，如吗啡、度冷丁）忌用中枢神经抑制剂，如吗啡、度冷丁 等。等。（4）某些急性溶剂中毒（如汽油、苯、甲苯）某些急性溶剂中毒（如汽油、苯、甲苯 等）应慎用肾上腺素，因可导致心室纤等）应慎用肾上腺素，因可导致心室纤 维性颤动。维性颤动。（5）铊中毒时用络合剂后形成的络合物为脂溶）铊中毒时用络合剂后形成的络合物为脂溶 性，可使更多的铊进入脑组织，需慎用。性，可使更多的铊进入脑组织，需慎用。二、二、急性化学中毒的救治急性化学中毒的救治（二）窒息性毒物（二）窒息性毒物 空气中空气中O O2 2 肺泡肺泡 弥散入血弥散入血 HboHbo2 2 全全身毛细血管身毛细血管 释放弥散释放
12、弥散 组织细胞组织细胞 1.常见致病毒物品种（1）单纯性窒息性气体。）单纯性窒息性气体。常见如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、常见如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等，由于它们在空二氧化碳、水蒸气等，由于它们在空气中大量存在而使吸入气中氧含量比气中大量存在而使吸入气中氧含量比例明显下降，导致机体缺氧窒息。例明显下降，导致机体缺氧窒息。（2）血液窒息性气体。）血液窒息性气体。常见如一氧化碳、一氧化氮、杀虫脒、常见如一氧化碳、一氧化氮、杀虫脒、亚硝酸盐类及苯胺、硝基苯等苯的氨基或亚硝酸盐类及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸汽。硝基化合物蒸汽。由于阻止氧与血红蛋白结合，甚或阻由于阻止氧与血红蛋白
13、结合，甚或阻止携氧的血红蛋白向组织释放氧气，引起止携氧的血红蛋白向组织释放氧气，引起机体缺氧窒息。机体缺氧窒息。使血红蛋白变性成高铁血红蛋白而失使血红蛋白变性成高铁血红蛋白而失去携氧动能。去携氧动能。（3）细胞窒息性气体。）细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等，由于这类毒物可使细胞内的呼吸等，由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活，从而直接阻碍细胞对氧的利酶失活，从而直接阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成用，使生物氧化过程不能进行，造成细胞内窒息。细胞内窒息。2.临床特征 主要致病环节是缺氧，主要靶器官主要致病环节是缺氧，主要靶器官是脑组织。所引
14、起的不良恶果是脑水是脑组织。所引起的不良恶果是脑水肿、细胞脂质过氧化反应及肿、细胞脂质过氧化反应及ATP生成生成障碍等。障碍等。3.救治要点（1）及早纠正缺氧、防治脑水肿。）及早纠正缺氧、防治脑水肿。（2）抗氧自由剂的应用。）抗氧自由剂的应用。（3）及早投用解毒剂）及早投用解毒剂高铁血红蛋高铁血红蛋 白还原剂或高铁血红蛋白形成剂。白还原剂或高铁血红蛋白形成剂。（4）高压氧疗法。）高压氧疗法。高铁血红蛋白还原剂：高铁血红蛋白还原剂：l l 美兰（亚甲兰）美兰（亚甲兰）1 mg 2 mg/kg体重静体重静脉缓慢推注脉缓慢推注l l 维生素维生素C 1.0加入葡萄糖液中静滴加入葡萄糖液中静滴高铁血红
15、蛋白形成剂：高铁血红蛋白形成剂：l l 亚硝酸异戊酯吸入亚硝酸异戊酯吸入l l 3%亚硝酸钠亚硝酸钠10CC 静注静注l l 10%4DMAP（4二甲基氨基苯酚）二甲基氨基苯酚）2CC，肌注肌注 l l 美兰（亚甲兰）美兰（亚甲兰）10 mg 20 mg/kg体重，静注（缓慢）体重，静注（缓慢）供硫剂：供硫剂：l l 25%50%硫代硫酸钠硫代硫酸钠50CC 25CC，静注静注 l l 还原型谷胱甘肽还原型谷胱甘肽0.6静注静注二、二、急性化学中毒的救治急性化学中毒的救治（三）溶血性毒物（三）溶血性毒物 1.常见致病毒物的品种 芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、
16、苯肼、砷化氢、锑化氢和硫酸铜等。砷化氢、锑化氢和硫酸铜等。2.临床特征 主要出现贫血引起的症状、体征，严重主要出现贫血引起的症状、体征，严重者引起肝、肾功能损害。者引起肝、肾功能损害。3.救治要点（1）中毒性赫恩氏小体溶血性贫血可采用）中毒性赫恩氏小体溶血性贫血可采用 高铁血红蛋白还原剂。高铁血红蛋白还原剂。（2）早期静滴低右，并给碱性药物。）早期静滴低右，并给碱性药物。（3）早期应用肾上腺皮质激素。）早期应用肾上腺皮质激素。（4）防治肝，肾功能衰竭，严重者可采用）防治肝，肾功能衰竭，严重者可采用 透析疗法。透析疗法。（5）重者可考虑换血疗法。）重者可考虑换血疗法。二、二、急性化学中毒的救治急
17、性化学中毒的救治（四）刺激性毒物（四）刺激性毒物 1.常见致病毒物的品种 刺激性气体的种类（刺激性气体的种类（Kinds of Irritative gases）酸：硫酸、盐酸、硝酸、氯磺酸。酸：硫酸、盐酸、硝酸、氯磺酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。卤族元素：氟、氯、溴、碘。卤族元素：氟、氯、溴、碘。无机化合物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、无机化合物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑
18、、四氯 化硅。化硅。卤烃：溴甲烷、氯化苦。卤烃：溴甲烷、氯化苦。酯类：硫酸二甲酯、甲苯二异氰酸酯、氯甲酸甲酯、酯类：硫酸二甲酯、甲苯二异氰酸酯、氯甲酸甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯。甲酸甲酯、醋酸甲酯。醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。醚类：氯甲基甲醚。醚类：氯甲基甲醚。有机化合物：环氧氯丙烷。有机化合物：环氧氯丙烷。氟化烃类化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异氟化烃类化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异 丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解残丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解残 液气和热解物（气）。液气和热解物（气）。成碱氯化物：氨。成碱氯化物：氨。强氧化剂：臭氧。强氧化剂：臭氧。金属化合
19、物：氧化镉、羟基镍、硒化氢。金属化合物：氧化镉、羟基镍、硒化氢。2.临床特征主要靶器官为肺。主要靶器官为肺。（1）潜伏期：一般为数小时至）潜伏期：一般为数小时至24小时，少数小时，少数 可达可达48小时或更长。小时或更长。（2）早期眼结膜和上呼吸道刺激症状。轻度）早期眼结膜和上呼吸道刺激症状。轻度 中毒可有急性支气管炎、支周炎；中度中毒可有急性支气管炎、支周炎；中度 中毒时出现化学性肺炎，间质性肺水肿；中毒时出现化学性肺炎，间质性肺水肿；重度中毒时出现肺水肿。甚至急性呼吸重度中毒时出现肺水肿。甚至急性呼吸 窘迫综合征等。某些毒物还可致哮喘及窘迫综合征等。某些毒物还可致哮喘及 心肌损害。心肌损害
20、。3.救治要点（1）必须早期给予卧床休息，严密观察，限）必须早期给予卧床休息，严密观察，限 制体力活动及控制入水量。制体力活动及控制入水量。（2）早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素。）早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素。（3）合理氧疗。）合理氧疗。（4）雾化吸入疗法。）雾化吸入疗法。（5）忌用吗啡等抑制呼吸中枢的药物。）忌用吗啡等抑制呼吸中枢的药物。（6）全身支持疗法：摄入高能量饮食，必要）全身支持疗法：摄入高能量饮食，必要 时输入少量新鲜血，人体蛋白等。时输入少量新鲜血，人体蛋白等。二、二、急性化学中毒的救治急性化学中毒的救治（五）农药（五）农药 1.有机磷酸酯类（1）常见品种：常见品种：如
21、敌百虫、敌敌畏、甲拌磷（如敌百虫、敌敌畏、甲拌磷（3911）、）、内吸磷（内吸磷（1059）、对硫磷（）、对硫磷（1605）、甲基内吸）、甲基内吸 磷、乐果、特普、八甲磷等。磷、乐果、特普、八甲磷等。（2）临床特征：）临床特征：通常有潜伏期。主要致病环节是抑制体内通常有潜伏期。主要致病环节是抑制体内 胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量蓄积而发生胆胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量蓄积而发生胆 碱能神经过度兴奋的临床表现，可出现毒覃碱碱能神经过度兴奋的临床表现，可出现毒覃碱 样、烟碱样及中枢神经系统症状。样、烟碱样及中枢神经系统症状。（3）中间期肌无力综合征：）中间期肌无力综合征：近近10年来年来OPS中毒
22、最引人关注的临床中毒最引人关注的临床 进展使提出进展使提出“中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征”。1987年斯里兰卡年斯里兰卡Senanayaka 等首先等首先 报道报道OPS引起的另一种神经毒性的表现引起的另一种神经毒性的表现 “中间综合征中间综合征”（intermediate syndrome,IMS）。）。IMS临床特征：临床特征：l l 发生在急性发生在急性OPS中毒第中毒第14天，于急性胆碱天，于急性胆碱 能危象（能危象（ACC）消失后和迟发性多发性神消失后和迟发性多发性神 经病（经病（OPIDP）发）发 生之前；生之前；l以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌以屈颈肌和四肢近端肌
23、肉、脑神经支配的肌 肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征；肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征；腱反射可减弱或消失。腱反射可减弱或消失。重型可出现胸闷、气短、发绀、呼吸音重型可出现胸闷、气短、发绀、呼吸音 减低、吞咽困难、声音嘶哑，常讯速发展为减低、吞咽困难、声音嘶哑，常讯速发展为 呼吸衰竭。呼吸衰竭。l l无躯体感觉障碍。无躯体感觉障碍。l l高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引 起肌诱发电位波幅呈进行性递减。起肌诱发电位波幅呈进行性递减。l全血或红细胞胆碱酯酶活性持续低下。全血或红细胞胆碱酯酶活性持续低下。l l1996年我国何凤生院士建议将年我国何
24、凤生院士建议将OPS中毒中毒“中中 间综合征间综合征”改称为改称为“中间期肌无力综合中间期肌无力综合征征”（intermediate myasthenic syndrome,IMS）。）。l l截止到截止到1999年世界各国已报道年世界各国已报道IMS200余余例，例，其中以中国最多，近其中以中国最多，近150例。例。l l2000年年4月已将月已将“中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征”正正式列式列 入国家入国家“职业性急性职业性急性OPS中毒的诊断中毒的诊断”标准。标准。（4）迟发性多发性神经病：）迟发性多发性神经病：属中枢属中枢周围性远端轴突病。周围性远端轴突病。大多数在大多数在OPS急
25、性中毒后急性中毒后24周左右。周左右。临床特征为四肢远端的运动和感觉障临床特征为四肢远端的运动和感觉障碍碍 为重。严重者呈足下垂及腕下垂。为重。严重者呈足下垂及腕下垂。少数患者于发病后少数患者于发病后2月至数年随着下运月至数年随着下运动动 神经元麻痹的好转，出现双侧锥体束征。神经元麻痹的好转，出现双侧锥体束征。反生与反生与ChE的抑制无关。的抑制无关。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。多见于甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、多见于甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等。丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等。（5）反跳）反跳l l 多发生在急性中毒后多发生在
26、急性中毒后28天。天。l l OPS中毒者抢救治疗症状明显好转后，重新中毒者抢救治疗症状明显好转后，重新 出现中毒症状，病情急剧恶化，甚至死亡。出现中毒症状，病情急剧恶化，甚至死亡。l l反跳即再现反跳即再现ACC，表现为毒覃碱样症状、烟碱样表现为毒覃碱样症状、烟碱样 症状及中枢神经症状。症状及中枢神经症状。l l 发跳原因：发跳原因：早期清除毒物不彻底；早期清除毒物不彻底；农药种类，如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒；农药种类，如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒；特效解毒剂停用过早、或减量过快；特效解毒剂停用过早、或减量过快；输液过快过大及体内严重损害等。输液过快过大及体内严重损害等。部分部分OPS可储
27、存再胆囊和脂肪组织中，再缓慢可储存再胆囊和脂肪组织中，再缓慢 排泄。排泄。（6）OPS与其它农药混配中毒与其它农药混配中毒 无论无论OPS与拟除虫菊酯、还是与拟除虫菊酯、还是OPS与氨基甲酸酯等混配后引起的急性中毒，与氨基甲酸酯等混配后引起的急性中毒，其临床其临床 表现仍以胆碱能毒覃碱样和烟碱表现仍以胆碱能毒覃碱样和烟碱样症状为主。样症状为主。在在OPS与其他农药混配中毒患者中，与其他农药混配中毒患者中，尚见到发生尚见到发生IMS的报道。的报道。故故OPS与其他农药混配中毒的诊断可与其他农药混配中毒的诊断可参考单纯急性参考单纯急性OPS中毒。中毒。（7）救治要点：）救治要点：a.毒物的清除：洗
28、胃、血液净化、输血或换血毒物的清除：洗胃、血液净化、输血或换血 b.接触量大者，均应观察接触量大者，均应观察2472小时小时 c.特效解毒剂特效解毒剂阿托品：早期、适量、反复给药，快速阿托品：早期、适量、反复给药，快速 达到轻度达到轻度“阿托品化阿托品化”，而避免，而避免 阿托品中毒，同时伍用复能剂。阿托品中毒，同时伍用复能剂。胆碱酯酶复能剂：常用肟类复能剂为氯胆碱酯酶复能剂：常用肟类复能剂为氯 磷定和解磷定。磷定和解磷定。目前国内外一些学者认为肟类药物使用原目前国内外一些学者认为肟类药物使用原则倾向则倾向“早期、适量、持续应用早期、适量、持续应用”。这也是近。这也是近几年来对肟类药物新的见解
29、。几年来对肟类药物新的见解。早期早期即中毒后及早给药，首次用药时即中毒后及早给药，首次用药时间不迟于接触间不迟于接触OPS后后2小时。小时。适量适量即达到有效的治疗浓度但不引起即达到有效的治疗浓度但不引起毒副作用。鉴于在人体可安全应用的肟类浓度毒副作用。鉴于在人体可安全应用的肟类浓度有限，大剂量肟类对人体可产生毒副作用，尤有限，大剂量肟类对人体可产生毒副作用，尤其静脉快速注射时，易引起呼吸抑制。因此如其静脉快速注射时，易引起呼吸抑制。因此如何针对不同何针对不同OPS品种，合理应用肟类药物仍需品种，合理应用肟类药物仍需深入研究。深入研究。持续应用持续应用即只要即只要OPS及其活性代谢产及其活性代
30、谢产物存在，肟类药物就可继续应用，直至胆碱能物存在，肟类药物就可继续应用，直至胆碱能危象缓解为止。体内有些危象缓解为止。体内有些OPS是逐渐代谢活化，是逐渐代谢活化，或储存在脂肪组织等处缓慢释放。因此，对接或储存在脂肪组织等处缓慢释放。因此，对接触大量触大量OPS中毒者，只有持续应用至中毒者，只有持续应用至OPS在在体内清除，才能使体内清除，才能使ChE真正复活。对口服大量真正复活。对口服大量OPS洗胃不及时不彻底的中毒者，肟类的应用洗胃不及时不彻底的中毒者，肟类的应用时间甚至可与阿托品一样长。时间甚至可与阿托品一样长。含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：即胆碱剂与
31、复能剂合二为一。优点，即胆碱剂与复能剂合二为一。优点，用量少，肌注方便。常用有解磷注射液用量少，肌注方便。常用有解磷注射液 （由阿托品、苯那辛和氯磷定组成）。（由阿托品、苯那辛和氯磷定组成）。HI6复方（酰胺磷定、阿托品、胃复方（酰胺磷定、阿托品、胃 复痛、安定等组成）。复痛、安定等组成）。a.预防预防“反跳反跳”现象及迟发性猝死。现象及迟发性猝死。b.吗啡类药物忌用。吗啡类药物忌用。2.氨基甲酸酯类杀虫剂（1）常见品种：）常见品种：如甲奈威（西维因）、混灭威、异丙威、如甲奈威（西维因）、混灭威、异丙威、（叶蝉散）、仲丁威（巴沙）、残杀威、克百（叶蝉散）、仲丁威（巴沙）、残杀威、克百 威（呋喃
32、丹）、涕灭威、抗蚜威、灭多威、速威（呋喃丹）、涕灭威、抗蚜威、灭多威、速 灭威、害扑威等。灭威、害扑威等。（2）临床特征：通常有）临床特征：通常有24小时潜伏期。小时潜伏期。与有机磷酸酯不同点为起病急；全血胆碱与有机磷酸酯不同点为起病急；全血胆碱 酯酶活性恢复快；抽搐及昏迷少见。酯酶活性恢复快；抽搐及昏迷少见。（3）救治要点：）救治要点：基本同机磷酸酯类。但一般不用肟类复能基本同机磷酸酯类。但一般不用肟类复能 剂，因复能剂可增加氨基甲酸酯的毒性。剂，因复能剂可增加氨基甲酸酯的毒性。3.拟除虫菊酯类杀虫剂（1）常见品种：）常见品种：如溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯、如溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯、
33、氯氯菊酯、氟氰菊酯、甲氰菊酯等。菊酯、氟氰菊酯、甲氰菊酯等。（2）临床特征：）临床特征：主要靶器官是神经膜的钠通道，使钠通道开放主要靶器官是神经膜的钠通道，使钠通道开放时间延长，中枢神经系统兴奋性增高引起抽搐和肌束时间延长，中枢神经系统兴奋性增高引起抽搐和肌束颤动等症状，起病可发生皮肤感觉异常。也可仅有皮颤动等症状，起病可发生皮肤感觉异常。也可仅有皮 肤、粘膜刺激等局部表现。肤、粘膜刺激等局部表现。全血胆碱酯酶活性正常，严重中毒预后较好。全血胆碱酯酶活性正常，严重中毒预后较好。（3）急救要点：）急救要点：接触量大，或面部有感觉异常者需观接触量大，或面部有感觉异常者需观 察察48h。一般不用阿托品，除非疑有有机磷混一般不用阿托品，除非疑有有机磷混 合中毒时可采用。合中毒时可采用。对症支持治疗。对症支持治疗。
