1、外科休克基础知识外科休克基础知识 休克的本质：休克的本质：氧供给不足和需求增加。氧供给不足和需求增加。休克的特征：休克的特征：产生炎性介质（白介素、肿产生炎性介质（白介素、肿瘤坏死因子、集落细胞刺激因子、干扰素、瘤坏死因子、集落细胞刺激因子、干扰素、血管扩张剂等等）。血管扩张剂等等）。病理生理基础病理生理基础：有效循环血量锐减及组织灌注不有效循环血量锐减及组织灌注不 足以足以及产生炎性介质是各类休克共同的病理生及产生炎性介质是各类休克共同的病理生理基础。理基础。（一）微循环的变化（一）微循环的变化（二）代谢改变（二）代谢改变（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤（
2、四）内脏器官的继发性损害（四）内脏器官的继发性损害 1.1.微循环收缩期微循环收缩期 休克早期，机体通过一休克早期，机体通过一系列的代偿机制调节和矫正所发生的病理系列的代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。详细见下图。变化。详细见下图。2.2.微循环扩张期微循环扩张期：休克继续进展，加重而进入抑制期，休克继续进展，加重而进入抑制期，微循环的特点是广泛扩张。微循环的特点是广泛扩张。临床上病人的表现为血压进行性下降、临床上病人的表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒意识模糊、发绀和酸中毒。(-)微循环扩张期微循环扩张期 3.微循环衰竭期微循环衰竭期 病情继续进展，进入不可逆的休克。病情继续进展
3、，进入不可逆的休克。滞留在微循环的粘稠血液在酸性环境中处滞留在微循环的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态于高凝状态DIC（弥散性血管内凝血）。（弥散性血管内凝血）。组织细胞乏氧，胞内溶酶体膜破裂，水解组织细胞乏氧，胞内溶酶体膜破裂，水解酶溢出，细胞自溶并损害周围细胞，器官酶溢出，细胞自溶并损害周围细胞，器官乃至多个器官功能受损。乃至多个器官功能受损。血液浓缩血液浓缩粘度粘度血液酸性血液酸性酸性水解酶酸性水解酶激肽激肽（二）代谢改变（二）代谢改变 严重的创伤、感染、休克可刺激机体释放过量的炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。肺肺 急性呼吸窘迫综合征（急性
4、呼吸窘迫综合征（ARDS）肾肾 急性肾衰竭急性肾衰竭脑脑 脑水肿、脑疝脑水肿、脑疝 心心 心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死胃肠道胃肠道 胃应激性溃疡、肠源性感染胃应激性溃疡、肠源性感染肝肝 肝功衰竭肝功衰竭 1.肺肺 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，同时可有肺皮受损，表面活性物质减少，同时可有肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭和灌注不足，引起肺肿，部分肺血管嵌闭和灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重者导致急性呼分流和死腔通气增加，严重者导致急性呼吸窘迫综合征（吸窘迫综合征（ARD
5、S）。高龄和全身感染）。高龄和全身感染者危险性增加。者危险性增加。2.肾肾 血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球小动脉痉挛和有效循环容量减少，肾滤过小动脉痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率下降而发生少尿。率下降而发生少尿。肾内血流重分布，并转向髓质，至不但滤肾内血流重分布，并转向髓质，至不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。血坏死，可发生急性肾衰竭。4.心心 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，毒，损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成
6、，可引起心肌的局灶性坏死。可引起心肌的局灶性坏死。5.胃肠道胃肠道 肠系膜血管对血管加压物质的敏肠系膜血管对血管加压物质的敏感性高。感性高。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤；同肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤；同时在含黄嘌呤氧化酶系统的参与下产生缺时在含黄嘌呤氧化酶系统的参与下产生缺血血-再灌注损伤，而引起胃应激性溃疡和肠再灌注损伤，而引起胃应激性溃疡和肠源性感染；因粘膜屏障受损，而发生细菌源性感染；因粘膜屏障受损，而发生细菌易位或和内毒素易位，也就是肠道内的细易位或和内毒素易位，也就是肠道内的细菌或者其毒素经过淋巴或门静脉途经侵害菌或者其毒素经过淋巴或门静脉途经侵害机体，形成肠源性感染，这是
7、导致休克继机体，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成续发展和形成MODS的重要原因。的重要原因。6.肝肝 休克可引起肝缺血、缺氧损伤，破坏休克可引起肝缺血、缺氧损伤，破坏肝脏的合成和代谢功能。肝脏的合成和代谢功能。1.1.休克代偿期（休克早期）休克代偿期（休克早期）精神紧张、烦躁精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷面色苍白、手足湿冷心率加速、过度换气心率加速、过度换气血压正常或稍高、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压下降舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少尿量正常或减少 2.2.休克抑制期休克抑制期(休克期）休克期）淡漠、反应迟钝、淡漠、反应迟钝、神志不清、昏迷神志不清、昏迷 发绀、冷汗、脉速
8、、发绀、冷汗、脉速、血压下降、血压下降、脉压差减小、脉压差减小、无尿、呼衰、无尿、呼衰、DICDIC 1.1.精神状态精神状态 脑组织血液灌注和全身循环脑组织血液灌注和全身循环状况的反映。神志清楚，对外界刺激有正状况的反映。神志清楚，对外界刺激有正常反应常反应循环血量已基本足够；表情淡循环血量已基本足够；表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷脑因循脑因循环不良而发生障碍。环不良而发生障碍。2.2.皮肤温度色泽皮肤温度色泽 四肢温暖，皮肤干燥，四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲和口唇后，色泽迅速恢复正常，轻压指甲和口唇后，色泽迅速恢复正常，末梢循环已恢复、休克好转；反之休克仍末梢循
9、环已恢复、休克好转；反之休克仍存在。存在。3.血压血压 通常认为收缩压通常认为收缩压90mmHg、脉压、脉压1.0-1.5提示有休克；提示有休克；2.0提示休提示休克严重。克严重。5.5.尿量尿量 反映肾血液灌注情况。尿少通常反映肾血液灌注情况。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量量25ml/h25ml/h、比重增加者提示肾血管收缩和、比重增加者提示肾血管收缩和供血量不足；血压正常但是尿量仍少且比供血量不足；血压正常但是尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰可能；当尿量重偏低者，提示有急性肾衰可能；当尿量持续在持续在30ml/h30ml/h以上时，提
10、示休克已纠正。以上时，提示休克已纠正。1.中心静脉压（中心静脉压（CVP)代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值关系。正常值510cmH2O,15cmH2O则提示心功能则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；超过增高；超过20cmH2O则表示存在充血性心则表示存在充血性心力衰竭。动态观察其变化趋势可以准确反力衰竭。动态观察其变化趋势可以准确反映右心前负荷的情况。映右心前负荷的情况。2.2.肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压 应用漂浮导
11、管可以测得肺动脉压（应用漂浮导管可以测得肺动脉压（PAP)PAP)和和肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP)(PCWP)，可以反映肺静脉，可以反映肺静脉、左心房、左心室的功能状态。、左心房、左心室的功能状态。3.3.心排出量（心排出量（COCO）和心脏指数（）和心脏指数（CICI）COCO是心率和每搏排出量的乘积，成人正常是心率和每搏排出量的乘积，成人正常值值46L/min46L/min。单位体表面积心排出量称为。单位体表面积心排出量称为心脏指数，正常值心脏指数，正常值2.53.5L/min2.53.5L/min*m2 5.5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 休克病人组织灌注不足可引起无氧
12、代谢和休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，检测有助于估计休克和复苏高乳酸血症，检测有助于估计休克和复苏的变化趋势。正常值的变化趋势。正常值11.5mmol/L,11.5mmol/L,危重病危重病人允许到人允许到2mmol/L2mmol/L。6.6.胃肠粘膜内胃肠粘膜内PHPH值值 休克时胃肠较早便处于缺血缺氧状态，监休克时胃肠较早便处于缺血缺氧状态，监测可反映局部组织灌注和供氧情况，也可测可反映局部组织灌注和供氧情况，也可发现隐匿性休克。发现隐匿性休克。7.DIC7.DIC的监测的监测 对怀疑有对怀疑有DICDIC的病人，应测定其血小板的数的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因
13、子的消耗程度及反映纤量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当下列五项检查中出溶活性的多项指标。当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，可诊断为血管栓塞症状和出血倾向，可诊断为DICDIC：a.a.血小板计数血小板计数8080*10109 9，b.b.凝血酶原时间较凝血酶原时间较对照延长对照延长3 3秒以上；秒以上；c.c.血纤维蛋白原低于血纤维蛋白原低于1.5g/L1.5g/L或呈进行性下降；或呈进行性下降；d.3Pd.3P试验阳性；试验阳性；f.f.血涂片中破碎红细胞超过血涂片中破碎红细胞超过2%2%。
14、（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗 体位：头和躯干抬高体位：头和躯干抬高20302030度，下肢抬高度，下肢抬高15201520度，以增加回心血量。建立静脉通路，度，以增加回心血量。建立静脉通路，保温，吸氧等。保温，吸氧等。（二）补充血容量（二）补充血容量 纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。（三）积极处理原发病（三）积极处理原发病 如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除，消化如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除，消化道穿孔修补、脓液引流等。道穿孔修补、脓液引流等。（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调 酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功均有酸性内环境对心肌
15、、血管平滑肌和肾功均有抑制作用。碱中毒使氧离曲线左移，氧不易抑制作用。碱中毒使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，是组织缺氧加重。根本措从血红蛋白释出，是组织缺氧加重。根本措施是改善组织灌注，并适时适量的给予碱性施是改善组织灌注，并适时适量的给予碱性药物，不主张早期使用碱性药物。药物，不主张早期使用碱性药物。（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用 2.2.血管扩张剂血管扩张剂 受体阻滞剂如酚妥拉明，能解除小血管受体阻滞剂如酚妥拉明，能解除小血管收缩和微循环瘀滞并增强左心收缩力。收缩和微循环瘀滞并增强左心收缩力。抗胆碱能药物如阿托品、山莨菪碱等较多抗胆碱能药物如阿托品、山莨菪碱等较多用
16、的是山莨菪碱（人工合成品用的是山莨菪碱（人工合成品654-2654-2），能），能对抗乙酰胆碱所指的平滑肌痉挛使血管扩对抗乙酰胆碱所指的平滑肌痉挛使血管扩张，而改善微循环。张，而改善微循环。（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用 3.3.强心药强心药 多巴胺和多巴酚丁胺以及强心甙如西地兰，多巴胺和多巴酚丁胺以及强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。可增强心肌收缩力，减慢心率。休克时血管活性药物的选择应该结合当时的休克时血管活性药物的选择应该结合当时的病情，休克早期主要病情与毛细血管前微血病情，休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关；后期则与微静脉和小静脉痉挛管痉挛有关；后期
17、则与微静脉和小静脉痉挛有关。有关。（七）皮质类固醇和其他药物的应用（七）皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇可以用于感染性休克和其他较皮质类固醇可以用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有：扩张血管，严重的休克。其作用主要有：扩张血管，降低外周阻力，改善微循环；保护溶酶体降低外周阻力，改善微循环；保护溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促使糖异生，使乳糖转化为葡萄胞凝集；促使糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般大剂量冲击使用。糖，减轻酸中毒。一般大剂量冲击使
18、用。主要表现主要表现为为CVPCVP降低、回心血量减少、降低、回心血量减少、COCO下下降所造成的低血压；外周血管收缩、血管降所造成的低血压；外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及有微循环障碍阻力增加和心率加快；以及有微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。造成的各种组织器官功能不全和病变。及时补充血用量、治疗其病因和制止其继及时补充血用量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是续失血、失液是治疗此型休克的关键。治疗此型休克的关键。外科休克中很常见。外科休克中很常见。多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压脾破裂、胃、十二
19、指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血。症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血。迅速出血超过全身血量的迅速出血超过全身血量的20%20%时，即出现休时，即出现休克。克。治疗原则：治疗原则：补充血容量。补充血容量。积极处理原发病。积极处理原发病。制止出血。制止出血。临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液，见下表。补液，见下表。见于见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。骨折、挤压伤或大手术等。引起引起血液和血浆丧失；损伤处炎性肿胀和血液和血浆丧失；损伤处炎性肿胀和体液渗出；血管活性物质引起微
20、血管扩张体液渗出；血管活性物质引起微血管扩张和通透性增高；创伤疼痛和神经内分泌系和通透性增高；创伤疼痛和神经内分泌系统反应影响心血管功能；有的创伤如胸部统反应影响心血管功能；有的创伤如胸部伤影响心肺，截瘫使回心血量减少，颅脑伤影响心肺，截瘫使回心血量减少，颅脑伤有时可使血压下降等。伤有时可使血压下降等。所以创伤休克的病情常常比较复杂。所以创伤休克的病情常常比较复杂。治疗治疗 扩张血容量（详细检查以准确估计丢失量）；扩张血容量（详细检查以准确估计丢失量）；镇痛镇静剂；镇痛镇静剂；妥善临时固定（制动）受伤部位；妥善临时固定（制动）受伤部位；危及生命的创伤的紧急处理；危及生命的创伤的紧急处理；血压稳
21、定或回升后手术和复杂处理；血压稳定或回升后手术和复杂处理；抗生素；抗生素；是外科多见和治疗较困难的一类休克。可是外科多见和治疗较困难的一类休克。可继发于以释放内毒素的革兰式阴性杆菌为继发于以释放内毒素的革兰式阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克，可引起全身性炎症反应。性休克，可引起全身性炎症反应。在确诊为感染性休克的病人中，可能未见在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶，但具有明显的感染病灶，但具有全身炎性反应综全身炎性反应综合征合征（systemic inflammatory response systemic inflammatory response syndromesyndrome）。治疗原则：休克纠正前，着重于休克的治疗，同治疗原则：休克纠正前，着重于休克的治疗，同时治疗感染，休克纠正后应着重治疗感染。时治疗感染，休克纠正后应着重治疗感染。1.补充血容量补充血容量 2.控制感染控制感染 3.纠正酸碱平衡纠正酸碱平衡 4.心血管药物的应用心血管药物的应用 5.皮质激素治疗皮质激素治疗 6.其他治疗其他治疗
