1、寄生虫病寄生虫病Parasitosis 病理学系病理学系 2015.11至今：教授，博士生导师至今：教授，博士生导师 南方医科大学，基础医学院，病理学系南方医科大学，基础医学院，病理学系Disrupting the interaction of BRD4 with diacetylated Twist suppresses tumorigenesis in basal-like breast cancer.Cancer Cell.2014 Feb 10;25(2):210-25.Loss of FBP1 by Snail-mediated repression provides metabol
2、ic advantages in basal-like breast cancer.Cancer Cell.2013 Mar 18;23(3):316-31.两种生物的共存方式两种生物的共存方式l 共栖共栖:两种生物生活在一起，对一方有利，对另一方也无害，或者对双方都有利，两者分开以后都能够独立生活。寄居蟹（与海葵）寄居蟹（与海葵）l 互利共生互利共生:两种生物生活在一起，彼此有利，两者分开以后双方的生活都要受到很大影响，甚至不能生活而死亡。纤毛虫（与反刍动物）纤毛虫（与反刍动物）l 寄生（寄生（Parasitism）寄生虫（寄生虫（Parasite）是一种将其一生的大）是一种将其一生的大多数
3、时间居住在另一种动物，即宿主多数时间居住在另一种动物，即宿主（Host）身身上的生物，上的生物，同时对被寄生动物造成损害同时对被寄生动物造成损害。寄生虫寄生虫寄生的适应性寄生的适应性适应力较弱：需要宿主并具有宿主特异性。适应力较弱：需要宿主并具有宿主特异性。适应性适应性1 1：为了适应寄生环境影响而发生自身：为了适应寄生环境影响而发生自身形态、习性的变化。形态、习性的变化。鼠弓形虫鼠弓形虫彩蚴吸虫彩蚴吸虫适应性适应性2 2：改变宿主的行为，满足寄生需要，：改变宿主的行为，满足寄生需要，“僵尸化僵尸化”。寄生的适应性寄生的适应性 寄生虫侵入人体而引起的疾病。本类疾寄生虫侵入人体而引起的疾病。本类
4、疾病分布广泛，但以贫穷落后、卫生条件差的病分布广泛，但以贫穷落后、卫生条件差的地区为多见，热带和亚热带地区更多。地区为多见，热带和亚热带地区更多。寄生虫病概念寄生虫病概念 寄生虫病种类繁多，近年来发病率回升，寄生虫病种类繁多，近年来发病率回升，值得高度注意！值得高度注意！无差别攻击，可反复感染。无差别攻击，可反复感染。20102010年夏天，河南省商城县，有多人被做蜱虫咬伤、死亡，引年夏天，河南省商城县，有多人被做蜱虫咬伤、死亡，引起当地居民的恐慌。起当地居民的恐慌。截至截至20112011年年6 6月份，中国已有河南省、湖月份，中国已有河南省、湖北省、山东省、安徽省、江苏省等省报告北省、山东
5、省、安徽省、江苏省等省报告“蜱虫病蜱虫病”病例，累病例，累计计280280例，死亡例，死亡1010余人。余人。蛔虫感染者蛔虫感染者12.8312.83亿。亿。鞭虫病鞭虫病8.78.7亿亿丝虫感染者丝虫感染者2.72.7亿。亿。l 夺取营养夺取营养l 机械性损伤机械性损伤l 毒性作用：溶组织作用；化学毒素。毒性作用：溶组织作用；化学毒素。l 变应原作用：肉芽肿、过敏、休克。变应原作用：肉芽肿、过敏、休克。主要损害主要损害阿米巴病阿米巴病Amoebiasis美国堪萨斯美国堪萨斯9 9岁女孩在河岁女孩在河中游泳，感染中游泳，感染“食脑虫食脑虫”死亡。过去死亡。过去5050年来，全年来，全美共报告美共
6、报告130130例耐格里原例耐格里原虫感染，仅三人存活。虫感染，仅三人存活。一名女大学生因连续半年戴隐形眼镜一名女大学生因连续半年戴隐形眼镜,左眼角膜被阿米巴原虫左眼角膜被阿米巴原虫(食脑虫食脑虫)啃掉一啃掉一半半,导致角膜溃烂、失明。导致角膜溃烂、失明。概念概念 阿米巴病（阿米巴病（Amoebiasis）是）是溶组织内阿溶组织内阿米巴原虫米巴原虫感染引起的寄生虫病。感染引起的寄生虫病。寄居场所主要在结肠，引起寄居场所主要在结肠，引起结肠结肠坏死性坏死性炎症；也可通过血流到达其他器官，引起炎症；也可通过血流到达其他器官，引起肠肠道外道外阿米巴病。阿米巴病。病原学回顾病原学回顾溶组织阿米巴原虫：
7、根足虫纲、阿米巴目、溶组织阿米巴原虫：根足虫纲、阿米巴目、内阿米巴科、属。内阿米巴科、属。生活阶段：生活阶段：包囊体包囊体、滋养体滋养体。病原学回顾病原学回顾包囊体：静息态，对环境有害因素的抵抗能力包囊体：静息态，对环境有害因素的抵抗能力强，包括不成熟包囊和成熟包囊（强，包括不成熟包囊和成熟包囊（4 4核）。核）。滋养体：生活态，繁殖、运动和侵袭的状态，滋养体：生活态，繁殖、运动和侵袭的状态，为致病态。为致病态。滋养体滋养体包包 囊囊痢疾阿米巴囊體痢疾阿米巴囊體中有中有4 4個核。個核。不成熟痢疾阿米不成熟痢疾阿米巴包囊體，内含巴包囊體，内含棒狀的類染色質。棒狀的類染色質。阿米巴滋養體阿米巴滋
8、養體 (吞噬紅血吞噬紅血球球)，核比紅血球還大。，核比紅血球還大。阿米巴滋養體，核膜清晰阿米巴滋養體，核膜清晰均勻，核仁位於中央。均勻，核仁位於中央。阿米巴滋養體，定向變形阿米巴滋養體，定向變形運動。運動。阿米巴滋養體，定向變形阿米巴滋養體，定向變形運動，吞噬紅血球。運動，吞噬紅血球。发病机制发病机制机械损伤机械损伤,吞噬吞噬破坏宿主组破坏宿主组织、钻入织、钻入毒素毒素接触溶解接触溶解溶酶体溶酶体炎症，溃疡炎症，溃疡l 部分为无症状带病者部分为无症状带病者l 起病缓慢起病缓慢l 一般无发热，全身症状轻；一般无发热，全身症状轻；l 大便稀薄，腥臭粘液果酱样便，次数较少，大便稀薄，腥臭粘液果酱样便
9、，次数较少，粪检可见滋养体和包囊；粪检可见滋养体和包囊；l 反复发作；反复发作；l 多器官病变。多器官病变。临床表现临床表现肠阿米巴病肠阿米巴病Amoebic dysentery 溶组织内阿米巴引起肠壁损害的炎性疾病，溶组织内阿米巴引起肠壁损害的炎性疾病，由于急性期常以腹泻、腹痛、里急后重为主由于急性期常以腹泻、腹痛、里急后重为主要临床特征，故又称要临床特征，故又称阿米巴痢疾阿米巴痢疾。概念概念食物、水：食物、水：包囊包囊小肠、回盲部：小肠、回盲部：小滋养体小滋养体结肠壁内：结肠壁内：大滋养体大滋养体包包囊囊病理变化病理变化l 部部 位位 盲肠、升结肠盲肠、升结肠 乙状结肠和直肠次之乙状结肠和
10、直肠次之l 病变性质病变性质 伴组织溶解液化的坏死性炎症伴组织溶解液化的坏死性炎症l 病变分型病变分型 急性期病变和慢性期病变急性期病变和慢性期病变急性期变化急性期变化肉眼改变肉眼改变溃疡粘膜：溃疡粘膜：l 点状坏死（灰黄、针头大小）。点状坏死（灰黄、针头大小）。l 口小底大的口小底大的烧瓶状溃疡烧瓶状溃疡（潜行性溃疡）。（潜行性溃疡）。l 溃疡间可呈隧道样沟通，大块粘膜坏死脱落。溃疡间可呈隧道样沟通，大块粘膜坏死脱落。急性期变化急性期变化镜下改变：镜下改变：l 溃疡：口小、底大，内见液化坏死灶（潜行性）溃疡：口小、底大，内见液化坏死灶（潜行性）边缘、底部炎性反应轻。边缘、底部炎性反应轻。l
11、滋养体：坏死与正常交界处及小静脉内可见。滋养体：坏死与正常交界处及小静脉内可见。阿米巴溃疡阿米巴溃疡阿米巴滋养体：圆形，阿米巴滋养体：圆形，20-40um20-40um，比巨噬细比巨噬细胞大胞大，浆略嗜碱性，浆略嗜碱性，胞质内可见组织碎片胞质内可见组织碎片（泡体）（泡体），周围见溶解空晕周围见溶解空晕。滋养体周围溶解空晕滋养体周围溶解空晕慢性期改变慢性期改变病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽、瘢痕并存。病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽、瘢痕并存。粘膜上皮增生粘膜上皮增生 阿米巴肿阿米巴肿 肠壁纤维增生，增厚肠壁纤维增生，增厚 狭窄狭窄 肠梗阻肠梗阻 肠外阿米巴病肠外阿米巴病Extraintestin
12、al Amoebiasis 阿米巴原虫随阿米巴原虫随血流运行血流运行，或，或直接侵犯直接侵犯，到达肠外器官，以到达肠外器官，以肝肝、肺肺和和脑脑病变多见。病变多见。概念概念发病机制发病机制肠壁小静脉肠壁小静脉 门静脉门静脉肝肝脓肿脓肿横穿膈肌横穿膈肌 肺肺肺肺脓肿脓肿血流运输血流运输鼻粘膜鼻粘膜-嗅神经嗅神经脑脑病病肠阿米巴肠阿米巴肠病肠病 是肠外阿米巴中最常见的，由于肠阿米是肠外阿米巴中最常见的，由于肠阿米巴病多位于盲肠及升结肠，阿米巴肝脓肿也巴病多位于盲肠及升结肠，阿米巴肝脓肿也多位于肝右叶（多位于肝右叶（4:14:1）。）。阿米巴肝病阿米巴肝病肠阿米巴滋养体肠阿米巴滋养体 肠壁小静脉肠壁
13、小静脉 肠系膜肠系膜静脉静脉 门静脉门静脉 肝脓肿肝脓肿。肉眼改变肉眼改变l 脓肿：肝右叶，单个或多个。脓肿：肝右叶，单个或多个。l 内容物：特殊脓液，内容物：特殊脓液，液化性坏死物质及陈液化性坏死物质及陈旧性血液混合而成的果酱样物旧性血液混合而成的果酱样物（棕褐色）。（棕褐色）。l 脓肿壁：其上附有未彻底液化坏死的结缔脓肿壁：其上附有未彻底液化坏死的结缔组织，血管、胆管，组织，血管、胆管，破棉絮状外观破棉絮状外观。阿米巴肝脓肿（破絮状）阿米巴肝脓肿（破絮状）镜下改变镜下改变l 脓液：无结构的坏死液化物质。脓液：无结构的坏死液化物质。l 脓肿壁：可见未彻底液化的组织，有少量脓肿壁：可见未彻底液
14、化的组织，有少量炎细胞浸润，可有肉芽组织及纤维组织包裹。炎细胞浸润，可有肉芽组织及纤维组织包裹。l 阿米巴滋养体：多位于边缘组织内。阿米巴滋养体：多位于边缘组织内。阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿并发症并发症l 肝右叶脓肿：肝右叶脓肿：膈下脓肿、脓胸、肺脓肿、肝支气管瘘、膈下脓肿、脓胸、肺脓肿、肝支气管瘘、胸膜支气管瘘胸膜支气管瘘l 肝左叶脓肿：肝左叶脓肿：纵隔脓肿、心包脓肿、腹腔纵隔脓肿、心包脓肿、腹腔阿米巴脓肿阿米巴脓肿阿米巴肺脓肿阿米巴肺脓肿多由肝右叶脓肿的滋养体多由肝右叶脓肿的滋养体穿透膈肌，直接蔓延而来。穿透膈肌，直接蔓延而来。脓肿多位于右肺下叶，有脓肿多位于右肺下叶，有时肝时肝-肺脓肿相互
15、贯通，肺脓肿相互贯通，或形成肺内空洞。或形成肺内空洞。临床症状：类似肺结核，可出褐色脓痰，痰临床症状：类似肺结核，可出褐色脓痰，痰内可检出阿米巴滋养体。内可检出阿米巴滋养体。阿米巴肺脓肿阿米巴肺脓肿脓肿：常位于灰质与白质交界处，此提示虫体脓肿：常位于灰质与白质交界处，此提示虫体可能通过血行进入中枢神经系统。可能通过血行进入中枢神经系统。病灶多位于大脑半球，小脑和脑干非常少见。病灶多位于大脑半球，小脑和脑干非常少见。阿米巴脑脓肿阿米巴脑脓肿 阿米巴性脑脓肿极少见，往往是肝或肺阿米巴性脑脓肿极少见，往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起。脓肿内的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起。临床诊断
16、临床诊断从患者粪便、病灶内检测到阿米巴滋养体，从患者粪便、病灶内检测到阿米巴滋养体，或从慢性患者及带病者粪便中发现包囊。或从慢性患者及带病者粪便中发现包囊。l 病原学检查病原学检查:粪便检查l 血清学检查血清学检查:阿米巴抗原检测特异性抗体l 核酸诊断核酸诊断:半胱氨酸蛋白酶治疗治疗 l 肠阿米巴：甲硝唑肠阿米巴：甲硝唑l 肠外阿米巴：排脓肠外阿米巴：排脓+甲硝唑、氯喹类甲硝唑、氯喹类l 带虫者：巴龙毒素带虫者：巴龙毒素血吸虫病血吸虫病Schistosomiasis 血吸虫又称裂体吸虫（血吸虫又称裂体吸虫（Schistosoma），），寄生于人体的血吸虫有寄生于人体的血吸虫有6 6种，在我国只
17、有种，在我国只有日日本血吸虫本血吸虫流行。流行。吸虫纲，复殖目，裂体科，裂体属。吸虫纲，复殖目，裂体科，裂体属。病原学回顾病原学回顾19721972年马王堆西汉女尸年马王堆西汉女尸-辛追，体内见大量血吸虫卵。血吸虫病以前称辛追，体内见大量血吸虫卵。血吸虫病以前称为为“日本血吸虫病日本血吸虫病”，因为是日本学者在，因为是日本学者在19041904年发现的。年发现的。“老太太老太太”的的出土，印证了我国出土，印证了我国内经内经等古代著作中对血吸虫病的论断，把这种病等古代著作中对血吸虫病的论断，把这种病的发现时间提前了的发现时间提前了20002000年。年。l 雌雄合抱成虫雌雄合抱成虫l 生活史：生
18、活史：虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫、成虫虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫、成虫l 终宿主：哺乳动物，成虫寄生在哺乳动物终宿主：哺乳动物，成虫寄生在哺乳动物静脉血管内。静脉血管内。l 中间宿主：钉螺。中间宿主：钉螺。日本血吸虫日本血吸虫WaterWaterWaterWater虫卵虫卵毛蚴毛蚴胞蚴胞蚴尾蚴尾蚴童虫童虫成虫成虫水中状态水中状态虫卵：随病人粪便排入水虫卵：随病人粪便排入水中，成为传染源。中，成为传染源。毛蚴：在水中成熟，破壳毛蚴：在水中成熟，破壳而出，等待钉螺（中间宿而出，等待钉螺（中间宿主）。主）。胞蚴：在钉螺体内继续成长：胞蚴胞蚴：在钉螺体内继续成长：胞蚴子胞蚴子胞蚴中间宿主体内中间宿
19、主体内尾蚴：尾蚴：15-35 15-35，可溶解钻入皮下，进入脉，可溶解钻入皮下，进入脉管系统继续发育，脱去尾部成为童虫。管系统继续发育，脱去尾部成为童虫。人体内人体内体部体部尾部尾部前 钻 腺前 钻 腺人体内人体内成虫：童虫在脉管内发育，随血液流到全身成虫：童虫在脉管内发育，随血液流到全身各处，唯有进入各处，唯有进入肠系膜静脉肠系膜静脉者可发育成为成者可发育成为成虫，雌雄合抱，性成熟，交配产卵。虫，雌雄合抱，性成熟，交配产卵。雌虫雌虫雄虫雄虫血吸虫血吸虫-成虫成虫虫卵随门静脉流入肝脏虫卵随门静脉流入肝脏或逆流入肠壁沉积在组或逆流入肠壁沉积在组织中织中1111天后发育为成熟天后发育为成熟虫卵；
20、或排出体外虫卵；或排出体外人体内人体内water虫卵虫卵毛蚴毛蚴胞蚴胞蚴尾蚴尾蚴童虫童虫成虫成虫血吸虫病血吸虫病 血吸虫病是指由血吸虫寄生于人体所引起的血吸虫病是指由血吸虫寄生于人体所引起的地方性寄生虫病。地方性寄生虫病。l 传染源：病人及受感染的动物（牛、鼠）。传染源：病人及受感染的动物（牛、鼠）。l 传播途径：粪便入水，钉螺，接触疫水。传播途径：粪便入水，钉螺，接触疫水。l 易感人群：普遍易感，重复感染。易感人群：普遍易感，重复感染。发病机制发病机制 是由一系列免疫应答及病理变化组成，是由一系列免疫应答及病理变化组成，虫虫卵卵是血吸虫病最主要的致病因素，是血吸虫病最主要的致病因素，虫卵肉芽
21、虫卵肉芽肿肿是血吸虫病的基本病变。实际上是一种免是血吸虫病的基本病变。实际上是一种免疫性疾病。疫性疾病。尾尾蚴入侵蚴入侵 童虫移行童虫移行 成虫寄生成虫寄生 虫卵沉积虫卵沉积发病机制发病机制 肝肝 肠壁肠壁发病机制发病机制尾蚴损害尾蚴损害尾蚴性皮炎：中性或嗜酸性粒细胞浸润尾蚴性皮炎：中性或嗜酸性粒细胞浸润童虫损害童虫损害嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，血管炎和血嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润，血管炎和血管周围炎，肺组织受损最严重管周围炎，肺组织受损最严重静脉内膜炎较轻；静脉内膜炎较轻；吞噬红细胞，成虫表面具有宿主抗原（红细胞抗吞噬红细胞，成虫表面具有宿主抗原（红细胞抗原），逃避免疫攻击；原），逃避免疫
22、攻击；虫体死亡，嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿。虫体死亡，嗜酸性粒细胞浸润，形成嗜酸性脓肿。成虫损害成虫损害 又又急性虫卵结节急性虫卵结节中央含成熟虫卵，释放中央含成熟虫卵，释放SEA.SEA.激活辅助激活辅助性性T T细胞，释放淋巴因子。形成肉芽肿细胞，释放淋巴因子。形成肉芽肿（纤维母细胞增殖，嗜酸粒细胞、巨（纤维母细胞增殖，嗜酸粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润）噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润）激活激活B B淋巴细胞：壳表面有放射状嗜酸淋巴细胞：壳表面有放射状嗜酸性棒状体（火焰状）（抗原抗体复合性棒状体（火焰状）（抗原抗体复合物，物，HoeppliHoeppli）坏死组织中可见菱形或多
23、面形屈光性坏死组织中可见菱形或多面形屈光性蛋白质晶体（蛋白质晶体（Charcot-LeydenCharcot-Leyden结晶）结晶）慢性虫卵结节慢性虫卵结节中央虫卵破裂、钙化，中央虫卵破裂、钙化，坏死物质吸收，嗜酸坏死物质吸收，嗜酸粒细胞浸润减少粒细胞浸润减少 早期：周围出现类上皮细早期：周围出现类上皮细胞，异物巨细胞、淋巴细胞，异物巨细胞、淋巴细胞，形似结核结节胞，形似结核结节 晚期：纤维母细胞取代类晚期：纤维母细胞取代类上皮细胞，纤维化上皮细胞，纤维化日本血吸虫病 schistosomiasis japonicum：静脉处可见虫卵沉积。日本血吸虫病 schistosomisis japo
24、nic：门管区内虫卵钙化，淋巴细胞浸润，纤维组织增生。发病机制发病机制 肝肝 肠壁肠壁发病机制发病机制临床表现临床表现血吸虫临床表现血吸虫临床表现 病程：急性、慢性、晚期。病程：急性、慢性、晚期。急性血吸虫病急性血吸虫病l 尾蚴性皮炎尾蚴性皮炎l 高热：午后升温，晚上降低高热：午后升温，晚上降低l 腹泻：粪便中查见虫卵，毛蚴孵化阳性腹泻：粪便中查见虫卵，毛蚴孵化阳性l 肺：干咳、痰中带血肺：干咳、痰中带血l 肝脾轻度肿大肝脾轻度肿大初次感染大量尾蚴初次感染大量尾蚴尾蚴性皮炎尾蚴性皮炎慢性血吸虫病慢性血吸虫病l 隐匿性间质性肝炎隐匿性间质性肝炎l 肉芽肿形成：肝、肠，肉芽肿形成：肝、肠，l 腹泻
25、：较轻腹泻：较轻l 肝：肝大、脾中度肿大肝：肝大、脾中度肿大l 贫血贫血急性未愈，延误治疗者急性未愈，延误治疗者晚期血吸虫病晚期血吸虫病l 肝硬化（纤维化）肝硬化（纤维化）：肝大、腹水、巨脾：肝大、腹水、巨脾l 结肠息肉癌变结肠息肉癌变5-155-15年，反复感染、未愈者年，反复感染、未愈者l 巨脾型、巨脾型、l 腹腔积液型、腹腔积液型、l 结肠增殖型、结肠增殖型、l 侏儒型侏儒型分类：分类：血吸虫晚期临床表现血吸虫晚期临床表现结肠血吸虫病结肠血吸虫病 乙状结肠乙状结肠最重最重（肠（肠 系膜下、痔上系膜下、痔上V V）粘膜红肿、急性卡他性炎粘膜红肿、急性卡他性炎 急性虫卵结节急性虫卵结节 表面
26、破溃形成小表面破溃形成小 溃疡溃疡（痢疾样症状）（痢疾样症状）虫卵反复沉积，虫卵反复沉积，慢性结节形成，慢性结节形成，纤维化，肠壁增纤维化，肠壁增 厚变硬、粗糙变厚变硬、粗糙变 形，多发小息肉，形，多发小息肉，肠狭窄肠狭窄 肠梗阻肠梗阻 结肠癌结肠癌结肠慢性血吸虫病结肠慢性血吸虫病,结肠粘膜粗糙不平，结肠粘膜粗糙不平，形成许多指状突起的息肉。形成许多指状突起的息肉。结肠壁有黄色结节结肠壁有黄色结节 肉眼观：切面可见许多灰白、黄粟粒小结节。肉眼观：切面可见许多灰白、黄粟粒小结节。镜下主要是虫卵结节（慢性虫卵肉芽肿）分布于门镜下主要是虫卵结节（慢性虫卵肉芽肿）分布于门管区附近，纤维化，肝细胞因而受
27、压萎缩。管区附近，纤维化，肝细胞因而受压萎缩。肝血吸虫病肝血吸虫病血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化：血吸虫性肝硬化：肝脏体积缩小，肝脏体积缩小，质地变硬，沿门质地变硬，沿门静脉主干分支可静脉主干分支可见大量纤维组织见大量纤维组织增生。增生。门管区内可见较多的慢性虫卵肉芽肿，伴有多量纤维组织增生及慢性门管区内可见较多的慢性虫卵肉芽肿，伴有多量纤维组织增生及慢性炎细胞浸润。炎细胞浸润。肝小叶结构完整，没有小叶结构的改建，不形成假小叶，肝小叶结构完整，没有小叶结构的改建，不形成假小叶，血吸虫性肝硬化并不是真正意义上的肝硬化。血吸虫性肝硬化并不是真正意义上的肝硬化。由于由于虫卵肉芽肿主要位于
28、门管区虫卵肉芽肿主要位于门管区，大量增生的纤维组织和虫卵本身可，大量增生的纤维组织和虫卵本身可压迫、阻塞肝内门静脉分支，并可伴静脉内膜炎、血栓形成和机化，压迫、阻塞肝内门静脉分支，并可伴静脉内膜炎、血栓形成和机化，为为窦前性阻塞窦前性阻塞。由此引起的。由此引起的门静脉高压门静脉高压出现早且严重，在临床上较早出现早且严重，在临床上较早出现腹水、巨脾和食管下端静脉曲张等体征。出现腹水、巨脾和食管下端静脉曲张等体征。肝功能降低：激素不能灭活肝功能降低：激素不能灭活垂体抑制垂体抑制侏儒、第二性征发育迟缓侏儒、第二性征发育迟缓脾脏病变脾脏病变镜下：脾窦扩张充血，窦内皮及网状细胞增生，窦壁纤维组织增镜下：
29、脾窦扩张充血，窦内皮及网状细胞增生，窦壁纤维组织增生，脾小体萎缩，陈旧出血灶伴铁质，钙质沉着及纤维增生，形生，脾小体萎缩，陈旧出血灶伴铁质，钙质沉着及纤维增生，形成含铁小结（成含铁小结（siderotic nodulesiderotic nodule），偶见虫卵结节。），偶见虫卵结节。临床：脾功能亢进临床：脾功能亢进异位血吸虫病异位血吸虫病 血吸虫寄生于门静脉系统以外或虫卵沉血吸虫寄生于门静脉系统以外或虫卵沉积于门脉系统以外，多见肺、脑。积于门脉系统以外，多见肺、脑。l 肺：肺：虫卵结节，周围肺泡渗出性炎，后果虫卵结节，周围肺泡渗出性炎，后果不严重，不严重，干咳、咳血干咳、咳血l 脑：脑：虫卵
30、结节，胶质细胞增生虫卵结节，胶质细胞增生脑炎、脑炎、癫痫、占位病变癫痫、占位病变血吸虫病血吸虫病防治防治 宣宣综合防治原则综合防治原则血吸虫病血吸虫病防治防治 查查传染源钉螺综合防治原则综合防治原则血吸虫病血吸虫病防治防治 疫区群体化疗首选药物：首选药物：吡喹酮中中 草草 药：药：青蒿素（青蒿琥脂）治治 吡喹酮的参考治疗方案吡喹酮的参考治疗方案急性血吸虫病急性血吸虫病：总剂量120mg/kg体重 3次/日,4-6天内服完 慢性血吸虫病慢性血吸虫病：总剂量40mg/kg体重 1/2次口服晚期血吸虫病晚期血吸虫病：总剂量60mg/kg体重 3次/日,2-3天内服完血吸虫病血吸虫病防治防治 （60k
31、g以上按60kg 计）治治血吸虫病血吸虫病防治防治 防防避免接触疫水避免接触疫水局部保护措施局部保护措施口服预防药口服预防药综合防治原则综合防治原则 死疫苗/减毒活疫苗 基因工程疫苗 DNA疫苗血吸虫病疫苗经历了血吸虫病疫苗经历了3 3个发展阶段：个发展阶段：血吸虫病血吸虫病研究进展研究进展 疫苗方面疫苗方面WHO选择的6种血吸虫病侯选疫苗抗原：谷光甘肽S转移酶 （GST）副肌球蛋白 （Sm97）照射减毒抗原5 （IrV-5）磷酸丙糖异构酶 （TPI）完整表膜蛋白 （Sm23）脂肪酸结合蛋白 （Sm14）血吸虫病血吸虫病研究进展研究进展 疫苗方面疫苗方面Thank you!1.1.阿米巴肝脓肿
32、脓液为果酱样是因为：阿米巴肝脓肿脓液为果酱样是因为：A A 大量阿米巴滋养体崩解大量阿米巴滋养体崩解 B B 坏死物中残留有肝组织坏死物中残留有肝组织 C C 坏死物中有陈旧性出血坏死物中有陈旧性出血 D D 坏死物中有大量阿米巴原虫的分泌物坏死物中有大量阿米巴原虫的分泌物 E E 以上都是以上都是 练习练习 2.2.关于肠道急性阿米巴病的病变特征，正关于肠道急性阿米巴病的病变特征，正确的是：确的是：A A、病灶周围炎症反严重、病灶周围炎症反严重 B B、坏死组织中心有较多阿米巴大滋养体、坏死组织中心有较多阿米巴大滋养体C C、形成扭扣状或烧瓶状溃疡、形成扭扣状或烧瓶状溃疡 D D、常可形成阿米巴肿、常可形成阿米巴肿E E、常见阿米巴大滋养体侵犯肠壁小动脉、常见阿米巴大滋养体侵犯肠壁小动脉3.3.血吸虫病变主要累及：血吸虫病变主要累及：A A肝、肺肝、肺B.B.结肠、肝结肠、肝C C脾、肾脾、肾D D结肠、脑结肠、脑E E肝、脑肝、脑 4.4.肠阿米巴病主要累及（）肠阿米巴病主要累及（）A.A.盲肠和升结肠盲肠和升结肠B.B.乙状结肠乙状结肠C.C.整个结肠整个结肠D.D.横结肠和升结肠横结肠和升结肠E.E.回肠末端回肠末端
