1、儿童贫血的预防儿童贫血的预防1一.贫血的定义贫血(anemia)是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度(Hb)、红细胞计数(RBC)和(或)细胞比容(Hct)低于正常值下限一种临床症状。2 贫血的诊断标准 1、WHO诊断贫血的Hb标准 (氰化高铁血红蛋白法)成年男性 130g/L 成年女性 120g/L 孕 妇 110g/L3贫血的诊断标准 2、国内贫血的诊断标准(沿海和平原地区)Hb(g/L)RBC(1012/L)HCT 成年男性 120 4.5 0.42 成年女性 110 4.0 0.37 孕 妇 100 3.5 100 32 32-35 正细胞性贫血:80-100 26-32 32-35 小
2、细胞低色素性贫血:80 26 32 小细胞正色素性贫血:80 26 32-35910111213(四)按骨髓红系增生情况:增生性贫血:如缺铁性贫血 增生低下性贫血:如再障。14贫血的发病机制和病因1.主要由于红细胞生成减少所致贫血 2.主要由于红细胞破坏过多(溶贫)3.主要由于红细胞丢失过多(失血)15主要由于红细胞生成减少所致的贫血(1)造血干细胞增殖和分化障碍再生障碍性贫血(AA)、纯红再障(PRCA)先天性红细胞生成异常性贫血 造血系统恶性疾病:白血病、骨髓增生异常综合征16主要由于红细胞生成减少所致的贫血(2)造血微环境异常骨髓基质和基质细胞受损:造血调节因子水平异常(3)造血原料不足
3、或利用障碍所致的贫血:叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍 :缺铁和铁利用障碍贫血的发病机制和病因17贫血的发病机制和病因2.主要由于红细胞破坏过多(溶贫)3.主要由于红细胞丢失过多(失血)慢性失血性贫血导致的缺铁性贫血18 四.贫血的病理生理基础(一)血液携氧能力下降,组织器官缺氧。(二)机体代偿:1.心脏搏出量增加 2.增加组织的灌注 3.肺的代偿机能 4.红细胞生成亢进19 贫血的病理生理基础 5.波尔效应 贫血时缺氧引起肌肉和其它组织无氧糖酵解,致乳酸产生堆积,因组织酸中毒,血红蛋白与氧的亲和力减低,氧的释放增多,结果使组织供氧改善。6.氧解离曲线右移 在缓慢发生的贫血、红细胞内2、3二磷
4、酸甘油酸(2、3-DPG)的合成增加,2、3-DPG有与脱氧血红蛋白结合的能力,使血红蛋白与氧的亲和力减低,促进HbO2解离曲线右移,使组织在氧分压降低的情况下能摄取更多的氧。20五.临床表现各组织器官缺氧的表现及原发病表现!缺铁贫:缺氧+缺铁表现 巨幼贫:缺氧+缺叶酸、维生素表现 再障:全血细胞减少症状 溶贫:贫血+黄疸21临床表现 贫血症状的有无及轻重,与下述因素有关 1.原发病的性质 2.贫血的程度 临床表现 3.贫血的速度 急:20%血容量 Hb80-90g/l,明显症状 慢:50%血容量 Hb30-40g/l,亦可较轻4.机体代偿力及适应力(年龄,心脑疾病基础、职业)5.患者的体力活
5、动程度22六.诊断(一)详细的病史询问 1.时间:病程,急与慢 2.原因与诱因:职业、营养、环境、月经、婚育、慢性病,代学毒物及放射线接触等。3.伴发症状:便血、酱油色尿 4.家族史(二)全面正确的体检 1.皮肤、粘膜、舌乳头、指甲 2.肝、脾、淋巴结 3.肛门指检、妇检 4.神经反应(脊髓后侧索变性-Vit B12)23诊断(三)实验室检查 1.血常规:MCV、MCHC 2.血涂片:细胞形态、数量、疟原虫、中心淡染区、RBC碎片 3.网织红计数 (四)BM检查 1.异常C,寄生虫、脂肪滴 2.增生度:增生性贫血:失血、溶血、IDA 增生不良性贫血:AA (五)病因检查 血液系统疾病,消化道、妇科,肾脏疾病,其它慢性病等 24 七.治疗(一)消除病因:为首要原则,在此基础上做好对症,支持治疗。(二)药物治疗:查明病因药物治疗。1、铁剂:速力菲(注意体内铁负荷)2、叶酸、VitB12:巨幼贫 3、Vit B6:铁粒幼贫 4、皮质激素:AIHA 5、雄激素:AA 6、EPO:肾性贫血25治疗(三)输血:注意输血反应及并发症 治疗(四)脾切:破坏场所 遗传球,AIHA26总结 贫血只是一种临床症状,重要的是明确病因 治疗:首先要去除病因,治疗原发病 对症支持治疗,补充造血原料,必要时可成份输血 27谢谢28