1、 心肺复苏n心脏呼吸骤停是临床上最为紧迫的情况，针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation CPR），又称为心肺脑复苏（CPCR）。一、发展史n早在1947年美国Claude Beek教授首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善；nPeter Safer 1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法；n1960年 William Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章，被称为心肺复苏的里程碑。口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代复苏的三
2、大要素。发展史 n1966年全美复苏会议对CPR技术加以标准化；1985年第四届全美复苏会议对过去的CPR标准进行了评价和修改，并强调CPR的目的比仅仅是使患者恢复心跳和呼吸，而必须达到恢复智能和工作能力，后者更为重要，将CPR的全过程称为CPCR。发展史 n美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订成心脏病紧急救治和CPR国际指南（International Gaidelines 2000 for ECC and CPR），2000年发表在Circulation杂志上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标
3、准，提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。二、心脏呼吸骤停的原因（一）心脏呼吸骤停的原因 导致心脏呼吸骤停的原因众多，80%以上是由于心血管疾病所致，20%左右为其他原因。1心血管疾病n 冠心病（占80%）：急性心肌缺血、心肌梗死、心脏破裂、心功能不全、冠状动脉栓塞等。n非粥样硬化性冠状动脉病：冠状动脉口狭窄、风湿性冠状动脉炎、冠状动脉畸形等。心脏呼吸骤停的原因n主动脉疾病：夹层动脉瘤、主动脉发育异常（Marfan综合征等）。n心内膜疾病：感染性心内膜炎、心瓣膜病、二尖瓣脱垂。n心肌疾病：肥厚梗阻性心肌病、克山病、病毒性心肌炎等。n心脏肿瘤：心房黏液瘤、心脏间皮瘤等。n其他：高血压心脏
4、病、肺动脉栓塞、遗传性Q-T间期延长、心脏传导系统疾病等。心脏呼吸骤停的原因2.非心血管疾病n意外事件：严重创伤、电击伤、溺水、窒息n中毒：有机磷农药、灭鼠药。n各种原因所致严重休克n酸碱失衡与电解质紊乱：酸中毒、高钾血症n药物所致恶性心律失常：洋地黄、抗心律失药物。n其他:脑血管意外和重症坏死性胰腺炎。心脏呼吸骤停的原因 3.手术及其他诊疗操作中的心脏呼吸骤停n心包和胸腔穿刺。n心导管检查和心血管造影。n嗜铬细胞瘤摘除术中和心脏手术过程中。心脏呼吸骤停的原因4.迷走神经受刺激致反射性心脏呼吸骤停n气管造口，气管插管，咽喉、气管、支气管吸引咽心反射。n压迫双侧眼球、双侧颈动脉窦窦弓反射。n胸、
5、腹部手术，牵拉肺门或肠系膜。n其他：如胆心反射、妇科检查等。5.麻醉意外三 心脏呼吸骤停后的病理生理改变1主要脏器对缺氧的耐受能力 即在常温下，心脏骤停后主要脏器发生不可逆性损害的时间阈值。n脑、神 经 系 统：大 脑 4 6 m i n，小 脑 1015min，延髓 2030min，交感神经节 60min.n心脏、肾小管：30min。n肝细胞：12h。n肺组织：更长。病理生理改变 2.心脏骤停后的基本病理生理改变n CO2潴留 呼吸性酸中毒。n 缺氧 酸性产物蓄积 代谢性酸中毒。n 能量生成减少和耗竭 缺氧时糖转为无氧酵解，ATP的产生仅相当于有氧氧化的1/191/20。缺氧继续加剧时，无氧
6、酵解也只能维持46分钟。如果无氧酵解停止，能量来源即断绝，细胞则不能维持存活。病理生理改变 n迷走神经过度兴奋:严重缺氧，CO2潴留，酸中毒，内脏的机械刺激均可引起迷走神经过度兴奋，导致冠状动脉痉挛和心脏传导障碍以致发生心跳聚停。其它如机械刺激眼球、颈动脉窦、咽、气管、支气管、肺门、主动脉弓、心脏、心包、腹肌以及肠系膜等均可引起迷走神经兴奋而促使心跳聚停。心脏呼吸骤停的诊断 1.一般临床表现n然意识丧失、昏迷（心脏骤停10-20秒出现）。n面色苍白、紫绀。n颈动脉波动消失，脉搏消失。n心音消失。n呼吸骤停或呼吸开始抽泣样，逐渐缓慢停止。n双侧瞳孔散大（30-40秒出现）。n四肢抽搐。以上各点以
7、突然意识丧失、昏迷、紫绀和颈动脉搏动消失最为重要。以次考虑心脏骤停，立即行CPR。临床表现2.心电图诊断 心脏骤停的心电图特点：n心室纤维颤动；n心室静止；n电机械分离。心肺复苏术1注意事项 在诊断和抢救心脏呼吸骤停者时，如突然出现意识丧失、昏迷、全身紫绀、颈动脉搏动消失，就应立即进行CPR。应注意以下几点：n 不要等到静听心音有无才开始抢救。n 不要等到以上判断心脏骤停的各项指标都具备才开始抢救。n不要等到心电图证实才开始抢救。心肺复苏术2基础生命支持（basic life support,BLS）n 即紧急供氧期，主要目的是提供最低限度的心、脑供血，正确的CPR术可提供正常供血的25%-3
8、0%或以上。基础生命支持基础生命支持包括3个步骤，即ABC方案：n步骤A：开放气道（airway control+assessment）,仰头抬颌法：病人平卧地上，术者左手将患者头向后仰，右手将患者下颌向上抬，使口腔直轴与气道成直线，以利通气。n步骤B：人工呼吸（breathing）,头部位置同上，进行口对口人工呼吸。每次吹气量约800ml。频率一般为12次/分。基础生命支持n步骤C：建立循环（circulation）,使心脏复跳。拳击心前区：右手握拳，从30cm高度向下拳击1-2次。相当于5J能量。适用于心脏骤停1min以内者。n 胸外心脏按压：n部位：胸骨中下1/3交界（胸骨下角上2横指）
9、。n重量：患者胸骨下陷4-5cm。n频率：100次/min。n方法：术者位于患者右侧，两臂伸直与患者垂直，左手掌根部紧贴患者胸部，右手叠加其上，利用术者上身的重量下压。基础生命支持胸外按压与人工呼吸的比例n双人和单人CPR均为15：2。以上ABC步骤也叫徒手心肺复苏，适用于各种场合。n 有效胸外按压的指标：可触及颈动脉搏动；可测出血压，SP 60mmHg左右；心电显示明显的RS波。心肺复苏术3.进一步生命支持 紧接上述ABC步骤进行。n气管插管或球囊面罩给氧。n非同步直流电除颤：针对心脏骤停的主要原因。第一次用200J，第二次200-300J，第三次300J。如室颤为细颤，可先用肾上腺素1mg
10、静脉注射后再除颤。n建立静脉通道。n药物除颤与起搏 心肺复苏术起搏药物n盐酸肾上腺素：是心脏复苏的首选药物，主要作用于肾上腺素能和受体，作用有兴奋窦房结；扩张冠状动脉和脑血管；收缩外周血管，升高主动脉舒张压和冠状动脉灌注压。剂量：首剂 1mg,无效3-5分钟后重复一次，再无效可加大剂量。n血管加压素（垂体后叶素）：通过收缩外周血管，增加主动脉内舒张压，增加心脏灌注，促进心脏复跳。20-40mg 静脉推注。心肺复苏术给药途径：有三种：静脉注射、心内注射和气管内给药。n心内注射：优点：显效快，效果直接。成功率达30-40%，一般在未建立静脉通道或建立静脉通道有困难时使用。n缺点：要中断心脏按压，可
11、发生气胸，注入心肌形成坏死灶。近年来已不主张采用。心肺复苏术n静脉注射：优点：作用快，没有心内注射的缺点，中心静脉穿刺给药效果与心内注射相当。缺点：要先建立静脉通道，应急性差；如通道在下肢或针头太细，药物发挥作用 较慢。n气管内给药 优点：作用速度亦较快；无心内注射之缺点 缺点：要先建立气管插管；给药剂量大，作用时间长，引起复苏后的副作用；效果不如静脉给药。心肺复苏术病因治疗：如纠正缺氧、电解质紊乱、酸碱失衡、低温、药物中毒等。心肺复苏术4.长期生命支持（prolonged life support,PLS）n 保持通气，维持充分氧供：必要时做气管切开。n 维持血压：补充足够血容量,使用血管活
12、性药物。n 纠正酸中毒。n 维持水、电解质平衡。n 镇静、抗癫痫。长期生命支持n脑复苏及功能维护：心脏骤停后，脑组织急性缺血必然导致缺氧性脑损伤，其严重程度与心脏骤停的时间密切相关。部分患者虽然获心肺复苏成功，但终因不可逆性脑功能损害而致死亡或残留严重后遗症。因此，脑复苏是心肺复苏最后成败的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖于脑灌注压（平均动脉压、与颅内压之差值）。所以通过维持平均动脉压，降低颅内压，以提高脑灌注压尤为重要。脑复苏及功能维护主要措施：n保持稳定的循环、呼吸功能和酸碱平衡。n降温（尤其头部），一般以32为宜，不能低31，可以用物理降温或加用冬眠药。
13、降温宜尽早实施。降至32时，脑代谢降低50%，颅内压下降27%。n脱水：用20%甘露醇，甘油糖果，或25%山梨醇、30%尿素，加激素、速尿。n防治抽搐:可用冬眠药，醒脑静。n纠正缺氧:必要时高压氧治疗（宜尽早进行）nCRRT的应用。脑复苏及功能维护n脑复苏有效的体征：n瞳孔小缩是脑复苏有效的最有价值和敏感的体征。但应注意药物的影响。n有对光反射，是良好的体征，但复苏早期难以引出。n睫毛反射出现表示心跳恢复后神志可能很快恢复，角膜反向亦然n挣扎，突然发生挣扎是复苏有效和脑功能恢复的早期体征，但严重挣扎不好。n肌张力增强和吞咽反射出现是脑活动恢复的体征。长期生命支持n其它脏器功能的维护及防治n急性
14、肾功衰：心跳停止时间过长（个体有别），复跳后循环功能不良，收缩压长时间在60mmHg以下，均可发生急性肾功衰。长期生命支持n急性肾功衰早期表现n 少尿（25-30ml/h及尿比重固定或降低，如果尿量减少，比重固定在1.012以下，则进行补液利尿试验：25-50%葡萄糖液100-200ml快速点滴，或低分子右旋糖酐125-250mL静滴，如尿量不增加，可给速尿或利尿酸钠静注一次，如补液后中心静脉压上升，而尿量增加不到40ml以上时说明急性肾功衰存在。尿常规可有血尿、蛋白尿、管型尿。血BUN、Cr可能升高，血钾亦可能升高。n治疗：在改善和稳定循环，改善缺氧的基础上积极按急性肾功衰处理，必要时行血液
15、净化治疗。长期生命支持DIC、ARDS、MODS、SIRS的防治。nCPR成功率的要素n尽早实施CPR。n尽早除颤。n具备组织良好、高效率和装备合格的EMSS，以及熟练的人员。2000指南对CPR所做重要修订nCPR的范围：扩大到心脏骤停以前 ILCOR（国际复苏联合委员会）和AHA（美国心脏协会）认为，将指南的应用限定在没有脉搏和心跳完全停止的患者是危险的，客观上是将某些患者送上了“心脏聚停之路”。指出一系列心脏聚停前情况，如能得到即时有效的治疗，就可避免恶化到需要复苏的程度。即使治疗无效，病情继续恶化，了解心跳停止前的病情仍可影响进一步的治疗手段。2000指南对CPR所做重要修订n判断心脏
16、骤停时取消脉搏检查 而以评估循环体征（正常呼吸、咳嗽和人工呼吸时的活动反应）代替，并在10秒种内完成。1992年以来许多研究表明现场救护者很难准确判断颈动脉搏动的有无，触诊脉搏花时间太长，且经常得出错误结论。现场目击心脏聚停时，救护者如果判断错误，认为还有脉搏，就不会进行胸外按压和体外除颤。这一情况称“假阴性”错误，此类错误发生率为10%。2000指南对CPR所做重要修订n提高胸外心脏按压的频率：儿童和成人胸外心脏按压的频率均为100次/分。n胸外心脏按压和人工呼吸的比例：单人和双人CPR时均为15：2。n提倡用球囊面罩代替气管插管：二者同样有效。n现场复苏无效者，就地宣布死亡。n鼓励家属参与复苏。
