1、急性性胰腺炎v一.查房目标：掌握急性胰腺炎的临床表现，治疗及护理。了解急性胰腺炎的治理与护理新进展。v二.重点内容分析v1急性胰腺炎的病因、病理分类v2急性胰腺炎的临床表现及治疗v3急性胰腺炎的护理常规v三.查房主要方法v事先将查房的内容告诉参与者，针对病因复习疾病相关知识，护士长针对病情及护理措施进行讨论v四.拟提问题v讨论如何提高急性胰腺炎的护理，观察患者病情，减轻其痛苦，树立战胜疾病的信心，提高生活质量。v五.通过本次疾病查房对急性胰腺炎的临床表现有更进一步的认识，治疗与护理有进一步的提高病史病史患者上腹疼痛天余。查体：患者神志清，上腹部肌紧张，压痛（+），反跳痛（-），Murphy（+
2、），疑为急性胆源性胰腺炎急性胆源性胰腺炎。入院后予禁食，生长抑素针等对症治疗，完善相关检查，于10月25日在全麻下行LC术，术后予吸氧、心电监护；头孢呋辛、左氧氟沙星等对症治疗。现患者病情稳定，于10月26日停心电监护及吸氧，10月29日停腹腔引流管。？急性胰腺炎急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）一、定义一、定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。而引起的胰腺急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重持点。根据病情程度可分为轻型急
3、性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。二二 病因和发病机制病因和发病机制（一）病因 较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。1 胆道疾病 胆石症胆道蛔虫胆道感染主要病因2 胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅与急性胰腺炎有关。主要病因3 大量饮酒和暴饮暴食（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的；(2)暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。主要病因高脂血症高脂血
4、症 其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；血管扩张，损害血管壁；高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等均过多等均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。发作，促进胰蛋白酶原激活。4 内分泌与代谢障碍内分泌与代谢障碍 主要病因v十二指肠乳头邻近病变十二指肠乳头邻近病变v手术与创伤手术与创伤v自身免疫性疾病自身免疫性疾病v病毒感染病毒感染v药物药
5、物v原因未明原因未明次要病因临床分类轻症急性胰腺炎（轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（重症急性胰腺炎（SAP）爆发性急性胰腺炎（爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）三、病三、病 理理间质炎症型间质炎症型（水肿型、轻型）（水肿型、轻型）：胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死量腺泡坏死出血坏死型出血坏死型（重型）（重型）：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死坏死、血管出血坏死三、病三、病 理理由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液并易继发细菌感染。发生急
6、性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥漫性血管内凝血等病理变化。四、临床表现四、临床表现常在饱食、脂餐或饮酒后发生常在饱食、脂餐或饮酒后发生 l腹痛腹痛:较为剧烈较为剧烈钝痛、钻痛或刀割样痛钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻主诉重而体征轻l恶心、呕吐：恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解呕吐后腹痛无缓解l发热：发热：与病情有关与病情有关若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎四、临床表现四、临床表现水电解质及酸碱平衡紊乱水电解质及酸碱平衡紊乱 （1）多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2）电解质紊乱 低血钙：约69.2的患者血钙降低
7、，若33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。体征体征 体征与病情严重程度相关体征与病情严重程度相关重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失，可出现腹水征。音弱或消失，可出现腹水征。MAP 腹部体征较轻腹部体征较轻SAP 腹部体征较重腹部体征较重Grey-Turner 征Cullen 征体征体征在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。1、心血管心血管：胰
8、周、腹膜、后腹膜大量液体渗出导致低血容量休克，：胰周、腹膜、后腹膜大量液体渗出导致低血容量休克，渗出液中的血管活性物质又可导致血管扩展和血管壁通透性增加，渗出液中的血管活性物质又可导致血管扩展和血管壁通透性增加，加重休克加重休克2、肺肺：分三种类型第一：早期呼吸功能不全；动脉低氧血症特征：分三种类型第一：早期呼吸功能不全；动脉低氧血症特征在住院在住院2天内，表现过渡换气，呼吸急促，轻度呼碱，第二：有呼吸病发天内，表现过渡换气，呼吸急促，轻度呼碱，第二：有呼吸病发症，表现肺部浸润，肺不张，横膈抬高；第三：类似症，表现肺部浸润，肺不张，横膈抬高；第三：类似ARDS的呼衰的呼衰3、肝肝：因胰酶和血管
9、活性物质通过门静脉入肝，造成肝功能损害，：因胰酶和血管活性物质通过门静脉入肝，造成肝功能损害，胰头水肿压迫胆总管导致黄疸。胰头水肿压迫胆总管导致黄疸。4、肾：低血容量休克导致肾缺血，急性肾衰、肾：低血容量休克导致肾缺血，急性肾衰5、脑脑：脑组织缺血、缺氧及磷脂酶的作用使中枢神经系统发生：脑组织缺血、缺氧及磷脂酶的作用使中枢神经系统发生脱髓鞘作用，出现脱髓鞘作用，出现“胰腺脑病胰腺脑病”。表现：烦躁不安、神智模糊、瞻。表现：烦躁不安、神智模糊、瞻望、定向望、定向障碍。障碍。急性胰腺炎全身影响如何急性胰腺炎全身影响如何v6、代谢改变：v一）、低钙，血钙 2.0mmol/l是预后不良的标志，在发病后
10、3天最低。原因：脂肪坏死区发生钙盐皂化作用；血钙与清蛋白结合；各种激素紊乱与低血钙有关；游离脂肪酸增多影响钙水平。v二）、高脂血症：互为因果关系。v三）、高血糖：血糖高于13.9mmol/l也是预后不良的一个标 志。急性胰腺炎全身影响如何急性胰腺炎全身影响如何严重并发症v一、ARDS；进行性呼吸困难+难以纠正的低氧血症。死亡率占首位。原因：因胰酶被激活并释放有害物质或各种炎症介质引起急性弥漫性肺泡上皮和肺毛细血管损伤导致肺间质水肿、肺泡萎陷，肺内分流增加和通气血流比率失调。治疗：关键迅速纠正缺氧、消除肺水肿、改善循环和积极治疗原发病。严重并发症v二、急性肾功能衰竭；v原因：胰腺炎早期存在脏器低
11、灌注，有效循环容量急剧下降，加重胰腺病变，导致心。肾脏器功能损害。v表现：少尿、无尿、氮质血症、高钾、代酸v处理：保护肾脏，纠正水、电解质紊乱，控制氮质血症和防治感染。严重并发症v三、腹腔高压综合症；v原因：毛细血管渗漏，胰腺和胰周、腹膜、腹膜各组织广泛而严重的炎症、水肿，加之腹腔内弥漫性的胰性液体积聚以及肠梗阻均导致腹腔内压急剧身高。v表现：腹膨胀、腹壁紧张、腹痛、发热、肠梗阻、肛门停止排气、少尿或无尿、心动过速、低血压v治疗：非手术：基础治疗+持续血液过滤+胃肠减压+营养支持；手术治疗：腹腔减压术。严重并发症v四、胰性脑病v原因：胰腺炎发展到一定程度所并发的中枢神经系统损害综合症。与严重感
12、染中毒及胰酶大量释放至血液中引起的脑损害。v表现：精神异常、听、视幻觉、行为怪异、抽搐发作、脑膜刺激、颅内压增高瞻望意识障碍v治疗：病因治疗+神经精神症状治疗。血液检查血液检查 淀粉酶测定淀粉酶测定 白细胞增高白细胞增高中性粒细胞核左移中性粒细胞核左移 血清淀粉酶血清淀粉酶500U/dl 尿淀粉酶尿淀粉酶1000U/dl血糖升高血糖升高血钙血钙1.75mmol/L 辅助检查辅助检查 血清脂肪血清脂肪 酶测定酶测定 其其 他他 160 U/L 症症 状状 体体 征征 腹痛、恶心、呕吐、腹胀腹痛、恶心、呕吐、腹胀 发热、水电解质平衡紊乱发热、水电解质平衡紊乱 低血压和休克低血压和休克 急性水肿急性
13、水肿 性胰腺炎性胰腺炎 全身：心衰、肾衰全身：心衰、肾衰 呼衰、呼衰、DIC等等 局部：急性液体积聚，局部：急性液体积聚，胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿身体评估身体评估 并发症并发症 急性出血坏急性出血坏 死型胰腺炎死型胰腺炎 链接：链接：急性胰腺炎与胆石症急性胰腺炎与胆石症 国内以胆管疾病为主国内以胆管疾病为主50，急性胰腺炎与胆石关系密急性胰腺炎与胆石关系密切，由于在解剖上大约切，由于在解剖上大约 70%80%的胰管与胆总管汇合成共同的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部
14、，将会导致胰腺炎与上行胆管炎；即致胰腺炎与上行胆管炎；即“共同通道学说共同通道学说”。目前除。目前除“共同共同通道通道”外，尚有其他机制，可归纳为：外，尚有其他机制，可归纳为：梗阻：由于上述的各梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或种原因导致壶腹部狭窄或(和和)Oddi 括约肌痉挛，胆道内压力括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；流入胰管，引起急性胰腺炎；Oddi 括约肌功能不全：胆石括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性等移行中损伤胆总管，壶腹部
15、或胆道炎症引起暂时性 Oddi 括括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素，溶血磷脂胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素，溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶引起胰组织的自溶，引起急性胰腺炎。胆盐同时激活脂肪胰酶引起胰组织的自溶，引起急性胰腺炎。胆盐同时激活脂肪酶，导致自己脂肪分解。酶，导致自己脂肪分解。链接：链接：大量饮酒和暴饮暴食对急性胰腺炎的大量饮酒和暴饮暴食对急性胰腺炎的“作用作用”
16、国外与过量饮酒占国外与过量饮酒占60 大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：乙醇通过剌激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素乙醇通过剌激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加；分泌，促使胰腺外分泌增加；剌激剌激 Oddi 括约肌痉挛括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。蛋白栓，致胰液排出不畅。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠
17、，引起乳头水肿和起乳头水肿和 Oddi 括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。病程分期v1、急性反应期：最初阶段，自发病到2周。表现休克、呼衰、急性肾衰、胰性脑病。v2、全身感染期：发病2周至2月，以全身细菌感染及深部真菌感染或双重感染的主要表现，伴随并发症;局部创口出血、胃肠道出血、胰漏、肠漏v3、残余感染期；为发病的2-3月，表现严重营养不良、后腹膜感染或腹腔内残腔。胰腺假性囊肿急性胰腺炎的急性胰腺炎的治疗原则治疗原则急性胰腺炎的治疗原则为减轻腹痛、减少胰腺急性胰腺炎的
18、治疗原则为减轻腹痛、减少胰腺分泌、抑制胰酶活性、纠正水电解质紊乱、分泌、抑制胰酶活性、纠正水电解质紊乱、维持有效血容量、防治并发症。急性胰腺炎维持有效血容量、防治并发症。急性胰腺炎大多采用非手术治疗，其方法有禁食、胃肠大多采用非手术治疗，其方法有禁食、胃肠减压及药物减少胰腺分泌、解痉镇痛、抗感减压及药物减少胰腺分泌、解痉镇痛、抗感染、抗休克、及纠正水、电解质平衡紊乱、染、抗休克、及纠正水、电解质平衡紊乱、积极预防核处理并发症，必要时可行手术治积极预防核处理并发症，必要时可行手术治疗。疗。何谓胃肠外营养支持？何谓胃肠外营养支持？许多人生病住院时，营养摄取能力会降低，有些病人则许多人生病住院时，营
19、养摄取能力会降低，有些病人则根本不能由胃肠道吸收营养，时间久了，营养必然成为一个根本不能由胃肠道吸收营养，时间久了，营养必然成为一个突出的问题。怎么办呢？营养和药品虽然可以从静脉输入体突出的问题。怎么办呢？营养和药品虽然可以从静脉输入体内，但四肢静脉较细，不能承受高浓度的营养物质（否则会内，但四肢静脉较细，不能承受高浓度的营养物质（否则会发生静脉炎），所以从周围静脉输入的营养物质很难满足某发生静脉炎），所以从周围静脉输入的营养物质很难满足某些人的需要。目前，对必须由静脉长时间补充全部营养需要些人的需要。目前，对必须由静脉长时间补充全部营养需要的病人，常采用中心静脉途径，由锁骨下静脉把优质导管插
20、的病人，常采用中心静脉途径，由锁骨下静脉把优质导管插入并保留在胸腔最大的上腔静脉中。可通过它输入人体所需入并保留在胸腔最大的上腔静脉中。可通过它输入人体所需的全部营养物质。这种治疗即为完全胃肠外营养（的全部营养物质。这种治疗即为完全胃肠外营养（TPN），），又称人工胃肠支持。完全胃肠外营养的时间因病情而异，必又称人工胃肠支持。完全胃肠外营养的时间因病情而异，必要时可维持几年。要时可维持几年。TPN的适应证很广，对所有胃肠功能衰竭的适应证很广，对所有胃肠功能衰竭的病人均适用。的病人均适用。TPN也有不少缺点，例如肝肾功能衰竭的病也有不少缺点，例如肝肾功能衰竭的病人不宜使用。近年主张如无肠梗阻，宜
21、尽早过渡到空肠插管人不宜使用。近年主张如无肠梗阻，宜尽早过渡到空肠插管进行肠内营养。进行肠内营养。链接：链接：重症急性胰腺炎（重症急性胰腺炎（SAP）治疗新策略治疗新策略重症急性胰腺炎的早期就可发生多器官功能障碍综合重症急性胰腺炎的早期就可发生多器官功能障碍综合征（征（MODS），其症状酷似感染，故又称为全身炎症），其症状酷似感染，故又称为全身炎症反应综合征（反应综合征（SIRS）。该炎症反应过程与促炎性细）。该炎症反应过程与促炎性细胞因子胞因子IL-1、IL-6、TNF等有关，继而导致多器官等有关，继而导致多器官损伤。对于损伤。对于SAP引起多器官损伤来讲，胰腺切除、坏引起多器官损伤来讲，胰
22、腺切除、坏死灶的清除等措施曾认为是外科的治疗原则。实践证死灶的清除等措施曾认为是外科的治疗原则。实践证明，手术处理难以解除上述由化学性炎症及其产物所明，手术处理难以解除上述由化学性炎症及其产物所造成的种种改变，相反会加重机体的损伤和负担，且造成的种种改变，相反会加重机体的损伤和负担，且可能引起和加重细菌感染，因而并未带来所期望的并可能引起和加重细菌感染，因而并未带来所期望的并发症减少和病死率的下降。因此早期阻断参与急性胰发症减少和病死率的下降。因此早期阻断参与急性胰腺炎发病的炎性细胞因子的释放，减少全身炎症反应腺炎发病的炎性细胞因子的释放，减少全身炎症反应所导致的多器官功能障碍综合征，已成为所
23、导致的多器官功能障碍综合征，已成为SAP治疗的治疗的新策略。目前采用生长抑素和生长激素联合应用，多新策略。目前采用生长抑素和生长激素联合应用，多水平阻断水平阻断SAP过度释放的炎症介质，使炎症反应局限，过度释放的炎症介质，使炎症反应局限，是治疗是治疗SAP的新途径之一，可防止的新途径之一，可防止SAP发展导致发展导致MODS。链接：链接：重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎治疗的发展治疗的发展 重症急性胰腺炎因其高并发症、高病死率和病情的多变性，重症急性胰腺炎因其高并发症、高病死率和病情的多变性，长期以来一直是临床医师最为关注并付出大量精力进行探索和研究长期以来一直是临床医师最为关注并付出大量精力进行
24、探索和研究的疾病之一。人们对这一疾病的探索最早可以追溯到的疾病之一。人们对这一疾病的探索最早可以追溯到14世纪，但真世纪，但真正对此疾病有较为科学和系统的认识只有一百多年的历史。早期对正对此疾病有较为科学和系统的认识只有一百多年的历史。早期对疾病认识有突出贡献并对后来的诊断治疗产生较大影响的临床医师，疾病认识有突出贡献并对后来的诊断治疗产生较大影响的临床医师，有第一次较为系统和全面描述了急性胰腺炎的临床表现、病理特征有第一次较为系统和全面描述了急性胰腺炎的临床表现、病理特征和包括外科手术治疗在内的治疗方法的美国学者和包括外科手术治疗在内的治疗方法的美国学者Reginald Huber Fitz
25、(1888),有提出胰酶激活和胰腺自身消化理论的有提出胰酶激活和胰腺自身消化理论的Chiari（1892）和提出共同通道学说的和提出共同通道学说的Opie(1901)等，这些急性胰腺炎的早期认识等，这些急性胰腺炎的早期认识对以后的诊断和治疗产生了深远影响，也是急性胰腺炎认识和治疗对以后的诊断和治疗产生了深远影响，也是急性胰腺炎认识和治疗的现代观点的雏形。但是由于致病危险因素的多样性、疾病过程的的现代观点的雏形。但是由于致病危险因素的多样性、疾病过程的复杂性、导致急性胰腺炎尤其重症急性胰腺炎的变化千差万别，更复杂性、导致急性胰腺炎尤其重症急性胰腺炎的变化千差万别，更由于发病机制尚不完全清楚、治疗缺乏特异有效的方法，因此，这由于发病机制尚不完全清楚、治疗缺乏特异有效的方法，因此，这也是新世纪需要人类继续探索和征服的重要疾病。也是新世纪需要人类继续探索和征服的重要疾病。护士长提问v周翠姬问：急性胰腺炎的腹痛症状？v周晓庆答：常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，呈持续性，刀割样。位于上腹正中或偏左，有时疼痛呈束带状。v周翠姬问：胰腺炎按病理分型？v郑佳伟答：单纯性（水肿性）和出血坏死性（重症）胰腺炎。v周翠姬问：胰腺炎主要病因有哪些？v周慧答：胆道疾病，过量饮酒和暴饮暴食。
