1、高压氧的临床应用高压氧的临床应用 一、高压氧的兴起与展望 高压氧是随着高气压医学、潜水医学和氧疗法发展起来的一种特殊治疗方法。早在1662年文献上就有用潜水箱治疗病人的记载。1775年氧分离成功，随后即引入高气压医学。1887年Valanzuela第一次在二个氧压下成功地治疗疾病，为高压氧的临床应用作出了良好开端。19世纪30年代，法国建造了一批高压空气舱，在24标准大气压下治疗疾病，这种被称为“压缩空气浴”疗法一度在欧洲盛行。由于当时对高气压治疗的基本生理过程缺乏足够认识，对临床治疗缺乏基础实验研究，高压氧的发展一直处于时起时伏、盛衰无常的状态。到本世纪20年代，美国又一度兴起用高压氧治疗高
2、血压、糖尿病、癌肿及梅毒等疾病，并在欧洲推广，但这种做法很快受到美国医学会的严厉批评而冷落。直到1950年证明了高压氧可以治疗一氧化碳中毒，1955年用于协助治疗恶性肿瘤获得成功，1956年荷兰Boeremd报告了大型氧舱的兴建及其在高压舱内行心内直视手术成功的经验，1961年Brummel kamp等应用于气性坏疽治疗取得突破性进展，并于1962年3月在美国外科杂志发表了无血的生命一文后，高压氧再度引起世界各国医学界的重视与极大兴趣，各国相继开展。如美国每年约有60个新舱投入临床，美国报刊曾惊呼“美国高压氧工作，现在像疾风一样返回来”。从19632000年共召开12次国际高压氧学术会议，高压
3、氧医学已成为医学的一个重要组成部分 可以预言:随着高压氧在显微外科、脑复苏、抗衰老、血管性疾病、自身免疫缺陷性疾病、运动医学等方面的开展与深入，必将进一步加速高压氧发展，为医学事业作出更大贡献。高压氧在我国开展也较早，且发展迅速。1952年首次在上海建成大型加压舱供训练潜水员和军事医学研究之用。1964年在福建首先建成医用高压氧舱。1966年后，上海、杭州、南京、北京等相继建成大型高压氧舱，进一步推动了我国高压氧医学发展。进入70年代后更迎来了我国高压氧发展的黄金时代，截至1991年底，全国31个省市，甚至不少县级医院、职工医院都开展 了高压氧治疗。全国拥有高压氧舱880多座，且每年以1020
4、座新舱的速度递增，舱拥有量为世界之最。从1973年至今共举行7次全国性学术会议，全国开展了舱内心脏直视手术、休克、心肺脑复苏、一氧化碳中毒抢救、气性坏疽减压病与气栓症、缺血缺氧性疾病等80多个病种治疗，目前我国高压氧医学已从直接借鉴国外实验成果和临床应用经验阶段进入结合国情开展独创性工作阶段，不少项目已进入高压氧医学国际先进行列。二、高压氧医学基本概念 高压氧医学主要任务是研究机体在高气压环境下吸氧时，组织器官对高压氧所产生的不同反应、反应的机理、条件以及对机体生理机能的影响，从而阐明高压氧治疗多种疾病的原理。(一)高气压环境从生理学上讲，凡超过1个大气压强的压力环境称高气压环境。物理学规定，
5、当温度为0、在纬度45的海平面上，大气压强为101.1KPa（760mmHg）/cm，称一个大气压或称常压。高压舱内用压缩空气所加压力称为“附加压”，用压力表显示，故又称“表压”。附加压加常压等于绝对压。国际上压强的标准公制单位为Pascal（Pa），与其它计量单位关系如下：2ATA=1520mmHg/cm=2kg/cm=200KPa=0.2MPa=水深10米水压1ATA=760mmHg/cm2=1kg/cm=100KPa=0.1MPa=海平面大气压强在高气压环境下吸氧治疗称高压氧（Hyperbaric oxygene，HBO），治疗时一般均以绝对压表示。（二）加压舱在高气压环境下进行治疗的特
6、殊设备称加压舱，具有耐压、防火、防爆、监测等一系列安全要求。国际（GB89-12130）对此有严格规定。国内规定：在加压舱内如果用压缩空气加压称高压舱；用纯氧加压称高压氧舱。按规模分单人、小型、中型和大型舱；按用途分治疗舱、手术舱和过度舱。加压舱基本组成包括：（1）舱体和舱内设施；（2）加压系统；（3）供氧系统；（4）空调通风系统；（5）通讯系统；（6）照明系统；（7）空气净化系统；（8）操作控制台（包括电脑控制系统）；（9）设备安全运行监测系统；（10）生命体征监测系统。三、高压氧基本原理（一）依据物理学上的气体溶解和气体分压定律，提高吸入气的氧分压 已知机体输送氧有两种形式，一种是直接以物
7、理状态溶解在血浆内，它所溶解的氧量受气体溶解定律支配，即在一定温度下，气体的溶解量与其压强成正比。外界气压愈高，该气体溶解也愈多。在37和常压下每100ml血液中可溶解0.3ml氧。由于其量极微，在输送氧功能上不占重要地位。另一种是氧与血红蛋白（Hb）结合，形成氧合血红蛋白（HbO2），正常人每100ml血携带18,2-19.1ml氧,在常压环境下氧主要以这种形式输送。由于红细胞本身结构的限制，氧与血红蛋白的结合有一定限度，即使吸纯氧，血红蛋白完全被饱和，每克血红蛋白最多仅结合1.34ml氧，增加吸入气中氧浓度并不完全相应增加氧含量，此关系呈生理上“S”曲线关系（氧合血红蛋白饱和曲线）。要较大
8、限度提高血氧含量，唯一方法就是人为地提高环境内气体压，通过吸氧进而提高肺内吸入气体的氧分压，随着肺内吸入气氧分压成倍的提高，也就可成倍地提高血浆内物理溶解氧和动脉血张力 在3ATA下吸氧，肺泡内氧分压提高22倍，动脉血氧分压也提高22倍，由常压下的13KPa提高到292KPa，物理溶解的氧含量每100ml达6.6ml，高于常压下静息状态动静脉的氧含量差供氧所占比例，物理溶解氧由常压下的3.6%提高94.4%，随着动脉血氧张力升高，全身各组织氧分压也成倍提高。例如在1 ATA下脑皮质氧分压为1.72.1 KPa，在3 ATA氧压下可增至145 KPa左右，显然为组织的供氧提供了良好的条件，对迅速
9、纠正组织缺氧有明显作用。与此同时组织氧储备与血氧弥散距离则相应提高，例如，在3 ATA氧压下每公斤组织平均氧含量由常压下的13ml提高到53ml，增加4倍多。而人脑灰质氧的有效弥散距离由常温下的30um提高到100 um，这样即使在缺氧等所致的组织水肿情况下仍可使组织细胞获得较多的氧供应，临床上广泛用于全身或局部缺氧性疾病的治疗。包括以下四种。1、血液输氧功能低下的组织缺氧；例如急性一氧化碳重中毒及天然气中毒、氰化物中毒等。2、供血障碍所致的组织缺氧；例如（1）、心血管手术的循环阻断（包括先天性心脏病、大动脉瘤等）。由于组织储备提高，循环阻断的安全时间也延长（文献报道，在3ATA氧压下，循环阻
10、断安全时间由常温下的4-8分钟提高到8-12分钟。若结合降温（300C），则可延长到20-30分钟；（2）、挤压伤、断肢、脑血管损伤、植皮、脏器移植等伴有血管损伤或暂时性供血障碍；（3）、血管闭塞性疾病，如冠心病（包括心肌梗死）、视网膜动静脉栓塞，由感染、外伤、中毒或肿瘤压迫等所致的眼底供血障碍、脑血管栓塞及血栓形成、血栓闭塞性脉管炎、栓子脱落所致血管栓塞等。3、混合静脉样通气所致的组织缺氧；如肺泡换气功能低下，肺泡生理死腔增加，右向左分流增加，肺水肿，低浓度氧吸入和低气压综合征等。4、血液动力学障碍所致的组织缺氧；如休克、心肺脑复苏。另外，随着缺氧的纠正，细胞呼吸（呼吸链）顺向进行，有氧代谢
11、旺盛，细胞活力和机体免疫力增加，有利于组织再生和功能恢复。（二）、依据高分压氧的机械效应 高压氧疗法的主要特征是随着治疗进行，舱内气压与氧压呈有规律的改变，这种气压改变对机体所造成的影响称高气压效应。主要有以下影响。1、随着压力升高，可使气泡或肠段成比例缩小。对于因潜水作业、体外循环手术、外伤、注射等所致的空气栓塞症，加压治疗是唯一特效疗法。对于麻痹性肠梗阻、嵌顿疝（无肠坏死者）等可使膨胀的肠段缩小，肠段血氧供应改善，嵌顿疝复位。2、随着压力升高，血氧分压增加，全身血管收缩，组织血液.减少，例如在2ATA下，脑血流可减少25%，由于血流减少，颅内压可在数分钟内下降4050%，因总氧供 量并不减
12、少相反脑组织耗氧下降38%，显然对脑水肿的治疗是有 帮助的。在减压过程中，血管则逐渐扩张。由于高压氧治疗能反复影响血管 收缩和扩张，对于血供障碍所致的组织损害，高压氧治疗有利于侧支循环的建立（三）、利用高分压氧的毒性作用高分压氧的毒性作用可治疗厌氧菌感染（气性坏疽、破伤风）和放射线菌病，并对化疗、放射治疗有协同作用，对肺癌、鼻咽癌、皮肤癌等有一定治疗作用。四、高压氧治疗的适应症与禁忌症：本适应症参照中国高压氧学会、美国U.M.S高压氧学会（1986年标准）、日本高气压环境医学会（1990年标准）及第二医科大学附属新华医院治疗经验制订，供参考。类：高压氧作为主要治疗方法或重要的辅助疗法，临床疗效
13、显著，业已公认的适应症有（1）、急性一氧化碳中毒及其他气体中毒（含间歇型及后遗症）。（2）、空气栓塞及减压病，（3）、气性坏疽、坏死性软组织感染产生厌氧菌蜂窝组织炎。（4）、窒息、心肺脑复苏后缺氧性脑功能障碍。（5）、脑血栓、颅脑外伤及脑功能障碍、脑水肿。（6）、突发性耳聋。（7）、急性眼底供血障碍。（8）、急性氰化物、安眠药、奎宁中毒所致的视力障碍、脑水肿和意识障碍。（9）、断肢（指）再植术后及伴有广泛性挫伤、挤压伤、撕裂伤或中等度以上血管破裂（外科处理后）的末梢循环障碍。（10）、植皮、皮瓣移植。类：高压氧作为综合措施之一，可明显提到疗效。其适应症有：（1）急性心肌梗塞及冠状动脉供血不足。
14、（2）冠心病。（3）心肌炎。（4）快速心律失常（房颤、早搏、心动过速等）。（5）急性中央性视网膜脉络膜炎。（6）视网膜震荡，早期视神经萎缩。（7）急性脊髓损伤。（8）周围神经损伤。（9）脊髓炎及放射性坏死。（10）亚急性视神经脊髓病（SMON）。（11）病毒性脑炎及后遗症。（12）偏头痛。（13）周围神经炎。（14）脑缺血性疾病。（15）眩晕综合征。（16）神经性耳聋。（17）周围血管疾病（脉管炎、雷诺氏病、闭塞性动脉硬化）。（18）腔隙（Cocpartment）综合症。（19）无菌性骨坏死。（20）放射性骨坏死。（21）骨髓炎。（22）骨折愈合不良和植骨。（23）特殊顽固性慢性皮肤溃疡：包括
15、糖尿病溃疡、静脉淤血性溃疡、褥疮溃疡、动脉供血障碍性溃疡、放射性溃疡。（24）烧伤。（25）冻伤。（26）缺血性休克、中毒性休克。（27）蜘蛛咬伤（棕色雷克吕氏病褐皮花蛛）。（28）深部霉菌感染。（29）上消化道溃疡。（30）溃疡性结肠炎。（31）假膜性结肠炎。（32）放射性肠炎直肠炎。（33）肝炎。（34）四氯化碳中毒肝损伤。（35）慢性牙周炎。（36）支气管哮喘。（37）玫瑰糠疹。（38）高原适应不全症。（39）多发性肠硬化。（40）麻痹性肠梗阻。（41）恶性肿瘤（与放射/化疗结合）。（42）运动性疲劳。（43）某些手术的辅助治疗：如心血管外科手术、心肺性危重患者的外科手术、严重缺氧，靠常
16、规方法难以纠正的。类：有一定理论依据，高压氧治疗有一定疗效，尚需进一步探索。适应于（1）衰老。（2）期老年性痴呆。（3）进行性肌营养不良。（4）硬皮症。（5）结节性红斑。（6）青年痤疮。（7）白塞氏病。（8）冰岛病。（9）结节性麻风。（10）脑溢血病灶清除术后。（11）脑膜炎。（12）糖尿病。（13）反应性精神病。（14）镰状细胞贫血危象。（15）特别顽固性真菌病：毛霉菌病、侵入性曲霉病（Caniboius coronata）.(16)脑功能障碍行大网膜移植术后。（一）高压氧治疗急症包括：（1）急性一氧化碳及其它气体中毒。（2）急性气拴病。（3）急性减压病。（）4）心肺脑复苏、出血性休克。（5
17、）窒息、急性脑缺氧。（6）急性视网膜中央动脉栓塞。（7）急性末梢循环障碍包括断肢（指）再植术后严重挤压伤、撕裂伤、伴血供障碍，植皮、拇指再造术等某些矫形术后等。（8）气性坏疽。（9）突发性耳聋（刚发病18.720/13.314.7KPa）、眼压过高者，原因不明高热未经控制者，氧过敏史、孕妇及月经期等。另外，对于心动过缓、房室传导阻滞（）、肝功能严重障碍、齿槽脓肿、胸腔畸形、精神异常等应慎重考虑。五、高压氧治疗的具体方法1、压力选择：多数在2-3ATA，减压病治疗一般用5-7ATA。2、吸氧方案：一般采用高压下面罩间断吸纯氧，总吸氧时间在60-100分钟左右，纯氧舱吸氧时间为30-60分钟。也可
18、用2%左右二氧化碳与氧混合吸入。3、疗程：多数以10天为一个疗程，一般从几次至100次不等。1、辅助治疗：多于进舱前应用血管扩张药，或于舱内静脉点滴低分子右旋糖酐或丹参等。另外，依据病情需要还相应适用有关治疗，特殊病例（如手术、抢救）作特殊处理。六、临床应用概况及评价（一）一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒（简称CO）中毒是我国人民生活中常见的灾害事故。常因中毒缺氧致脑水肿、肺水肿、休克、心肌损害、中毒性肝炎和脑病、中枢性失明，甚至心搏骤停等严重后果，死亡率及后遗症发生率较高。自1960年Smith应用HBO于CO中毒获成功后，已证明HBO是抢救CO中毒最有效的方法，这一点已被公认。Yum曾总结1
19、969-1978年2242例CO中毒，有效率为98.2%。作者也曾总结国内1966年6月-1981年6月HBO治疗1988例CO中毒，其中急性CO中毒1687例，治愈率为91.2%,总有效率为96.4%,死亡率由常规治疗组的8-11%降到2.1%,续发症发生率从19.2-44-77%降至3.4%;另有301例CO中毒续发症，HBO治愈率为51.2%，总有效率达88.1%。资料显示：（1）HBO治疗CO中毒之疗效、续发症发生率与中毒程度及中毒时间长短有关，也与HBO开始治疗的早晚有关，还取决于早期治疗是否彻底.。（2）HBO治疗急性CO中毒具有清醒快、恢复早、治愈率高、死亡率和后遗症少等优点。目
20、前国内已积累了丰富经验，即早期治疗（愈早愈好）、彻底治疗（HBO至少7次以上），应根据HbCO测定、EEG随访观察其临床症状综合判断决定治疗次数和综合治疗。对于继发症应积极争取HBO治疗。（一）气性坏疽 厌氧菌的生长与环境中氧分压高低有关。由于厌氧菌缺乏细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶，即呼吸链不完善，在高氧环境下很快使呼吸链系统处于瘫痪，不能进行有氧代谢，也不能除去有氧代谢所产生的、具有强氧化作用的过氧化氢，从而抑制乙酰-乙酰辅A的分解，影响脂肪代谢。另外HBO还可以氧化含有巯基（-SH）的各种辅酶，并使各种含有-SH基的脱氢降低或失去活性，使能量代谢及蛋白代谢受到障碍。实验
21、研究证明，当氧分压超过33KPa（250mmHg）则所有厌氧菌的生长抑制，而HBO2.5-3ATA氧压下，人体组织内的氧张力足可使所有厌氧菌不能生长繁殖及产生外毒素。对于厌氧菌，HBO作为一种针锋相对治疗其作用是显著的，它不但有利改善全身状况，防治中毒性休克和脑病，还能减少厌氧菌产气，并使在组织中已形成的气体体积缩小，有利于减轻组织肿账、改善血液循环和供氧，减少坏死组织的蔓延，促使创面愈合。一般对型单纯感染无症状性者不需HBO，对型厌氧蜂窝组织炎型、型厌氧性链球菌肌炎型、型厌氧性肌坏死型均需HBO。治疗方案多采用Brummelkemp等提倡的3天7次疗法（少数可延长治疗次数），Boerema等
22、报道118例（3ATA），治愈94例（79.8%）；死亡24例（20.2%）。Hichdock报道53例，其中 治愈率型为100%，型为70%；型为75%；总治愈为75.5%。国内总共196例（至1990年底），治愈率70.8%、死亡率5.7%、HBO治疗后截肢率为26.4%。目前经验是尽早治疗，综合措施。对晚期或特别严重的病例，HBO虽可减轻毒性症状和减少死亡率，但不能减少截肢的机会。（三）、减压病 发生对象绝大多数为潜水员和高气压环境下工作人员。减压不当是造成减压病的主要原因，而再加压治疗是唯一根本办法。加压压力需0.5-0.7MPa，对急性减压病有效率为91%。对慢性减压病也应再加压治疗
23、。（四）、心肺脑复苏（CPCR）1962年Koch首次应用HBO抢救心搏骤停成功。大量基础实验研究和临床实践证明，HBO结合其他抢救措施，肯定对（CPCR）有积极治疗意义，尤以对较长时间停搏的复苏成绩令人瞩目。一些研究证明复苏成败的关键除时间长短外，在很大程度上取决脑复苏，而心停搏后脑的主要病理生理和生化变化,其中缺血缺氧是整个连锁反映的启动因素，而引起的能量危机及其触发的瀑布学反应是整个反应的核心。无再流现象是造成原发性脑损害的主要因素，而低灌注状态是产生继发性脑损害的关键。由于HBO能快速、大幅度提高组织氧含量，增加血氧弥散及其弥散距离，显然HBO对纠正脑细胞缺氧、尤以脑水肿条件下的缺氧效
24、果更为肯定。它能轻易使血管内皮细胞获得修复和再生所需的临界氧张力2.67-4.0KPa。研究还证实HBO能有效降低颅内压，减轻脑水肿，延长因脑血流中断所致的脑电消失时间，延长昏迷觉醒和改善生命机能活动，并能增强缺氧脑细胞核甘酸活动代性，激活细胞色素氧化酶，抑制糖分解，使高能磷酸键形成增多，线粒体和细胞器中酶合成功能加强，增加细胞功能与活力。正因为HBO能迅速纠正组织缺氧，打破能量危机所致的瀑布学反应，从而抓住了脑复苏的关键。目前已知HBO适于CPCR任何一阶段，但若能在脑水肿高峰前进行HBO治疗则效果更好。作者曾报道98例CPCR以HBO为主综合治疗的经验，意识恢复率为37.7%，存活率32.
25、7%，后遗症发生率为12.2%,表明高压氧是作为CPCR整体治疗的一个重要措施。（五）、原发性和继发性外周血管疾病 在原发性疾病中，以血栓闭塞性脉管炎为主，HBO能有效改善组织缺氧，缓解缺氧性疼痛，促进侧枝循环，提高细胞代谢与活力，改善局部血管、神经组织的营养状态，促进溃疡愈合。近期疗效有效率在90%左右，半数以上远期疗效巩固。继发性血管病损包括：（1）断肢（包括掌、指、趾及无血管吻合的断指）、拇指再造等。陈中伟等认为HBO对再植后缺氧性损害，提高成活率确有积极意义。（2）、伴有严重血管损伤的骨折、撕脱伤、挤压伤等、HBO也有治疗作用，治疗愈早愈好。对已有皮肤青紫、发黑病例、毛文贤等应用HBO
26、辅以中药外敷，部分病例有效。（3）、植皮、皮管移植，HBO能使移植的皮瓣、皮片与受皮区血液循环未建立前获得足够的氧供，提高植皮存活率。有人统计烧伤病人植皮，HBO组皮片存活率达84.2%，植皮创面存活95%以上的占64%；常规组皮片存活率为62.7%，植皮创面存活95%以上仅有17%。HBO在整形外科的应用日益增多。(六)缺血缺氧性脑病及脑功能损害 由溺水、窒息、创伤、触电及中毒等所致的急性脑缺氧，HBO是最有效的措施之一。痊愈率41.3%,总有效率为71%。对缺血性脑病，包括脑梗塞、脑血栓形成及一时性脑缺血发作及脑外伤后遗症等都有较好的疗效。经HBA治疗的脑外伤死亡率由常规的74%降为53%
27、。（七）冠心病及心肌梗塞 HBO对缓慢心绞痛效果明显，能降低心率，消除心律不齐，降低心肌耗氧量，增强血管代偿能力和心肌收缩力，降低心肌乳酸含量，减轻代谢性酸中毒。对血管壁有免疫抑制作用，利于动脉壁内膜愈合。若结合药物其有效率为72.5-93%，ECG的好转率为60%左右。HBO对重症急性心肌梗塞病人，死亡率由23%下降至16%。（八）眼底疾病 常见有中心视网膜脉络膜炎、球后视神经炎、视网膜血管栓塞或血栓形成、外伤性视网膜震荡、颅内病变或中毒（奎宁）引起的视神经损害，或因血管痉挛、栓塞；或因充血、水肿均可造成不同程度缺氧性损害，HBO治疗有较好疗效，有效率在50-71.5%，其中中心视网膜脉络膜
28、炎有效率达86%，对已确诊的视神经萎缩及某些先天性眼底疾患则效果甚微。（九）突发性耳聋 无论何种致病因素，内耳微循环障碍是突发性耳聋及其它感音性耳聋一个共同病理机制。由于螺旋器细胞中蛋白质和核糖核酸的合成作用较血管纹高出几倍，需氧量超过视网膜和大脑皮质，故毛细胞对缺氧十分敏感。另外在内耳结构上，由毛细血管纹到螺旋器毛细胞的距离相对较长，尤其在耳蜗基底部，氧从毛细血管纹扩散到毛细胞处的速度很慢，各种因素均可引起螺旋器细胞和毛细血管处组织充血、水肿或微循环出现痉挛、栓塞、淤塞等影响内耳正常血供，致内耳淋巴遭受缺氧性损害、螺旋器或听神经损伤。作者（1982）曾报道HBO治疗287例感音性耳聋，气导平
29、均提到10db以上的有效率为31.7%。突发性耳聋效果更好，有效率67%，26%基本痊愈。（十）其它 目前，HBO对支气管哮喘、胃及十二指肠溃疡、慢性肝炎、溃疡性结肠炎、无菌性和放射性骨坏死、骨愈合不良、难治性皮肤溃疡、抗衰老、老年性痴呆、脊髓损伤等方面均取得不同程度疗效。另外，HBO能消除运动后疲劳，加快体力恢复，对运动员培训、劳动卫生保健及运动医学有重要意义和使用前景。七、高压氧治疗副作用及并发症在临床治疗压力范围内，若能严格掌握HBO适应症、禁忌症，严格执行各项规章制度，治疗是绝对安全的，一般没有什么不良反应。少数可产生头昏、嗜睡、耳胀、耳痛、鼻衄、腹部胀气，便意、口渴及疲乏等不适，发生
30、率在8%左右。如经事先指导和配合，发生率明显下降。一般毋需处理，一经减压或休息，多能自行好转消失 常见并发症有三种：（一）气压伤 机体某些空腔部位，在压力变化过程中引起不均匀受压达一定压差时，即可引起局部充血、水肿、出血、疼痛甚至造成组织器质性损伤。最易受累部位是中耳，主要是咽鼓管狭窄或闭塞，引起鼓膜内外差达8KPa以上即可发生。预防关键是保证咽鼓管通畅，昏迷病人应常规作鼓膜穿刺。次之是副鼻窦气压伤，如果副鼻窦开口处炎症，分泌物阻塞，息肉及鼻甲肥大等引起通道阻塞，则可形成气压伤。最后很少见的是肺气压伤，当呼吸道某一局部发生阻塞或在减压过程中较长时间并气，终止呼吸等，一旦肺泡内外气压差11KPa
31、（80mmHg），就可引起肺组织充血、水肿及肺泡破裂，形成张力性气胸。唯一办法是快速作胸腔引流，禁止不处理减压出舱。n（一）减压病 主要是高气压作业或治疗过程中，不适当快速减压致使氮气大量逸出（脱饱和）形成气泡所造成。依据气泡在血管内外形成栓塞和压迫部位及程度的不同，临床上出现各种症状，主要表现有皮肤瘙痒、皮疹、皮内小炮，肌肉、骨骼、关节等剧痛，虚脱、胸骨后不适、阵咳、呼吸急促、气梗、头昏痛、感觉及情绪异常、失语瘫痪、休克（属低容量性）、肺水肿等，处理不当可引起死亡。预防的唯一办法是按压力高低、时间长短及工作强度等选择最佳减压发案并严格执行。一旦发生减压病，唯一的办法是立即进行再加压治疗。一般
32、要求有0.5MPa/cm2以上的舱体。n（一）氧中毒 机体若超过吸氧的安全时限，则有可能发生氧中毒。氧压愈高，吸氧时间愈长，氧中毒愈易和愈快发生。其它影响氧中毒的因素尚有温度、CO2、药物、工作强度、吸氧方式和个体差异等。Gerschvnan认为其机制是与氧化游离基的形成有关。一般在0.6-1ATA氧压下易发生“眼型氧中毒”；在2.5ATA氧压下易发生“肺型氧中毒”；在3ATA氧压下可发生“神经型氧中毒”。氧中毒前常有恶心、眩晕、面部和肌肉震颤等先兆。临床治疗压力下氧中毒的极为罕见。抢救病例有可能发生肺部损害，对于氧过敏者，或方案选择不当，氧压一时程超过安全时限，则有可能发生神经型氧中毒，其中
33、最危险的是氧痉挛的发作。氧中毒的预防关键是遵守氧压一时程的安全时限，消除引起氧中毒的其它因素，严格掌握氧过敏者进舱。由于肺型氧中毒相对多见，Wright（1972）介绍了一种暴露在不同氧分压和时程下计算肺型氧中毒计量的方法，称为“肺型氧中毒计量单位”（Unit pulmonary toxic dose，UPTD）。一个UPTD是指呼吸1ATA氧气1分钟所引起的肺部氧毒性影响的程度。Wright建议，每次高压氧暴露时，应事先计划好吸氧的压力和时程，使之不超过安全极限，实际应用时可查表。氧中毒时，除对症处理外，应立即停止吸氧，争取减压出舱。八、高压氧治疗的管理要求 高压氧是在高气压环境下进行吸氧的一种特殊治疗，在管理上有特殊的要求。必须考虑到高气压及其压力变化，高分压及微小气候对管理的要求，一切管理要求均以其为依据，其核心是防火、防爆、防并发症，确保设备安全运转。严格执行规章制度和操作规程，高压氧治疗是绝对 安全的。
