1、激素不敏感综合征激素不敏感综合征 一、定义 在目前条件下一定量的激素得不到与正常人相同的反应 同意词有：（1）激素抵抗综合征 （2）激素不应综合征2激素不敏感综合征 二、分类 分受体前、受体和受体后三种 受体前属广义的激素不敏感综合征，因为按上述定义可归于激素不敏感，但未牵涉到靶细胞，故可不属于激素抵抗或激素不应 3激素不敏感综合征 三、激素受体的共同特性1、特异性：即一种激素只能跟其特异受体结合，但也有特异性溢出（Spillover）如胰岛素浓度高可与IGF-1受体结合、IGF-1浓度高可与胰岛素受体结合2、饱和性：激素发挥作用只与细胞中的一小部分受体结合 4激素不敏感综合征3、有效性：配体
2、与受体结合后一定会引起某种效应。激素、神经递质与受体结合都可以引起生理效应4、亲和性：受体与其相应的配体有高度的亲和性。一般血液中激素的浓度很低，每升只有10-610-12摩尔。但仍足以同其受体结合，发挥正常的生理作用5激素不敏感综合征5、可逆性：如激素或递质与受体结合形成的复合物可以随时解离，丧失活性，尔后受体又可以恢复，这就是可逆性。正是由于这种可逆性才得以维持正常的生理功能6、阻断性:如某些外源性药物、代谢产物、抗体等可以同受体结合，占据内源性活性物质与受体结合的部位、阻断其生物效应，这就是阻断性6激素不敏感综合征 膜受体介导的跨膜信号转导膜受体介导的跨膜信号转导核受体介导的信号转导核受
3、体介导的信号转导四四 细胞信号转导细胞信号转导7激素不敏感综合征Transmembrane signal transduction 跨膜信号转导跨膜信号转导胞外信息分子与膜受体结合，胞外信息分子与膜受体结合，将信息传递至胞浆或核内，将信息传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能的过程。调节靶细胞功能的过程。（肽类激素，胺类激素，细胞因子，前列腺素）（肽类激素，胺类激素，细胞因子，前列腺素）8激素不敏感综合征 IMMC 膜受体类型膜受体类型GPCR家族家族RTK(受体酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶，TPK)家族家族细胞因子受体超家族细胞因子受体超家族PTSK型受体型受体(转化生长因子转化生长因子，TGF R)
4、家族家族死亡因子受体家族死亡因子受体家族(TNFR/Fas)离子通道型受体离子通道型受体粘附分子粘附分子(钙粘素钙粘素/整合素整合素)9激素不敏感综合征效应效应蛋白蛋白催化催化区区GTPGDPG-蛋白偶联的受体蛋白偶联的受体系统系统GsGiGoGq/11G12/13G-蛋白亚单位分类：蛋白亚单位分类：图图-1-1 不同受体的结构及介导的细胞信号转导不同受体的结构及介导的细胞信号转导细胞膜细胞膜具有酶活具有酶活性的受体性的受体催化活性：催化活性：酪氨酸蛋白激酶型受体酪氨酸蛋白激酶型受体丝丝/苏氨酸蛋白激酶型受体苏氨酸蛋白激酶型受体酪氨酸蛋白磷酸酶型受体酪氨酸蛋白磷酸酶型受体鸟氨酸环化酶型受体鸟氨
5、酸环化酶型受体受亚单位调节的效应蛋白：受亚单位调节的效应蛋白：激活激活AC，开放，开放Ca2+通道通道 抑制抑制AC，开放，开放K+通道通道 关闭关闭Ca2+通道通道 激活激活PLC 促进促进Na+/H+交换蛋白的作用交换蛋白的作用离子通离子通道道型受体型受体 nAch R，Glu RGly R，5HT R GABA R膜受体膜受体10激素不敏感综合征cAMPPKA 靶蛋白靶蛋白 磷酸化磷酸化靶基因靶基因 转录转录腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶 受体受体2受体受体 M受体受体GsGiAdenylyl cyclase signal transduction pathway腺苷酸环化酶信号转导通路腺苷酸
6、环化酶信号转导通路11激素不敏感综合征 靶蛋白靶蛋白 磷酸化磷酸化靶基因靶基因 转录转录1受体受体 AngII受体受体PIP2PKCCa2GqIP3DAGPLCPhospholipase C signal transduction pathway磷脂酶磷脂酶C信号转导途径信号转导途径12激素不敏感综合征 靶蛋白靶蛋白 磷酸化磷酸化受体受体TPKP PGDPGTPMEKERKRaf靶基因靶基因 转录转录(extracellular signal regulated kinase，ERK)生长因子生长因子Grb2 SosSosRasTyrosine protein kinase-mediated
7、signal transduction pathway 受体酪氨酸蛋白激酶通路受体酪氨酸蛋白激酶通路13激素不敏感综合征GHGrowth hormone receptor signaling through the JAK/STAT pathwayGH receptorJAKJAKPS T ATPS T ATTarget geneSTATSTAT非受体酪氨酸蛋白激酶信号转导通路非受体酪氨酸蛋白激酶信号转导通路14激素不敏感综合征lG-protein coupled receptor(transmenbrane 7 times):PTH,AT,glucagon,LH,FSH,TSH,AVP,CT
8、,HCGlreceptor kinases(transmembrane 1 time):insulin,IGF,EGFlreceptor-linked kinases(transmembrane 1 time):GH,PRL,leptinlreceptors of ligand-gated ion channels(transmembrane 4 or 6 times):5-HT,GABA types of membrane R15激素不敏感综合征肽类激素，肽类激素，胰岛素，胰岛素，GHGH，神经递质，神经递质，神经递质神经递质，IGFIGF PRL，乙酰胆碱，乙酰胆碱，前列腺素前列腺素 FG
9、F 细胞因子细胞因子 氨基酸氨基酸 偶连偶连G G蛋白的蛋白的R R 含内在激酶的含内在激酶的R R 与激酶连接的与激酶连接的R R 配基门控离子通道配基门控离子通道 腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶，受体酪氨酸蛋白激酶受体酪氨酸蛋白激酶，非受体酪氨酸蛋白激酶底物非受体酪氨酸蛋白激酶底物 鸟苷酸环化酶，鸟苷酸环化酶，丝氨酸激酶，丝氨酸激酶，磷脂酶磷脂酶C C 苏氨酸激酶，苏氨酸激酶，第二信使第二信使cAMP,Ca2+,Na+,K+,CI-cAMP,Ca2+,Na+,K+,CI-cGMP,Ca2+,IPcGMP,Ca2+,IP3 3,DAG,DAG 蛋白磷酸化蛋白磷酸化 蛋白磷酸化蛋白磷酸化 蛋白磷酸化
10、蛋白磷酸化 磷酸化介导的生物作用磷酸化介导的生物作用 非磷酸化介导的生物作用非磷酸化介导的生物作用 酶活性增强或抑制，酶活性增强或抑制，DNADNA和和RNARNA合成，蛋白合成，合成，蛋白合成，膜功能：葡萄糖、氨基酸转运，细胞生长和分化膜功能：葡萄糖、氨基酸转运，细胞生长和分化 膜受体激素的作用机制膜受体激素的作用机制16激素不敏感综合征核受体介导的信号转导核受体介导的信号转导信息分子与核受体结合信息分子与核受体结合启动靶基因转录的过程。启动靶基因转录的过程。Nuclear receptor-mediated signal transduction（固醇类激素，氨基酸类激素）（固醇类激素，氨
11、基酸类激素）17激素不敏感综合征 固醇类激素固醇类激素、T3/T4、1，25-（OH）2D和和视黄酸通过结构类似的受体超家族在细胞内视黄酸通过结构类似的受体超家族在细胞内发挥作用发挥作用，以基因组方式促使，以基因组方式促使 DNA基因转基因转录和录和mRNA翻译而产生蛋白和酶，改变细胞翻译而产生蛋白和酶，改变细胞的生物作用。的生物作用。cytoplasm or nucleoplasm R18激素不敏感综合征 IMMC 核受体核受体细胞核细胞核核受体核受体甾体类甾体类维甲酸维甲酸甲状腺激素甲状腺激素转录调节转录调节细胞细胞 19激素不敏感综合征 Gene HSP R RHSPRRRHSPHSPR
12、类固醇激素类固醇激素Nuclear receptor-mediated signal transduction pathway 核受体介导的信号转导通路核受体介导的信号转导通路甲状腺素甲状腺素20激素不敏感综合征 1.1.细胞外信号发放异常细胞外信号发放异常 2.2.受体或受体后信号转导异常受体或受体后信号转导异常 (1)(1)受体异常：遗传性受体病受体异常：遗传性受体病 自身免疫性受体病自身免疫性受体病 继发性受体异常继发性受体异常 (2)受体后信号转导通路异常受体后信号转导通路异常五五 细胞信号转导异常与疾病细胞信号转导异常与疾病21激素不敏感综合征 （一）受体前：1 合成异常的激素（激素
13、基因突变）2 由于酶缺陷，激素原不能裂解为激素 3 激素降解过快或清除过快 4 拮抗激素过多或激素抗体的存在（二）受体异常：1 受体数目减少 2 受体对激素亲和力降低 3 受体数目减少/对激素亲和力降低两种情况均存在 4 受体抗体的存在 5 先天性激素受体基因突变22激素不敏感综合征（三）受体后：1 膜受体 腺苷环化酶缺乏或失活 G蛋白基因突变 特异性蛋白激酶缺乏或灭活 磷酸二酯酶缺乏 其它 2 核受体 激素与胞浆受体不能形成复合物或形成后不稳定 激素-受体复合物不能通过核膜进入细胞核 激素-受体复合物不能与核中特异性反应元件的DNA结合 转录因子缺乏 转录所需的蛋白质缺乏23激素不敏感综合征
14、激素受体名称常染色体 性染色体抗利尿激素 Xq28甲状腺素 17q11.2-21甲状腺素 3p22-24糖皮质激素 5q11-13盐皮质激素 4q31.2-31.1雌二醇6q24-27黄体酮11生长激素5p13.1-1224激素不敏感综合征1,25(OH)2D39促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素18p11.2促卵泡激素促卵泡激素 2p21-16促黄体生成素促黄体生成素 2p11-16促甲状腺素促甲状腺素（TSH）14q31睾酮睾酮 Xp11-12胰岛素胰岛素19p13.3-13.2甲状旁腺激素甲状旁腺激素20 激素受体名称激素受体名称 常染色体常染色体 性染色体性染色体25激素不敏感综合征 分
15、分 类类 累及的受体累及的受体 主要临床特征主要临床特征1.1.遗传性受体病遗传性受体病 家族性高胆固醇血症 LDL受体 血浆浆LDL升高，动动脉粥样样硬化 家族性肾肾性尿崩症 ADH V2型受体 男性发发病，多尿、口渴和多饮饮 视网视网膜色素变变性 视视紫质质 进进行性视视力减减退 遗传遗传性色盲 视锥细视锥细胞视视蛋白 色觉异觉异常 严严重联联合免疫缺陷症 IL-2受体 链链 T细细胞减减少或缺失，反复复感染 2型糖尿病 胰岛胰岛素受体 高血糖，血浆胰岛浆胰岛素正常或升高 佝偻偻病性骨损损害，秃发秃发；VitD抵抗性佝偻偻病 VitD受体 继发继发性甲状状旁腺素增高 雄激素抵抗综综合征 雄
16、激素受体 不育症，睾丸女性化 甲状状腺素抵抗综综合征 甲状状腺素受体 甲状状腺功能减减退，生长迟缓长迟缓 雌激素抵抗综综合征 雌激素受体 骨质质疏松，不孕症 糖皮质质激素抵抗综综合征 糖皮质质激素受体 多毛症，性早熟，低肾肾素性高血压压26激素不敏感综合征27激素不敏感综合征举例举例（一）（一）：G G蛋白异常与疾病蛋白异常与疾病(G protein-based disease)28激素不敏感综合征 自体免疫性受体病自体免疫性受体病(Autoimmune receptor disease)因体内产生抗受体的自身因体内产生抗受体的自身抗体而引起的疾病。抗体而引起的疾病。29激素不敏感综合征自身免
17、疫性甲状腺病自身免疫性甲状腺病(Autoimmune thyroid diseases)因存在抗促甲状腺激素因存在抗促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone，TSH)受体受体的自身抗体引起的甲状腺功能紊乱。的自身抗体引起的甲状腺功能紊乱。30激素不敏感综合征HypothalamusTRHAdenohypophysesTSHThyroidT3 T4TissuesRegulation of thyroid hormone release 31激素不敏感综合征TSHTSH受体受体ACPLCcAMPDAG和和IP3甲状腺素分泌甲状腺素分泌 甲状腺细胞增殖甲状腺细胞增殖GsG
18、q 信号转导信号转导(Signal transduction)32激素不敏感综合征 机制机制 (Mechanism)抗抗TSH受体受体抗体抗体v 刺激性抗体刺激性抗体v 阻断性抗体阻断性抗体33激素不敏感综合征表现表现(Manifestations)弥漫性甲状腺肿弥漫性甲状腺肿 (Gravesdisease)v 刺激性抗受体抗体模拟刺激性抗受体抗体模拟TSH 的作用的作用v 促进甲状腺素分泌和甲状腺腺体生长促进甲状腺素分泌和甲状腺腺体生长v 女性女性男性男性v 甲亢、甲状腺弥漫性肿大、突眼甲亢、甲状腺弥漫性肿大、突眼突突 眼眼34激素不敏感综合征刺激性刺激性TSHTSH抗体：抗体：其与其与TS
19、HTSH受体结合后能模拟受体结合后能模拟TSHTSH作用作用通过激活通过激活G G蛋白，促进甲状腺素分泌蛋白，促进甲状腺素分泌引起甲状腺功能亢进和甲状腺肿大引起甲状腺功能亢进和甲状腺肿大在在GravesGraves病病(弥漫性甲状腺肿弥漫性甲状腺肿)患者血中可检出患者血中可检出(在胞外区与在胞外区与TSHTSH受体受体30-3530-35位位aaaa残基结合残基结合)35激素不敏感综合征桥本病桥本病 (Hashimotos thyroditis)v 阻断性抗体与阻断性抗体与TSH受体结合受体结合v 减弱或消除减弱或消除了了TSH的作用的作用v 抑制甲状腺素分泌抑制甲状腺素分泌v 甲状腺功能减退
20、、甲状腺功能减退、黏液性水肿黏液性水肿黏液性水肿黏液性水肿36激素不敏感综合征 IMMCv阻断性抗体与阻断性抗体与TSH受体结合受体结合v减弱或消除减弱或消除了了TSH的作用的作用v抑制甲状腺素分泌抑制甲状腺素分泌v甲状腺功能减退、甲状腺功能减退、黏液性水肿黏液性水肿桥本病桥本病 (Hashimotos thyroditis)黏液性水肿黏液性水肿(myxedema)桥本氏甲状腺炎桥本氏甲状腺炎甲状腺萎缩甲状腺萎缩（大体）（大体）37激素不敏感综合征阻断性阻断性TSHTSH抗体：抗体：“占坑性占坑性”抗体，可存在于桥本病抗体，可存在于桥本病(慢性淋巴细胞性甲慢性淋巴细胞性甲状状腺炎腺炎)和特发性
21、粘液性水肿患者血中，造成甲减（与受和特发性粘液性水肿患者血中，造成甲减（与受体体295-302295-302和和385-395385-395位氨基酸残基结合）位氨基酸残基结合）这种受体结合部位的不同为解释这种受体结合部位的不同为解释GravesGraves病和桥本病临病和桥本病临床特征的差异提供了分子基础床特征的差异提供了分子基础38激素不敏感综合征举例举例（二）（二）：39激素不敏感综合征 IMMC40激素不敏感综合征 IMMC41激素不敏感综合征 IMMC42激素不敏感综合征 IMMC(signal transduction of insulin)IIIRSPI3KPPGrb2 43激素不
22、敏感综合征举例举例（三）（三）：44激素不敏感综合征第一例病例第一例病例Refetoff报道于报道于1967年：年：一对近亲结婚夫妻一对近亲结婚夫妻6个孩子中有个孩子中有2个表现个表现为身材矮小、骨发育延迟、甲状腺肿大、为身材矮小、骨发育延迟、甲状腺肿大、耳聋；血清结合碘升高但临床无甲亢表现耳聋；血清结合碘升高但临床无甲亢表现.推测缺陷可能在细胞水平推测缺陷可能在细胞水平45激素不敏感综合征激素不敏感综合征发病机制发病机制 1）TR基因的突变基因的突变 2）II型型 5-脱碘酶异常脱碘酶异常 3）受体后缺陷）受体后缺陷 46激素不敏感综合征激素不敏感综合征TR基因的突变基因的突变（2）内耳功能
23、异常：内耳功能异常：内耳发育有赖于内耳发育有赖于T3作用，甲状腺激素不敏作用，甲状腺激素不敏感综合症的患者，在耳蜗发育极早期，可感综合症的患者，在耳蜗发育极早期，可以表达以表达T3R（T3R1和和T3R2），），T3R亚基亚基因突变后，耳蜗组织因突变后，耳蜗组织T3R的生理缺陷导致的生理缺陷导致耳聋。耳聋。TR数目减少或缺如数目减少或缺如 TR基因突变后，患者基因突变后，患者T3R结合结合T3的最大容的最大容量只有正常人的量只有正常人的10%-65%48激素不敏感综合征激素不敏感综合征II型型 5-脱碘酶异常脱碘酶异常uT3是甲状腺激素中的活性成分，是甲状腺激素中的活性成分，T4需要经需要经型
24、型5-脱碘酶脱碘转化为脱碘酶脱碘转化为T3而发挥生物学而发挥生物学效应。如果效应。如果型型5-脱碘酶存在缺陷可以导脱碘酶存在缺陷可以导致致T4向向T3转变障碍，不能对垂体转变障碍，不能对垂体TSH的合的合成、分泌产生反馈抑制成、分泌产生反馈抑制，造成，造成 TSH分泌增分泌增加，血中加，血中 TSH水平升高水平升高，进一步刺激甲状，进一步刺激甲状腺肿大和甲状腺激素合成、分泌，出现高腺肿大和甲状腺激素合成、分泌，出现高水平的水平的T4。49激素不敏感综合征激素不敏感综合征受体后缺陷受体后缺陷 由于介导甲状腺激素功能的辅助因子异常，由于介导甲状腺激素功能的辅助因子异常，如视黄酸样如视黄酸样 x受体
25、、辅激活或辅阻遏因子，受体、辅激活或辅阻遏因子，该受体后缺陷影响了甲状腺激素配体该受体后缺陷影响了甲状腺激素配体-受体受体复合物发挥正常的功能导致甲状腺激素功复合物发挥正常的功能导致甲状腺激素功能缺陷。能缺陷。现已知胱氨酸血症可引起垂体型的现已知胱氨酸血症可引起垂体型的TH不敏不敏感综合征。感综合征。50激素不敏感综合征激素不敏感综合征分分 型型 LINDE等人在研究甲状腺激素不敏感综合等人在研究甲状腺激素不敏感综合症时根据该病的临床特点，将其分为以下症时根据该病的临床特点，将其分为以下几种类型：几种类型：选择性垂体不敏感型选择性垂体不敏感型 选择性周围不敏感型选择性周围不敏感型 全身不敏感型
26、全身不敏感型 51激素不敏感综合征激素不敏感综合征选择性垂体不敏感型选择性垂体不敏感型u 垂体对甲状腺激素不敏感，外周组织仍保垂体对甲状腺激素不敏感，外周组织仍保 留对留对 T3的正常反应的正常反应u 临床上表现临床上表现 为轻微的为轻微的甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进(甲甲亢亢)、甲状腺肿、甲状腺肿，T3不能抑制垂体不能抑制垂体 TSH 的的分泌分泌，引，引 起起TSH的不适当分泌并引发甲亢的不适当分泌并引发甲亢u 可应用可应用T3抑制试验与垂体抑制试验与垂体TSH瘤鉴别，并瘤鉴别，并进一步行进一步行T3R基因突变分析明确诊断基因突变分析明确诊断52激素不敏感综合征激素不敏感综合征选择性周围不
27、敏感型选择性周围不敏感型u此型极少见此型极少见，患者仅表现为周围组织对甲，患者仅表现为周围组织对甲状腺激素不敏感而垂体状腺激素不敏感而垂体TSH细胞对甲状腺细胞对甲状腺激素的反应正常激素的反应正常u患者甲状腺肿大，同时患者甲状腺肿大，同时甲减甲减的临床表现，的临床表现，但血清甲状腺激素水平则是升高的。但血清甲状腺激素水平则是升高的。53激素不敏感综合征激素不敏感综合征全身不敏感型全身不敏感型临床表现多较严重，可表现为临床表现多较严重，可表现为u 甲减甲减、聋哑、点彩状骨骺、聋哑、点彩状骨骺、甲状腺肿、甲状腺肿，可伴有智力低下，主要表现为发音障碍和可伴有智力低下，主要表现为发音障碍和说话困难说话
28、困难，还可有其他躯体畸形。，还可有其他躯体畸形。u完全性全身性甲状腺激素不敏感是由于甲完全性全身性甲状腺激素不敏感是由于甲状腺激素受体基因重大缺陷而导致的甲状状腺激素受体基因重大缺陷而导致的甲状腺激素受体功能完全丧失腺激素受体功能完全丧失u而部分性全身性甲状腺激素不敏感者临床而部分性全身性甲状腺激素不敏感者临床表现比较轻表现比较轻 54激素不敏感综合征激素不敏感综合征 五、临床表现 各种激素不敏感综合征的临床表现各不相同但有共同点：（一）临床表现与血中激素水平相矛盾（二）外源性的激素不能得到与正常人相同的反应（三）先天性者具有家族发病倾向（四）多数表现为激素缺乏（五）实验室检查有激素-受体结合
29、试验减少 （包括受体数目和亲和力降低）55激素不敏感综合征 六、诊断（一）血浆激素水平的测定（偏高）（二）激素与其受体结合率减低（三）病人的靶细胞体外培养，在加入激素后，表达 的 产物与正常人相同的靶细胞表达者明显减少（四）分子生物学技术检查激素受体与激素受体基因 突变的定位及性质（五）受体后缺陷的检查 主要检查对最大剂量时检测指标的反应性56激素不敏感综合征鉴别诊断鉴别诊断（甲状腺激素不敏感综合征甲状腺激素不敏感综合征）u其他原因所致的甲亢和甲减其他原因所致的甲亢和甲减u垂体垂体TSH瘤瘤 TRH兴奋试验和地塞米松抑制试验兴奋试验和地塞米松抑制试验 血清血清TSH的的-亚基测定亚基测定 垂体
30、垂体CT和和MRI可资鉴别可资鉴别u高甲状腺激素血症高甲状腺激素血症u5脱碘酶缺陷和甲状腺及脱碘酶缺陷和甲状腺及T3R自身抗体自身抗体57激素不敏感综合征激素不敏感综合征 七、治疗（一）病因治疗 先天性者无法根治，治疗应保持终生 后天性者取决于引起激素不敏感综合征的病因能否去除 （二）对症治疗（控制症状，以减轻病人的痛苦）大部分激素不敏感综合征都是部分性，少数为完全性 大剂量激素替代对于部分性激素不敏感综合征者有效58激素不敏感综合征治疗原则治疗原则（甲状腺激素不敏感综合征甲状腺激素不敏感综合征）u本病无根治办法，应根据疾病的严重程度本病无根治办法，应根据疾病的严重程度和不同类型作出治疗对策和
31、不同类型作出治疗对策u轻症者可无需治疗轻症者可无需治疗u需要治疗者，治疗应维持终生需要治疗者，治疗应维持终生u切忌用治疗甲亢的方法治疗该症，可致切忌用治疗甲亢的方法治疗该症，可致TSH细胞增生或细胞增生或TSH瘤瘤u因误诊而行手术或同位素治疗，可导致甲因误诊而行手术或同位素治疗，可导致甲减应给与减应给与TH替代治疗替代治疗59激素不敏感综合征激素不敏感综合征药物治疗药物治疗（甲状腺激素不敏感综合征甲状腺激素不敏感综合征）三碘甲状腺原氨酸三碘甲状腺原氨酸 选择性垂体不敏感型，给予选择性垂体不敏感型，给予T3治疗可反馈抑制垂体治疗可反馈抑制垂体TSH分分泌，因为该型的泌，因为该型的TSH分泌非自主
32、性，只是分泌非自主性，只是T3对其负反馈的对其负反馈的阈值升高，下丘脑阈值升高，下丘脑-垂体垂体-甲状腺轴关系正常。甲状腺轴关系正常。全身型和周围型也可用全身型和周围型也可用T3治疗，剂量个体化。治疗，剂量个体化。三碘甲腺乙酸（三碘甲腺乙酸（TRIAC)治疗垂体型，也可取得良好效果，目前观察期治疗垂体型，也可取得良好效果，目前观察期2年患者无年患者无明显不良反应明显不良反应溴隐亭溴隐亭 用于治疗选择性垂体不敏感型，可使用于治疗选择性垂体不敏感型，可使TSH水平下降，甲亢水平下降，甲亢症状随之消失。长期疗效尚需进一步确定。症状随之消失。长期疗效尚需进一步确定。地塞米松和生长抑素地塞米松和生长抑素 抑制抑制TSH分泌分泌60激素不敏感综合征激素不敏感综合征 IMMC谢谢！61激素不敏感综合征
