1、急性上呼吸道感染疾病概述急性上呼吸道感染系指自鼻腔至喉部之间的急性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。90左右由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。本病四季、任何年龄均可发病，通过含有病毒的飞沫、雾滴，或经污染的用具进行传播。常于机体抵抗力降低时，如受寒、劳累、淋雨等情况，原已存在或由外界侵入的病毒或/和细菌，迅速生长繁殖，导致感染。本病预后良好，有自限性，一般5-7天痊愈。常继发支气管炎、肺炎、副鼻窦炎，少数人可并发急性心肌炎、肾炎、风湿热等。临床表现1.急性起病。2.早期有咽部不适、干燥或咽痛，继之出现喷嚏、流涕、鼻塞、咳嗽。3.可伴有头痛、发热、声音嘶哑、乏力、肢体酸痛、食欲减退。4.
2、鼻、咽、喉明显充血、水肿，颌下淋巴结肿大、压痛。鉴别诊断：注意与急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、肺炎、肾综合征出血热及钩端螺旋体病等前驱症状鉴别。治疗原则1.病因治疗、2.对症治疗、3.一般治疗、4.并发症治疗。用药原则1.轻症病人口服板蓝根冲剂、复方感冒灵、蓝芩口服液、清开灵等及对症治疗为主。2.有中度发热的病人可肌肉注射病毒唑或双黄连注射液。3.合并细菌感染者口服复方新诺明或肌注青霉素治疗，高龄及病情严重者可以静脉使用12代头孢菌素类，过敏者可以选用喹诺酮类。 4.早期应用干扰素，可快速产生细胞抗病毒作用，使临床情况好转；可以使用免疫增强剂。疾病描述急性上呼吸道感染系指自鼻腔至
3、喉部之间的急性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。90左右由病毒引起，细菌感染常继发于病毒感染之后。症状体征注意发热、头痛、咽痛、喷嚏、鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等症状。体检：注意上呼吸道局部炎症改变及眼部表现。注意心音强弱及心律有无异常。疾病病因注意受凉、淋雨等诱因，有无感冒流行及与感冒患者接触史。诊断检查1.血象 白细胞计数及分类。2.胸部X线检查 以排除肺部疾病。3.鉴别诊断 注意与急性传染病如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、肺炎、肾综合征出血热及钩端螺旋体病等前驱症状鉴别。4.病因诊断 有赖于病毒分离、细菌培养及血清学检查。治疗方案1.对症治疗。适当选用下述药物及疗法：口服阿司匹林片、复方乙
4、酰水杨酸片、感冒通、速效感冒冲剂、复方吗啉胍，或肌注复方柴胡注射液24ml，12/d。鼻塞可用1呋喃西林麻黄素滴鼻。咽痛可用复方硼砂溶液漱口，华素片、银黄含片或溶菌酶片等，或气雾吸入。止咳常用复方甘草合剂10ml，3/d，溴己新(必嗽平)16mg，3/d，沐舒痰30-60mg，3d，干咳可用可待因糖浆5ml或苏黄胶囊2#，23次d。2.明确有细菌感染，可用抗菌药物治疗。3.中医中药治疗。外感风寒，可选用荆防败毒散、香苏饮等；外感风热，可选用银翘，桑菊饮、清开灵等。4.降温及镇静。高热可给予物理降温，如头部冷敷、35%酒精擦浴或温水擦浴，或口服阿司匹林每次5lOmg/kg，或口服扑热息痛每次10
5、15mg/kg。高热烦躁者给退热剂的同时应给予苯巴比妥以防止惊厥的发生。5.鼻 塞。可在进食前或睡前用0.5%麻黄素滴鼻。用药前应先清除鼻腔分泌物，每次每侧鼻孔滴入12滴，可减轻鼻粘膜充血肿胀，使呼吸道通畅。疾病预防感冒流行时，住房可用食醋消毒。用药安全容易导致上呼吸道感染的环境因素：1、卫生习惯及生活条件不良：如住处拥挤、通风不良、阴暗潮湿、阳光不足、家长吸烟、护理不周以及呼儿平日缺乏锻烁防御功能更低下。2、气候骤变，如寒冷易引起鼻部粘膜舒缩功能紊乱，有利于上呼吸道感染的发生。急性支气管炎急性气管炎（acute bronchitis）是指由于各种原因引起的支气管粘膜炎症，由于气管常同时受累，
6、故称为急性气管支气管炎（acute tracheobronchitis）。临床症状主要为咳嗽和咳痰。常发生于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。【病因和发病机制】（一）微生物病原体与上呼吸道感染类似。常见病毒为腺病毒、流感病毒（甲、乙）、冠状病毒、鼻病毒、单纯疤疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等，近年来衣原体和支原体感染明显增加，在病毒感染的基础上继发细菌感染亦较多见。（二）物理、化学因素冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）的吸人，均可刺激气管-支气管黏膜引起急性损伤和炎症反应。（三）过敏反
7、应常见的吸人致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子、动物毛皮排泄物；或对细菌蛋白质的过敏，钩虫，蛔虫的幼虫在肺内的移行均可引起气管-支气管急性炎症反应。【病理】气管、支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞和中性粒细胞浸润；同时可伴纤毛上皮细胞损伤，脱落；黏液腺体肥大增生。合并细菌感染时，分泌物呈脓性。【临床表现】（一）症状起病较急，通常全身症状较轻，可有发热。初为干咳或少量黏液痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶伴血痰。咳嗽、咳痰可延续2-3周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。伴支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷气促。（二）体征查体可无明显阳性表现。也可以在两肺听到散在干、湿啰音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失
8、。【实验室和其他辅助检查】周围血白细胞计数可正常。由细菌感染引起者，可伴白细胞总数和中性粒细胞百分比升高，血沉加快。痰培养可发现致病菌。X线胸片检查大多为肺纹理增强。少数无异常发现。【诊断与鉴别诊断】根据病史、咳嗽和咳痰等呼吸道症状，两肺散在干、湿性哆音等体征，结合血象和X线胸片，可作出临床诊断。病毒和细菌检查有助于病因诊断，需与下列疾病相鉴别：（一）流行性感冒起病急骤，发热较高，全身中毒症状（如全身酸痛、头痛、乏力等）明显，呼吸道局部症状较轻。流行病史、分泌物病毒分离和血清学检查，有助于鉴别。（二）急性上呼吸道感染鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。（三）其他其
9、他肺部疾病如支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可表现为类似的咳嗽咳痰表现，应详细检查，以资鉴别。【治疗】（一）一般治疗同急性上呼吸道感染，经常变换体位，多饮水，使呼吸道分泌物易咳出。（二）控制感染由于病原菌多为病毒，一般不采用抗生素。有细菌感染证据（如痰培养、白血病及中性粒细胞计数、CRP增高等）时应及时使用。可以首选新大环内酯类、青霉素类，亦可选用一/二头孢菌素类药物。一般患者口服抗菌药物即可，高龄、免疫功能减退者及症状较重者可静脉滴注给药，少数患者需要根据病原体培养结果指导用药。（三）对症治疗应使痰易于咳出，故不用镇咳剂。1.化痰止咳：如川贝枇杷膏、急支糖浆或盐酸氨溴
10、索、溴己新（必嗽平）、肺力咳合剂等，也可雾化帮助祛痰。2.止喘：发生支气管痉挛时，可用平喘药如茶碱类、2受体激动剂等。喘息严重者可短期使用糖皮质激素，如雾化布地奈德或口服强的松3-5天。3.抗过敏：使用抗过敏药物科缓解支气管炎症性分泌和支气管痉挛。【预防】增强体质，避免劳累，防止感冒。改善生活卫生环境，防止空气污染。清除鼻、咽、喉等部位的病灶。鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的风险和痛苦，采取相应诊疗时需要充分听取患者的意见。败血症败血症是指各种病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血液循环而引起的严重毒血症和全身性感染。 常有高热、寒战、心动过速、呼吸急促、全身无力等一系列临
11、床症状，重者可发生中毒性休克，弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭。败血症病死率仍相当高，平均30%-40%。近20年来，由于各种广谱抗生素的应用、器官的移植、肾上腺激素等免疫抑制剂以及抗肿瘤药物的广泛使用，各种导管介入性治疗、使机体和细菌之间的互相关系有了很大变化，而败血症的发病率和病死率并无明显下降。【诊断】1.感染来源：主要是继发于病人的局部炎症。2.易感人群：全身健康与免疫功能低下者。一.临床表现原发局部的炎症表现如局部红、肿、热、痛和功能障碍等，有发热、畏寒与皮疹等。高热、寒战是败血症常见的症状，以弛张热和间歇热多见，少数为稽留热，G-杆菌可有双峰热;寒战发热发作时间不规则，可
12、出现皮疹和消化道症状。过度换气是败血症的早期的体征，严重者可出现中毒性心肌炎或中毒性脑炎的表现。可发生感染性休克与DIC。迁徙性炎症：随病原的种类与病情轻重而不同。各种病原败血症的特点(1)金黄色葡萄球菌败血症：1.原发病灶多为皮肤粘膜的化脓性炎症如疖、痈、蜂窝织炎，或原发性肺炎。2.部分病人有荨麻疹或猩红热样皮疹。3.迁徙性损害是金葡菌败血症的特点，常有血源性金葡菌肺炎，咳嗽轻、痰少。可伴肺大疱与自发性气胸。可有心包炎、化脓性关节炎。皮肤浅表性小脓疱，散见于躯干，软组织脓肿形成。可有骨髓炎、肝脓肿与化脓性脑膜炎。还可以引起急性金葡菌心内膜炎，患者多先有心脏瓣膜损害，反复出现栓塞现象，血培养阳
13、性。超声心动图心脏瓣膜有赘生物。(2)表葡菌败血症：医院内感染中表葡菌败血症的发病率相当高，常见于体内异物留置者如留置静脉导管或严重基础疾患病人进行手术是，该菌侵入发生败血症。(3)肺炎链球菌败血症现在已少见。(4)肠球菌败血症：主要是医院感染，其原发病灶多为胃肠道感染，腹腔感染与泌尿道感染。该菌对多种抗生素耐药。(5)大肠杆菌败血症：其原发感染灶多为患脓性胆管炎，肝脓肿、肠炎，化脓性腹膜炎，急性肾盂肾炎，产道感染等，除原发感染的临床表现外主要是严重的毒血症，感染性休克多见。(6)肺炎克雷伯菌败血症：此菌有荚膜，毒力强。病情与大肠杆菌相似。高热、寒战和大汗，多为弛张热和双峰热，但多较重。可有迁
14、徙性薄壁脓肿。(7)铜绿假单胞杆菌败血症：多发生于严重基础疾患病人，接受广谱抗生素与手术治疗者。对多种抗生素耐药。临床表现较一般G-杆菌败血症凶险，可有特征性中心性坏死性皮疹、休克、DIC、黄疸等，病死率高达63%-90%。(8)厌氧菌败血症：最常见为脆弱类杆菌，其次为消化球菌，真杆菌和黑色素类杆菌等。所产生的外毒素可导致溶血、黄疸、发热、血红蛋白尿、肾功能衰竭等。还有脓毒血性静脉炎和血栓脱落形成的迁徙性化脓灶，其农业有特殊腐臭甜味。(9)真菌败血症：常见于长期接受广谱抗生素治疗后的内源性感染以及静脉插管输液、透析疗法、肿瘤、血液病化疗者，常见的真菌主要为念珠菌，尤其白色念珠菌更多见，临床表现
15、：1.由原发的呼吸道或消化道感染，治疗未愈或有加重者.2.发热的基础上出现阵发性高热；3.全身可有多发小脓肿。确诊主要靠血培养。2.特殊类型败血症(1)烧伤后败血症：常混合感染。常见病原菌为金葡菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌，以及其它条件致病菌或真菌。耐药的金葡菌和铜绿假单胞菌常是其顽固的病原菌。临床表现较一般的败血症中，高热、寒战或不规则热。常有感染性休克，中毒性肠麻痹与胃扩张。迁徙性炎症与凝重也常见。(2)老年人败血症：常见病原菌为金葡菌、大肠杆菌、铜绿假单胞杆菌与其他各兰阴性杆菌和念珠菌以及厌氧菌，以G-多见，肺部感染后发生败血症的机会较多。其发热可不高、精神萎靡，病情严重，预后不良。(3
16、)医院内感染败血症：医院内感染败血症近年来发病率在逐渐增加，占败血症总数的30%-60%。主要诱因为：1.病人多有严重基础疾患；2.曾接受较大手术；3.应用免疫抑制剂；4.广谱抗生素的使用。常见的病原菌为金葡菌、表葡菌、克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、其它革兰阴性菌与念珠菌等。其中耐药菌较多，病情多较重。输液相关性败血症：可分为：1.液体污染常见的病原菌为克雷伯菌、肠杆菌属的阴沟杆菌等，还有念珠菌或其他真菌。2.导管相关性来源于导管插入,出现蜂窝组织炎或感染性血栓性静脉炎,导管内细菌，特别是表葡菌较易黏附在塑料管上，从而引起败血症。实验室检查(1)外周血白细胞总数大多显著升高，一般为(10
17、-30)109/L。中性粒细胞多在以上，呈核左移。中性粒细胞中常有中毒性颗粒。(2)血培养有病原菌生长是确诊败血症的主要依据。故最好取次血培养，每次取血ml，已用抗生素者可用带吸附剂的培养剂取血，在病人寒战时取血可提高阳性率。必要时加做厌氧菌或L型细菌培养。(一)从脓液或渗出物培养的病原菌有助于原发感染灶及败血症的判断。(二)根据药物敏感试验，有助于选择有效抗菌药物。 特殊检查：必要时X线照片检查或B型超声波检查及CT检查鉴别诊断高热伴寒战者：应注意鉴别的疾病有；疟疾、急性肾盂肾炎、化脓性胆管炎、大叶性肺炎。高热与白细胞显著升高者：应注意鉴别的疾病有：伤寒与脑膜炎双球菌脑膜炎，流行性乙脑，钩端
18、螺旋体病、肾出血热综合症，变易性亚败血症也称still病。高热与白细胞减低者：应注意鉴别的疾病有：伤寒与副伤寒，急性粟粒型结核，恶性组织细胞增多症。治疗败血症是全身性感染，并发展迅速，损害遍及各组织和脏器，除积极控制感染和治疗原发疾病外，还应针对其并发症如休克、DIC、肾功能不全、ARDS等采取相应措施。病原治疗抗菌药物的选用依据应考虑：病原菌的种类、特点与药敏结果。病人原发局部岩镇与迁徙性炎症，病人的特点。抗菌药物的抗菌活性与其药代动力学特点，如分布与排泄特点，半衰期长短，与毒副反应及抗生素的后效应等。抗菌药物的选择：在败血症临床诊断初步确定、留取血或其他标本送培养后，即应根据病人的基础疾病
19、、原发病灶、细菌入侵途径和临床特征，估计致病菌的种类，及时给予经验治疗，选药试治，观察疗效与不良反应，酌情调整。在病原菌不能明确时，须选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球菌抗菌药物的联合。当血培养获得确认病原菌与药敏后，再结合病情与其它检验结果，酌情选用或调整抗菌素药物的治疗。以后还须继续观察疗效与不良反应。抗菌药物的联合应用：联合应用的目的在于提高疗效，但也可引起菌群失调。特别是广谱高效的抗菌素药物的联合应用引起的菌群失调更为常见，增加治疗困难。根据病情选择。抗菌药物的选用与用法葡萄球菌败血症目前金葡菌与表葡菌对抗菌药物的耐药性有增加的趋势，可根据药敏与病情，酌选苯唑西林、头孢唑啉、阿米卡星、克
20、林霉素或万古霉素。肺炎链球菌与溶血性链球菌败血症 可选用青霉素、苯唑西林或头孢唑啉等。肠球菌败血症 可选用青霉素、氨苄西林或万古霉素。大肠杆菌、克雷伯杆菌或肠杆菌属等的败血症 可选用哌拉西林、头孢呋辛、头孢哌酮舒巴坦、比阿培南、亚胺培南西司他丁等。铜绿假单胞菌败血症 可选用哌拉西林、头孢他啶、环丙沙星、氧氟沙星、比阿培南、亚胺培南西司他丁等。厌氧菌败血症 可选用甲硝唑、替硝唑、克林霉素或青霉素（对脆弱类杆菌无效）。念珠菌败血症 可选用氟康唑、伊曲康唑或两性霉素B，但后者毒副作用较大。抗菌药物的给药方法：一般用静脉滴注，每剂抗菌药物加于ml输液中，.小时滴完，每小时一次。以维持有效的血药浓度。至
21、病情显著减轻后酌情减量（或改为肌注）。治疗局部感染病灶及原发疾病：化脓性病灶均应穿刺或切开引流。胆道或泌尿感染发生梗阻者应给予手术治疗；若疑败血症为置入的静脉导管引起者，应及时拔除导管并送导管尖端培养明确病原菌。疾础疾病的治疗：如病人有基础疾病如糖尿病、肝硬化、白血病、肿瘤、免疫结缔组织病等，应对这些基础疾病继续治疗。如须用肾上腺皮质激素这，其剂量应酌减。支持和对症治疗输液：补充必要的水分、维生素、热量与电解质，维持水、电解质和酸碱平衡以及周围循环和代谢废物的排泄，必要时给予输血、血浆、白蛋白和丙种球蛋白等以加强支持治疗。输液同时提供了静脉给药通道。维护重要脏器的功能：应特别注意呼吸、心血管、
22、肝、肾和中枢神经系统的功能。如保持呼吸通畅与吸氧；必要时给强心剂以维持周围循环和肾血流，适量的葡萄糖以保护肝脏功能。有重毒血症症状者，在给予有效抗生素的基础上酌情给予肾上腺皮质激素如氢化可的松mg静脉滴注天，以缓解毒血症症状。并发症的防治：感染性休克详见感染性休克节。迁徙性化脓性炎症或脓肿应及时进行有效引流。感染性休克感染性休克是由各种致病微生物或其毒素及产物引起的急性全身微循环衰竭，伴有显著低血压以及重要器官功能障碍综合征。感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒理和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生的重要因素。引起感染性休克的主要病因是革兰阴性杆菌如肠杆菌科
23、细菌（大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌属）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属）；脑膜炎球菌等。其次是革兰阳性球菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，其他病原体引起的感染性休克临床较为罕见。易诱发休克的感染有革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、化脓性胆管炎、腹腔感染等。原发感染的严重程度是休克是否发生的先决条件，也是休克能否逆转的重要因素。其次，及时的抗休克治疗也是影响感染性休克预后的另一重要因素。第三、伴有严重的基础疾病预后较差。诊断原发疾病的表现、不同的部位感染的症状体征、感染性休克共有的表现。休克早期的临床表现多数病人为交感神经兴奋症状，主要表现为：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，
24、口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心，呕吐、尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压上正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。休克进一步发展，病人意识障碍加重，呼吸浅促、心音低钝、脉搏细速。表浅静脉萎陷，血压下降明显。收缩压kpa（mmHg）以下。原有高血压者较基础水平降低，脉压小。尿量更少，甚或无尿。皮肤湿冷发绀。休克晚期主要为顽固性低血压，DIC（广泛出血、皮肤粘膜及内障出血），重要脏器功能衰竭（急性肾功能衰竭，急性心功能不全），急性呼吸窘迫综合征（肺休克）及脑水肿，肝功能衰竭出现肝昏迷和黄疸），胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）。实验室及其他检查外周血白细胞计数多数增高，（）L。
25、中性粒细胞增多板核左移，并可见中毒性颗粒。严重感染者可呈现类白血病反应或粒细胞减少症样表现，发生DIC使血小板进行性降低。病原学检查：血培养在治疗强后常规进行。必要时行骨髓培养。同时作药敏试验。另外，根据原发病灶部位不同，取相应标本作培养或和直接涂片染色查细菌。血流动力学监测：包括中心静脉压和毛细血管楔嵌压测定。尿量及肾功能监测。血清电解质及酸碱平衡监测。检测：包括血小板、凝血酶原时间，纤维蛋白原半定量、优球蛋白溶解时间、凝血内凝结时间，P试验等。鉴别诊断低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量突然减少。心源性休克：通常继发于急性心包填塞、严重心律失常、心肌炎（病）、AMI等。过敏性休克。
26、神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用致外周血管扩张又叫血容量相对减少。治疗治疗原则主要包括积极控制感染，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞、以及维护重要脏器的功能等，从而恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常的代谢。1.病因治疗：积极控制感染。病原菌为明前，根据原发灶临床表现推断最有可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明确者根据药敏选用抗生素，或大剂量经静脉给药或联合用药。常用的有头孢菌素包括三、四代头孢菌素，内酰胺酶抑制剂与B内酰胺类抗生素组成的复方制剂，半合成青霉素与氨基糖甙类抗生素联合用药
27、以及碳青霉烯类抗生素。注意抗生素的副作用，尤其是肾毒性。及时处理原发病灶和迁徙性病灶，如经内科处理效果不佳的迁徙性脓肿宜进行穿刺或可引流。并重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。1.抗休克治疗：感染性休克的治疗除抗感染外，主要应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能，法官只微循环衰竭以及维护重要脏器的功能。(1)补充血容量（扩充血容量治疗）：多需两条静脉通路。常规血压、心电监测、中心静脉压测定，尿量测定等均可直接指导临床扩容治疗。胶体液（右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖
28、酐或平衡液，有酸中毒者可先输碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；应先快后慢，用量应先多后少；视情况而定，要达到组织灌注好,收缩压90mmHg，脉率100次/分，尿量30mlh，血红蛋白恢复至基础水平。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率低，故此时已少用葡萄糖液。(1)纠正酸中毒：5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠，参考CO2-CP计算5%碳酸氢钠0.5mlkg或11.2% 乳酸钠0.3ml/kg可提高1个Vol%CO2-CP.(2)血管活性药物的应用：调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药：a受体阻滞剂（酚妥拉明5-10mg/次+GS1000ml静滴、氯丙嗪0.5-1.
29、0mg/kg加入葡萄糖液中静滴），B受体兴奋剂（异丙肾上素0.1-0.2%滴速2-4ug/min,心率，120次/分为易；多巴胺2-5ug/kg、6-15ug/kg）。缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（10-20mg入5%G200ml静滴）。(3)维护重要脏器的功能：1.强心药物用于有心功能不全者。2.维护呼吸功能，防治ARDS；纠正低氧血症（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿。3.肾功能的维护鉴别深浅性和急性肾功能衰竭。4.防治脑水肿，及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。5.DIC的治疗：给予中等量肝素q4h-q6h IV 1.0mg/kg, 保持凝血时间2
30、0-30秒，凝血酶时间在正常2倍内。(4)肾上腺皮质激素：在有效抗菌药物治疗下，可短期应用肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素具有结合内毒素、减轻毒素对机体的损害；稳定溶酶体的作用；大剂量有解除血管痉挛和改善微循环的作用。可给氢化可的松或虎珀酸氢化可的松200-600mg/d加入5%GS500ml中静滴，也可用氟美松10-30mg/d静滴。鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的风险和痛苦，采取相应诊疗时需要充分听取患者的意见。胸腔积液胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止
31、状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。【胸水循环机制】以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体
32、循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图2-11-1）。人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其
33、胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有：（一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。（二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、
34、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。（三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。（四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。（五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。（六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性
35、胸腔积液。【临床表现】（一）症状 呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降，患侧膈肌受压，纵隔移位，肺容量下降刺激神经反射有关。病因不同其症状有所差别。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。症状也和积液量有关，积液量少于0.3-0.5L时症状多不明显
36、，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。（二）体征 与积液量有关。少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等，引起的胸腔积液多有原发病的体征。【实验室和特殊检查】（一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查 对明确积液性质及病因诊断均至关重要，大多数积液的原因通过胸水分析可确定。疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺。不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。1外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.016-1.018。渗出液多呈草黄色，稍混浊，易
37、有凝块，比重1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有臭味。2细胞 胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500106/L。脓胸时白细胞多达10000106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结
38、核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。红细胞超过100109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容外周血血细胞比容50以上时为血胸。恶性胸水中约有40-90可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于5。3. pH和葡萄糖 正常胸水pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低，如PH30g/L），胸水/血清比值大于0.5
39、。漏出液蛋白含量较低（500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。胸水淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸水中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸水淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。淀粉酶同工酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂，则恶性肿瘤可能性极大。腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。8免疫学检查 结核性胸膜炎胸水r干扰素多大于20
40、0pg/ml。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：160以上。9肿瘤标志物 癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA20ug/L或胸水/血清CEA1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%-60% ,特异性70%-88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。近年还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。（二）X线检查 其改变与积液量和是否有包裹或粘连
41、有关。极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋隔角变钝；积液量增多时显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影（图2-11-3）。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。大量积液时患侧胸部致密影，气管和纵隔推向健侧。液气胸时有气液平面。积液时常遮盖肺内原发病灶，故复查胸片应在抽液后，可发现肺部肿瘤或其他病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。肺底积液可仅有膈肌升高或形状的改变。CT检查可显示少量的胸腔积液、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵隔和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断。CT扫描诊断胸腔积液的准确性，在于能正确鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移，良性或恶
42、性胸膜增厚，对恶性胸腔积液的病因诊断、肺癌分期与选择治疗方案至关重要。（三）超声检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。临床用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位。B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量的胸腔积液。（四）胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，还应作结核菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40%- 75%。CT或B超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤，1月内应对活检部位行放射治疗。（五）胸腔镜或开
43、胸活检 对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层，47%在壁层，故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达70%-100%，为拟定治疗方案提供依据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。（六）支气管镜 对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。【诊断与鉴别诊断】胸腔积液的诊断和鉴别诊断分3个步骤。（一）确定有无胸腔积液 中量以上的胸腔积液诊断不难，症
44、状和体征均较明显。少量积液（0.3L）仅表现肋隔角变钝，有时易与胸膜粘连混淆，可行患侧卧位胸片，液体可散开于肺外带。体征上需与胸膜增厚鉴别，胸膜增厚叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷，肋间隙变窄，气管向患侧移位，语音传导增强等体征。B超、CT等检查可确定有无胸腔积液。（二）区别漏出液和渗出液 诊断性胸腔穿刺可区别积液的性质。漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固。两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g/L为界）、细胞数（以500109/L为界）,小于以上界限为漏出液，反之为渗出液，但
45、其诊断的敏感性和特异性较差。目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25-35g/L者，符合以下任何1条可诊断为渗出液；胸腔积液/血清蛋白比例0 .5； 胸腔积液/血清LDH比例0.6； 胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二。此外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醇浓度1.56mmol/L，胸腔积液/血清胆红素比例0.6，血清-胸腔积液清蛋白梯度12g/L。有些积液难以确切地划入漏出液或渗出液，见于恶性胸腔积液，系由于多种机制参与积液的形成。（三）寻找胸腔积液的病因 漏出液常见病因是充血性心力衰竭，多为双侧胸腔积液，积液量右侧多于左侧。强烈利尿可引起假性渗出液。肝硬化胸腔积液多伴有腹水。肾病综合征胸腔积液多为双侧，可表现为肺底积液。低蛋白血症的胸腔积液多伴有全身水肿。腹膜透析胸腔积液类似于腹透液，葡萄糖高，蛋白质1.0g/L。如不符合以上特点，或伴有发热、胸痛等症状应行诊断性胸腔穿刺。在我国渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎，多见于青壮年，胸痛（积液增多后胸痛减轻或消失，但出现气急），并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，胸水检查以淋
