呼吸衰竭培训课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4029786 上传时间:2022-11-05 格式:PPT 页数:44 大小:2.99MB
下载 相关 举报
呼吸衰竭培训课件.ppt_第1页
第1页 / 共44页
呼吸衰竭培训课件.ppt_第2页
第2页 / 共44页
呼吸衰竭培训课件.ppt_第3页
第3页 / 共44页
呼吸衰竭培训课件.ppt_第4页
第4页 / 共44页
呼吸衰竭培训课件.ppt_第5页
第5页 / 共44页
点击查看更多>>
资源描述

1、呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭2呼吸功能呼吸功能非呼吸功能非呼吸功能 防御屏障及免疫功能防御屏障及免疫功能 内分泌及代谢功能内分泌及代谢功能肺的正常功能肺的正常功能呼吸衰竭3呼吸全过程示意图呼吸全过程示意图呼吸衰竭4正常外呼吸正常外呼吸呼吸衰竭5 在海平面静息时吸入空气的条件下,由于在海平面静息时吸入空气的条件下,由于外呼吸功能外呼吸功能发生障碍发生障碍,导致,导致PaO2低于低于8 kPa(60 mmHg),或或伴有伴有PaCO2高于高于6.6 kPa(50 mmHg),同时同时伴有呼吸困难表现,伴有呼吸困难表现,并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。

2、呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency):外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍从轻到重的全过程,呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。从轻到重的全过程,呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸衰竭6呼吸衰竭7 I型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血症型呼吸衰竭低氧血症型呼吸衰竭 PaO2 常因换气功能障碍所致常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症型呼衰低氧血症伴高碳酸血症型呼衰 PaO2 PaCO2 常因通气功能障碍常因通气功能障碍呼吸衰竭8呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸

3、衰竭9维持正常的外呼吸功能的条件维持正常的外呼吸功能的条件 完善的肺循环完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡结构与功能均正常的肺泡 正常的中枢神经系统的调控正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓完整的胸廓 健全的呼吸肌健全的呼吸肌通畅的气道通畅的气道限制性限制性阻塞性阻塞性换气障碍换气障碍通气障碍通气障碍呼吸衰竭10正常的呼吸运动正常的呼吸运动 限制性通气障碍限制性通气障碍通畅气道通畅气道 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍弥散膜弥散膜 弥散障碍弥散障碍通气血流比例通气血流比例 V/Q失调失调动动-静脉分流静脉分流通气通气换气换气呼吸呼吸呼吸衰竭11呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓

4、前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力肺内炎肺内炎症水肿症水肿气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞胸壁损伤胸壁损伤一、通气功能障碍一、通气功能障碍胸膜增厚、胸膜增厚、积液、积气积液、积气呼吸衰竭12限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)a.呼吸运动障碍呼吸运动障碍 呼吸中枢抑制,呼吸肌病变呼吸中枢抑制,呼吸肌病变顺应性顺应性单位压力变化时所引起的容量变化单位压力变化时所引起的容量变化 表面张力、表面张力、表面活性物质表面活性物质b.肺泡表面张力肺泡表面张力 ,胸廓及肺顺应性,胸廓及肺顺应性 c.c.胸腔积液和气胸胸腔

5、积液和气胸概念:概念:指因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡指因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。通气不足。呼吸衰竭13表面活性物质:表面活性物质:产生于:产生于:性质:性质:作用:作用:病理情况下:病理情况下:维持肺泡表面张力于正常水平的物质维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡肺泡II型上皮细胞型上皮细胞二棕榈酰卵磷脂二棕榈酰卵磷脂 降低表面张力,削弱肺泡的回缩力,增降低表面张力,削弱肺泡的回缩力,增加肺顺应性,防止肺泡的塌陷。加肺顺应性,防止肺泡的塌陷。合成减少,分解增多合成减少,分解增多,含量减少,含量减少呼吸衰竭14阻塞性通气不足(阻塞性通气不足(obstructive hypo

6、ventilation)概念:概念:由于呼吸道狭窄或阻塞,使气道阻力增加引起的由于呼吸道狭窄或阻塞,使气道阻力增加引起的通气障碍通气障碍 管壁痉挛、肿胀、纤维化管壁痉挛、肿胀、纤维化粘液、渗出物、异物、粘液、渗出物、异物、肿瘤压迫等肿瘤压迫等 气道阻力增加气道阻力增加 阻塞性通气不足阻塞性通气不足中央气道阻塞中央气道阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼吸衰竭15中央气道阻塞中央气道阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难呼吸衰竭16中央气道阻塞中央气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难呼吸衰竭17呼吸衰竭18 限制性或阻塞性通气不足的共同限制性或阻塞性通气不足的共同后果:肺泡通

7、气不足,肺泡气不能及后果:肺泡通气不足,肺泡气不能及时更新,时更新,O2分压下降,分压下降,CO2升高,升高,导导致致 II 型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。呼吸衰竭19二、换气功能障碍二、换气功能障碍肺换气:肺换气:肺泡与肺毛细血管内血液之间气肺泡与肺毛细血管内血液之间气体交换的过程体交换的过程弥散障碍弥散障碍肺泡通气和血流比例失调肺泡通气和血流比例失调肺内动静脉分流增加肺内动静脉分流增加呼吸衰竭20弥散障碍弥散障碍弥散:弥散:O2和CO2经肺泡肺泡-毛细血管膜在肺泡和血液之间毛细血管膜在肺泡和血液之间进行交换的过程。进行交换的过程。呼吸衰竭21弥散障碍弥散障碍 气体分压气体分压溶解度溶解度肺泡呼吸

8、面积肺泡呼吸面积 弥散速度弥散速度 -弥散膜厚度弥散膜厚度 弥散膜面积弥散膜面积 50%时才会出现呼吸功能的障碍时才会出现呼吸功能的障碍弥散膜的厚度:弥散膜的厚度:组成组成弥散时间弥散时间呼吸衰竭22肺泡肺泡肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞含表面活性物含表面活性物质的液体层质的液体层基底膜与组织间隙基底膜与组织间隙内皮细胞内皮细胞红细胞红细胞毛细血管腔毛细血管腔0.20.6 m肺泡肺泡-毛细血管膜的组成毛细血管膜的组成呼吸衰竭23呼吸衰竭24通气通气/血流比值血流比值(V/Q):每分钟肺泡通气量(每分钟肺泡通气量(V)和每分钟肺泡血流量(和每分钟肺泡血流量(Q)之间的比值。)之间的比值。肺泡通气与血流

9、比例失调肺泡通气与血流比例失调功能性分流(功能性分流(shunt-like effect)有血流,少气体有血流,少气体死腔样通气(死腔样通气(dead space-like ventilation)有气体,少血流有气体,少血流V/QV/Q呼吸衰竭25通气通气/血流比例失调引起血流比例失调引起呼吸衰竭的机制呼吸衰竭的机制呼吸衰竭26 1.血气变化血气变化 低氧血症,高碳酸血症低氧血症,高碳酸血症 判断有无通气或换气障碍判断有无通气或换气障碍 2.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 3.3.呼吸系统呼吸系统 呼吸兴奋性的维持呼吸兴奋性的维持 4.4.循环系统循环系统 肺源性心脏病肺源性心脏病 5.5.中枢神

10、经系统中枢神经系统 肺性脑病肺性脑病呼吸衰竭时呼吸衰竭时机体功能代谢的变化机体功能代谢的变化呼吸衰竭28低氧血症(低氧血症(60 mmHg)高碳酸血症(?)高碳酸血症(?)呼吸衰竭的直接后果:呼吸衰竭的直接后果:各系统功能受影响的主要机制是:各系统功能受影响的主要机制是:低氧血症、高碳酸血症低氧血症、高碳酸血症血液气体的变化血液气体的变化 通过血气的变化判断呼衰的发生机制通过血气的变化判断呼衰的发生机制呼吸衰竭29呼吸衰竭30酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 II型呼衰型呼衰呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 I型呼衰型呼衰代谢型碱中毒代谢型碱中毒 II型呼衰型呼衰代谢性酸中毒代谢性酸中

11、毒 I或或II型呼衰型呼衰缺氧缺氧代偿过度,代偿过度,CO2排出排出CO2潴留潴留治疗不当,纠酸过度治疗不当,纠酸过度呼吸衰竭31由原发疾病引起或由缺氧和由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起潴留所引起1.呼吸形式改变呼吸形式改变2.呼吸困难呼吸困难3.呼吸中枢兴奋性改变呼吸中枢兴奋性改变 缺氧缺氧 直接作用:抑制呼吸中枢直接作用:抑制呼吸中枢 间接作用:间接作用:PaO2,刺激化学感受器,刺激化学感受器,增强呼吸增强呼吸CO2潴留:轻度潴留:轻度 明显刺激呼吸明显刺激呼吸 重度重度 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸衰竭32呼吸衰竭33潮式呼吸潮式呼吸呼吸衰竭34循环

12、系统的变化循环系统的变化肺源性心脏病肺源性心脏病 在慢性阻塞性肺疾患(慢性支气在慢性阻塞性肺疾患(慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)时,患者在慢性呼吸衰竭管炎、阻塞性肺气肿)时,患者在慢性呼吸衰竭的同时,常常发生肺动脉高压,右心室肥大,甚的同时,常常发生肺动脉高压,右心室肥大,甚至右心衰竭,称为肺源性心脏病。至右心衰竭,称为肺源性心脏病。呼吸衰竭35v脑功能障碍脑功能障碍v肺性脑病:肺性脑病:慢性呼吸衰竭时中枢神经机能障碍慢性呼吸衰竭时中枢神经机能障碍中枢神经系统的变化中枢神经系统的变化机制机制低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡导致:低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡导致:呼吸衰竭36高高碳碳酸酸血血症症低

13、低氧氧血血症症脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制神经细胞膜受损神经细胞膜受损脑水肿脑水肿溶酶释放增加溶酶释放增加组织受损组织受损脑水肿脑水肿毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损无氧代谢增强无氧代谢增强DIC酸中毒酸中毒ATP生成不足生成不足二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉脑脑功功能能障障碍碍肺肺性性脑脑病病肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制g呼吸衰竭37n防治原发病防治原发病n改善通气改善通气n氧疗氧疗 型患者型患者:较高浓度较高浓度(不超过不超过50%)吸氧吸氧 型患者型患者:持续低浓度

14、持续低浓度(30%)低流量低流量(1-2L/min)吸氧吸氧n纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱n改善器官功能改善器官功能n防治防治ARDS防治原则防治原则呼吸衰竭38急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症急性肺损伤(急性肺损伤(acute lung injury,ALI):病情由轻:病情由轻到重,发展为到重,发展为ARDS的的全过程。的的全过程。概念的变迁:概念的变迁:ARDS(adult respiratory distress syndrome,ARDS)ARDS(acute respiratory distress syndrome,ARDS)急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合

15、征是指原无心肺疾病,在各种是指原无心肺疾病,在各种因素作用下,发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引因素作用下,发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。起的呼吸功能不全。呼吸衰竭39ARDS的原因:直接肺损伤的原因:直接肺损伤 间接损伤(通过细胞和体液)间接损伤(通过细胞和体液)发生机制:发生机制:不同的损害通过共同的途径造成不同的损害通过共同的途径造成肺损伤,中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤,肺损伤,中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤,是全身性炎症反应失控在肺部的表现。是全身性炎症反应失控在肺部的表现。v补体系统和凝血纤溶系统激活补体系统和凝血纤溶系统激活v细胞因子释放:细胞因子释放:TNF、IL-1、IL-6,etcv粘附蛋白的作用粘附蛋白的作用呼吸衰竭40呼吸衰竭41ARDS的发生机制的发生机制呼吸衰竭42ARDS引起呼衰的机制引起呼衰的机制 PaO2PaCO2N或或呼吸衰竭4344

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(呼吸衰竭培训课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|