1、抗慢性心功能不全抗充血性心功能不全1关于慢性心功能不全w又称心力衰竭，心泵血功能不全。指在静脉回流适当的条件下，心脏不能排出足量的血液以满足全身组织代谢的需要。抗充血性心功能不全2治疗心衰的药物w1正性肌力药物：增强心肌收缩力，包括：强心甙；拟交感神经药；磷酸二酯酶III抑制剂；w2血管扩张药：扩张血管，降低前后负荷，包括直接扩血管药，血管紧张素转化酶抑制药，钙拮抗药，a受体阻断药；w3利尿药：常规用药。通过排钠利尿，减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷，改善心功能。抗充血性心功能不全3w治疗慢性充血性心功能不全的药物选择顺序：n强心甙 强心甙，限钠加利尿药（噻嗪类中效利尿药 高效袢利尿药 联
2、合应用）加用血管舒张药 加重其它正性肌力药物。w治疗心衰的辅助措施：限制活动；适度限钠或低钠饮食。抗充血性心功能不全4强心甙w【来源】植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。国产植物铃兰、夹竹桃等。w【化学】甙元（甾核+不饱和内酯环）+糖。其中的甙元是强心甙加强心肌收缩性的结构基础；糖部分增强甙元的水溶性，延长甙元的作用时间。抗充血性心功能不全5体内过程w1吸收：洋地黄毒甙地高辛毒毛旋花子甙。w2分布：血浆蛋白结合率：洋地黄毒甙;地高辛毒毛旋花子甙。w3代谢转化：洋地黄毒甙地高辛毒毛旋花子甙。肝药酶诱导剂合用时应注意（洋地黄毒甙）。w4排泄：以原形从肾脏排泄的量：毒毛旋花子甙地高辛洋地黄毒甙。抗充血性心功
3、能不全6药理作用w1、正性肌力作用：n特点：w加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷 w降低心肌耗氧w增加心输出量n【机制】w抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶 细胞内Na+一过性增加 通过Na+-Ca2+交换，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。抗充血性心功能不全7w2、减慢窦性频率w3、对心脏电生理的影响：n（1）自律性w窦房结、浦氏纤维n（2）有效不应期 w心房肌、房室结，心室肌、浦氏纤维n（3）传导速度w房室结抗充血性心功能不全8w4、对心电图的影响：n（1）治疗量早期：T波幅度变小，甚至倒置；S-T段降低，呈鱼钩状；n（2）治疗以后：P-R间期延长（房室传导阻滞）；n（3）Q-T
4、间期缩短：强心甙缩短心室不应期，缩短动作电位时程；n（4）P-P间期延长：心率减慢。5对交感神经系统的影响：中毒量能明显增强交感神经节前、节后冲动的发放，即交感兴奋，由此可引起室性心动过速、心室纤颤。抗充血性心功能不全9临床应用w1慢性心功能不全：w2某些心律失常n（1）心房纤颤（首选强心甙）：n（2）心房扑动（最常用强心甙）：n（3）阵发性室上性（房性或房室交界性）心动过速：抗充血性心功能不全10不良反应w1毒性反应：w（1）胃肠道反应：w（2）CNS及视觉障碍：w（3）心脏反应：中毒时可以发生各种心律失常：nA室性心律失常 nB减慢房室传导，引起各种程度的传导阻滞；nC降低窦房结的自律性，
5、引起窦性心动过缓。w2强心甙中毒的诊断：w诊断依据：临床表现+心电图变化。w测定强心甙的血药浓度：地高辛3ng/ml，洋地黄毒甙45ng/ml，即可确认为中毒。抗充血性心功能不全11w3强心甙中毒的防治 w（1）预防：n注意各种诱发因素：n警惕中毒的先兆症状w（2）治疗：抗充血性心功能不全12药物的相互作用w奎尼丁可使地高辛的血浆浓度提高约一倍：奎尼丁可以将地高辛从其组织结合处置换出来，从而提高其血浆浓度。抗充血性心功能不全13给药方法及注意事项w传统用法：先洋地黄化（短期内给足量，以获得足够效应，即所谓全效量。一般也宜缓给，即于数日-1周内给足），再每日给予维持量，以补充每日的代谢消除量。w注意剂量的个体化。w当有呕吐、腹泻、合用利尿药（排钾）时，可因失K+而易致强心甙中毒；肾功能减退时，因排泄障碍，也易致强心甙中毒。抗充血性心功能不全14非强心甙类正性肌力作用药w磷酸二酯酶抑制剂n氨吡酮、甲晴吡酮w抑制磷酸二酯酶，增加cAMP水平，产生正性肌力作用及扩张血管作用。w用于心衰时的短时间支持疗法抗充血性心功能不全15w受体激动剂n多巴酚丁胺w激动1受体，增加心输出量w激动2受体，血管扩张。抗充血性心功能不全16减负荷药w利尿剂w血管扩张药w血管紧张素转化酶抑制剂抗充血性心功能不全17
