1、心脏标志物升高的临床解读1心脏标志物第一类：反映心脏损伤的标志物 AST LDH CK、CK-MB cTn、hscTn 第二类：反映心脏功能的标志物 BNP ANP 第三类：反映心血管炎症疾病的标志物 CRP、hsCRP 2临床诊断用心肌酶的选择原则1.有较高的组织/血清酶活力比，这样轻微的组织损伤也能得到明显的指标变化2.组织损害时能较快的释放，以便早期诊断3.生物半衰期较长，否则难以捕获4.测定方法简单易行，试剂稳定廉价第三代心肌酶cTnIcTnT第二代心肌酶CK-MB第一代心肌酶AST、LDHMb、CK3心肌细胞蛋白或酶的大小、亚细胞分布、生物半衰期决定了生物标志物出现在血循环中的方式和
2、速度，以及在血清内持续的时间4血清心肌损伤标志物变化曲线肌红蛋白（Mb）起病2小时内升高，12小时达高峰，24-48小时恢复正常。出现最早，敏感性强，特异性差，是心肌梗死早期诊断的良好指标。5血清心肌损伤标志物变化曲线肌酸激酶同工酶CK-MB 在起病后4小时内增高，16-24小时达高峰，3-4日恢复正常。敏感性弱于肌钙蛋白，诊断的特异性较高，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。6血清心肌损伤标志物变化曲线肌钙蛋白（cTn）发病3-4小时即可升高，11-24小时达高峰，7-10天恢复正常。特异性强，持续时间长，对心肌梗死的早期诊断和发病后较晚就诊
3、的病人均有意义。7心肌梗死诊断指南关于酶学指标的变迁p1999年以前的指南 沿用AST、ALT、LDH、CK等酶学指标p 2001年，我国“急性心肌梗死诊断和治疗指南”CK-MB仍为诊断“金标准”，最少应是正常上限值的2倍p 2007年，ESC/ACCF/AHA/WHFUniversal Definition of Myocardial Infarction 明确指出心脏标志物以cTn最佳p2010年，我国“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南”cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物 由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断AMI AST、LDH及其同工酶对诊断AMI
4、特异性差，也不再推荐用于诊断AMI8肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK广泛存在于各种组织中，与ATP的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内ATP的浓度。CK由M和B两个亚单位组成，组合成三种同工酶：CK-MM CK-MB CK-BB在细胞线粒体内还有另一种同工酶，称之为CK-Mt。9组织组织CK活性活性(IU/g)同工酶组成同工酶组成(%)CK-MMCK-MBCK-BB骨骼肌250098.91.10.06腓肠肌70-8218-300脑55502.797.3心47378.7201.3左心室48-6034-48乳头肌46-5640-51小肠11211-137-978-80大
5、肠1383-40-196肾328-12088-92前列腺11434-392-659-60肝0.600100子宫1155-162-2064-93胎盘00100甲状腺4-260-173-9610CK和CK-MB正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB（2%），而CK-BB极少.在急性心肌梗死时，血清中CK-MB可增高10-25倍，超过CK总活力增高的倍数（10-12倍）在非心肌梗死疾病中，CK-MB也可以增高，但占总CK的百分比常低于心梗发生时的百分比。11CK和CK-MB临床应用中，除测定CK和CK-MB的活性外，还应注意CK-MB/总CK25%，甚至大于CK的活性：应注意假阳性的可能无论
6、CK-MB绝对活性增高还是百分CK-MB界限值的诊断标准对于心肌梗死、心肌病的诊断，均不适用于14岁以下病员。12横纹肌溶解CK：31246.2U/L；CK-MB：689U/LCK-MB/总CK 2.2%13颅脑外伤 CK：1956.3U/L；CK-MB：94U/L CK-MB/总CK 4.8%14重症肌无力 CK：1489.5U/L；CK-MB：114U/L CK-MB/总CK 7.6%15肝硬化 CK：52.1U/L；CK-MB：38U/L CK-MB/总CK 72.9%16大面积脑梗塞 CK：47.5U/L；CK-MB：79U/L CK-MB/总CK 166%17Impossible！临
7、床中，当CK-MB/总CK 25%，甚至大于CK的活性时，应注意假阳性的可能18CK活性的检测uDGKC法ADP+肌酸激酶 ATP+肌酸 NADP+葡萄糖-6-磷酸 NAPDH 测定NADPH在340nm处的吸光度u免疫抑制法假设血中只有CK-MB和CK-MM：血清+抗CK-M亚单位的多克隆抗体 检测CK-B亚单位活性结果2 CK-MB活力CK己糖激酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶CK-MB活性的检测19CK-MB活性高于CK的原因分析1.血清中存在多量CK-BB 如颅脑损伤患者，血清CK-BB明显升高，其高低与脑损伤范围的大小及死亡率的高低相一致 脑血管意外及脑手术后 内胚层来源的肿瘤，如前列腺癌（
8、89%）2.CK过高，不能完全被抗人CK-MM抗体封闭，从而造成CK-MB测定值高于其真值3.溶血，对CK和CK-MB产生正干扰。20CK-MB活性高于CK的原因分析4.血清中存在巨CK（M-CK），其M亚基不能被抗人CK-MM抗体封闭，其活性累加于B亚基 M-CK-I：释出的CK-BB在血清中与Ig聚合的结果。M-CK-II：主要来自肝脏或肿瘤组织，是CK-Mt在细胞严重损伤后，释放入血中聚合而成的巨分子酶。-见于恶性肿瘤、肝硬化、心脏病、高脂血症等病人的血清-常是病情恶化、预后不佳的标志，但亦有随疾病恢复而自行消失者。5.严重脂血增加漫反射，使透光度减低，干扰结果。21CK-MB的临床应用
9、 诊断AMI 不稳定型心绞痛的预后判断 缺血性心肌损伤的危险分层 监测溶栓效果，确定再灌注：CK-MB峰值前移（14小时内）再梗死的判断 估计梗死范围22*x upper limit of normal CK-MBCK-MB升高水平同升高水平同ACSACS患者患者6 6个月死亡率关系个月死亡率关系Alexander JH et al.Circulation.1999;Suppl 1:1-629.4.9%5.7%9.2%12.6%14.5%19.9%(n=5,681)(n=1,098)(n=294)(n=302)(n=249)(n=211)Normal 1-2*2-3*3-5*5-10*10*C
10、K-MB 水平水平23肌钙蛋白（cTn）24cTn作为心脏损伤标志物的优点1.cTnT和cTnI均为心肌特异性2.兼有CK-MB升高较早和LDH诊断时间窗长的优点。3.心肌中cTn的含量高于CK，因此心肌损伤时敏感性更高，可以检测微小损伤4.血中浓度与心肌损伤范围相关性较好，可用于判断病情轻重25p2007年Universal Definition of Myocardial Infarction（ACC/AHA/ESC/WHF）p2010年我国“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南”（中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会）p2012年Third Universal Defi
11、nition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF)生堡!坠堡蟹速盘盍垫!Q 笙旦筮垫鲞筮!翅g堑!垡!吐丝，叁坚&丝垫!Q。!生：!堕!：墨675指南与共识急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会一、前言2001年，由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会联合制定了我国的“急性心肌梗死诊断和治疗指南”。在此后的9年中，急性心肌梗死(acutem yoca r d i a li nfa rcti on，A M I)的治疗又取得了重要进展。2007年欧洲心脏病学会(E
12、SC)等4个学会发布了关于“心肌梗死的全球统一定义州，对A M I 的临床诊断及科学研究产生深刻的影响，原来的指南已不能满足临床需要。为此，中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组在评价大量循证医学临床试验结果的基础上，参考美国心脏病学院(A C C)美国心脏协会(A H A)2007和2009年“更新的ST段抬高型心肌梗死治疗指南”【3刮以及ESC2008年发表的“sT段抬高型心肌梗死处理指南州“，结合我国的具体情况，更新并制定了2010年“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南”。为了便于读者了解某一治疗措施或操作的价值和意义，本指南对治疗的建议以国际通用方式表述如下。I
13、 类：已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有用和有效，应该应用。类：某治疗措施或操作的有用性和(或)有效性的证据尚有争论和(或)存在不同观点。I Ia 类：有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效，应用该治疗措施或操作是适当的。b 类：有关证据和(或)观点尚不能充分证明有用和(或)有效，需进一步研究，该治疗措施或操作可以考虑应用。类：已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。对证据来源的水平分级表述如下。证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究。证据水平C：专家共
14、识和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。二、心肌梗死的定义、诊断和分类(一)定义D O I：103760cnm j i ssn0253-3758201008002通信作者：沈卫峰，Em a i l：rj shenw ei feng ya hoocom crl；高润霖，Em a i l：g a or unl i n 263net2007年A C C、A H A、ESC 及世界心脏联盟(W H F)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识口J。中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。A M I 可从与临
15、床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。(-)诊断标准A M I 主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。1心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少l 项心肌缺血的证据：(1)心肌缺血临床症状；(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的sT段改变或左束支传导阻滞按心电图是否有
16、sT段抬高，分为急性sT段抬高型心肌梗死(STel eva ti onm yoca rd i a li nfa r cti on，STEM I)和非STEM I；(3)心电图出现病理性O波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。2突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的sT段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。3在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗(PC I)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物
17、升高超过正常上限的3倍定为PC I 相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。4基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(C A BG)患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左柬支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与C A BG 相关的心肌梗死。5有A M I 的病理学发现。(三)临床分类万方数据26心肌梗死的临床分类 1型：自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件（例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层）引起 2型：继发于心肌
18、氧供需失衡的心肌梗死，例如冠状动脉痉挛、贫血、呼衰、心律失常、高血压、低血压2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF)27心肌梗死的临床分类 3型：突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳，但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。常有提示心肌缺血的症状，伴有推测为新的ST段抬高，新出现的LBBB，或冠状动脉造影和（或）病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据。4a型：PCI相关性心肌梗死 4b型：支架内血栓相关性心肌梗死 5型：CABG相关性心肌梗死2012年Third Universal
19、 Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF)28我国2010急性心肌梗死的诊断标准1.心脏生物标志物（cTn）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位（即正常上限，URL），并有以下至少1项心肌缺血的证据：心肌缺血临床症状 心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞 心电图出现病理性Q波 影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或LBBB、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得
20、血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。摘自2010年我国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南29我国2010急性心肌梗死的诊断标准3.在基线cTn正常、接受PCI的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。4.基线cTn值正常、行冠状动脉旁路移植术（CABG）患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的LBBB，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或
21、有心肌活力丧失的影像学证据，定义为CABG相关的心肌梗死。5.有AMI的病理学发现。摘自2010年我国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南30心脏标志物的采集建议于入院即刻、2-4小时、6-9小时、12-24小时测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。CK-MB对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。摘自2010年我国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南312012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction中关于急性心肌梗死诊断标准的变化1.针对4a型：PCI相关的心肌
22、梗死 基线cTn正常时，生物标志物较99%正常上限值升高3倍PCI后48小时内，cTn升高较99%URL升高5倍并有以下任一表现：经长时间胸痛所证实的长时间缺血（20min）的证据；缺血性ST变化或新发的病理性Q波；血管造影血流限制性并发症的证据，如侧支开放的丧失、持续性慢血流或无复流、栓塞；新发存活心肌丧失或新的局部室壁运动异常的成像证据 如果基线值原本已升高，cTn再升高20%并稳定且有下降趋势，也具有诊断价值2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF)322012年Third Unive
23、rsal Definition of Myocardial Infarction中关于急性心肌梗死诊断标准的变化2.针对4b型：支架内血栓相关性心肌梗死 要有冠脉造影或尸检证据，cTn升高1倍即可诊断3.针对5型：CABG相关性心肌梗死 基线cTn正常时，生物标志物较99%正常上限值升高5倍于CABG后头48小时，cTn升高较99%URL升高10倍2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF)332012年Third Universal Definition of Myocardial Infa
24、rction中关于急性心肌梗死诊断标准的变化4.再梗塞：急性梗塞后28天内复发的MI 推荐立即行cTn检测，在3-6小时后行第二份血标本检测 如果初次cTn水平正常，推荐用AMI的诊断标准 如果cTn水平升高，第二份血标本cTn值需升高20%及以上5.建议采血时间：入院即刻，3-6小时进行第二份血标本采集，12-24小时重复检测。2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF)34心肌肌钙蛋白升高的定义检测值超过正常参考人群（参考上限值）的第99百分位，这个第99百分位界限定为诊断心肌梗死的决定水
25、平，因此又称为“第99百分位法则”。每个检测方法的正常上限第99百分位时的变异系数应当在10%以下。2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF)3536372012年11月12日美国心脏病学杂志（J AM Coll Cardiol）在线发表了“解读肌钙蛋白升高临床实践意义的专家共识”（ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the Interpretation of Troponin
26、 Elevation），以指导临床医师何时进行肌钙蛋白检测以及如何解读其结果。EXPERT CONSENSUS DOCUM ENTACCF 2012 ExpertConsensus Docum enton Practi calCl i ni calConsi derati ons i n theI nterpretati on ofTroponi n El evati onsA R eportofthe A m eri can C ol l ege ofC ardi ol ogy Foundati on T ask Force onC l i ni calE xpert C onsensus
27、D ocum entsD evel oped in Col l aboration W ith the Am erican Association f or Cl inicalChem istry,Am erican Col l ege ofChestPhysicians,Am erican Col l ege ofEm ergency Physicians,Am erican H eart Association,and Society f or Cardiovascul ar Angiography and InterventionsW ri ti ngCom m i tteeM em b
28、ersL.K ri sti n N ewby,M D,M H S,FA C C,FA H A,Co-Chai r*RobertL.Jesse,M D,PHD,FA C C,FA H A,Co-Chai r*Joseph D.Babb,M D,FA C C,FSC A IRobertH.C hri stenson,PHD,D A BC C,FA C BThom as M.D e Fer,M D,FA C PG eorge A.D i am ond,M D,FA C C*Franci s M.Fesm i re,M D,FA C EPStephen A.G eraci,M D,FA C C,FC
29、C P,FA H A,FA C PBernard J.G ersh,M B,CHB,D PH IL,FA C C*G reg C.Larsen,M D,FA C C*Sanj ay K aul,M BBS,FA C C,FA H A#C harl es R.M cK ay,M D,FA C C*G eorge J.Phi l i ppi des,M D,FA C C*W i l l i am S.W ei ntraub,M D,FA C C,FA H A*A m eri can C ol l ege ofC ardi ol ogy Foundati on Representati ve;Soc
30、i etyfor C ardi ovascul ar A ngi ography and Interventi ons R epresentati ve;A m eri canA ssoci ati onfor C l i ni cal C hem i stryR epresentati ve;A m eri can C ol l ege ofPhysi ci ansR epresentati ve;A m eri can C ol l egeof E m ergency Physi ci ans R epresentati ve;A m eri can C ol l ege ofC hest
31、 Physi ci ans R epresentati ve;#A C C F T ask Force on C l i ni calE xpertC onsensus D ocum ents R epresentati ve,A m eri can H eartA s-soci ati on R epresentati ve.Thi s docum ent was approved by the A m eri can C ol l ege of C ardi ol ogy Foundati on(A C C F)Board ofTrusteesi n A ugust2012 and by
32、the fol l owi ng soci eti es i n A ugust2012:A m eri can A ssoci ati on for C l i ni cal C hem i stry,A m eri can C ol l ege of C hestPhysi ci ans,A m eri can C ol l ege of Em ergency Physi ci ans,A m eri can C ol l ege ofPhysi ci ans,A m eri can H eartA ssoci ati on,and Soci etyforC ardi ovascul ar
33、A ngi ographyand Interventi ons.Forthe purpose ofcom pl ete transparency,di scl osure i nform ati onfor the A C C F Board ofTrustees,the board ofthe conveni ng organi zati on ofthi sdocum ent,is avail abl e at http:/w w w.cardiosource.org/A C C/A bout-A C C/Leadershi p/O fficers-and-Trustees.aspx.A
34、C C F board m em bers wi th rel evant rel a-ti onshi ps wi th i ndustry to the docum entm ay revi ew and com m enton the docum entbutm ay notvote on approval.The A C C F requeststhatthi sdocum entbe ci ted asfol l ows:N ewby LK,Jesse RL,Babb JD,C hri stenson RH,D e Fer TM,D i am ond G A,Fesm i re FM
35、,G ersh BJ,G eraciSA,Larsen G C,K aulS,M cK ay C R,Phi l i ppi des G J,W ei ntraub W S.A C C F2012 expertconsensus docum enton practi calcl i ni calconsi derati ons i n the i nterpre-tati on of troponi n el evati ons:a report of the A m eri can C ol l ege of C ardi ol ogyFoundati on Task Forceon C l
36、 i ni calExpertC onsensusD ocum ents.JA m C ol lC ardi ol2012;60:xxx xx.C opi es:Thi sdocum enti savai l abl e on the W orl d W i de W eb si te ofthe A m eri canC ol l ege ofC ardi ol ogy(www.cardi osource.org).For copi es ofthi s docum ent,pl easecontact E lsevier Inc.R eprint D epartm ent,fax 212-
37、633-3820,e-m ailrepri nts el sevi .Perm i ssi ons:M ul ti pl e copi es,m odi ficati on,al terati on,enhancem ent,and/or di s-tri buti on ofthi s docum entare notperm i tted wi thoutthe express perm i ssi on oftheA m eri can C ol l ege of C ardi ol ogy Foundati on.Pl ease contact El sevi er Perm i ss
38、i onsD epartm ent atheal thperm i ssi ons el sevi .Journalofthe A m eri can C ol l ege ofC ardi ol ogyVol.60,N o.23,2012 2012 by the A m eri can C ol l ege ofC ardi ol ogy Foundati onISSN 0735-1097/$36.00Publ i shed by El sevi er Inc.http:/dx.doi.org/10.1016/j.j acc.2012.08.969Downloaded From:http:/
39、content.onlinejacc.org/on 11/14/2012医 脉 通38肌钙蛋白升高意味着什么？1.心肌坏死的敏感性和特异性指标，此时肌钙蛋白自心肌细胞释放入血液循环2.肌钙蛋白本身不提示心肌梗死，其与心肌坏死的病因非特异性相关。3.临床许多非缺血性情况下，肌钙蛋白会升高。随着检测水平的敏感性升高，目前可以识别更多导致肌钙蛋白轻微升高的情况ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the Interpretation of Troponin Elevation39何时应当
40、检测肌钙蛋白水平？1.由于肌钙蛋白对心梗并非特异，在临床疑诊心梗时才进行肌钙蛋白检测2.肌钙蛋白水平升高应结合临床表现和检查，评估心梗可能性后进行解释。3.对有心梗症状的慢性肾脏病（无论肾损害程度如何）患者，建议应用肌钙蛋白诊断心梗。在终末期肾病患者中，肌钙蛋白水平在6-9小时增加20%应诊断为急性心肌梗死。4.在缺乏特异性接入证据，不推荐非缺血的临床情况进行常规的肌钙蛋白检测，以下情况除外：FDA通过的肌钙蛋白用于CKD患者预后预测 用于评价化疗患者药物所致的心肌损伤40肌钙蛋白升高在预后预测中的重要性1.无论病因是什么，肌钙蛋白升高提示预后较差。2.对非ST段抬高型的ACS，全面的危险因素
41、评估较单独的危险标志物，具有更好的预测预后的意义，也能更好的指导治疗决策。412012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF)42concentrati on oftroponi n T orIthatexceeded theoperati vethreshol d on atl east1 occasi on duri ng thefirst24 h afterani ndex cl i ni cali schem i c eventi ndi cated M I(12).The oper-at
42、i ve threshol d was defined as the 99th percenti l e of theval ues for a reference controlgroup and was based on theconsensus that an acceptabl e fal se-posi ti ve rate woul d beapproxi m atel y 1%.The em ergi ng rol e ofcardi ac troponi n asa powerfultoolfor M I di agnosi s and ri sk strati ficati
43、on l ed professi onalorgani zati ons to i ssue gui dance statem ents on i ts usage.Fromthe l aboratory m edi ci ne perspecti ve,the N A C Brecom m ended cardi ac troponi n asthe preferred m arkerforri sk strati ficati on of suspected A C S pati ents and forestabl i shi ng the di agnosi s ofM I(11).A
44、 l ow cutpoi ntatthe 99th percenti l e ofa reference controlpopul ati on w ascham pi oned by the N A C B gui del i nes,i n agreem entw i ththe earl i er statem ent by the A C C/E SC/A H A on redef-i ni ti on ofM I(10).In 2007,a second gl obaltask force com pri sed j oi ntl y ofrepresentati ves from
45、the ESC,A C C F,A H A,and W H Fwas convened to update the 2000 consensus docum ent onredefini ti on ofM I(12).Thi stask force concl uded thatthetermM Ishoul d be used when there i sevi dence ofm yocar-di alnecrosi si n a cl i ni calsetti ng consi stentwi th m yocardi ali schem i a and i n associ ati
46、 on wi th the fol l owi ng cri teri a fordi agnosi s of M I:1)Ari se and/or fal l of bi om arkers(preferabl y troponi n);2)sudden cardi ac death;3)el evati onsi n bi om arkers after percutaneous coronary i nterventi on(PC I)i n pati ents havi ng norm alpre-i nterventi on troponi nl evel s;4)el evati
47、 ons i n bi om arkers i n pati ents fol l owi ngcoronary artery bypass grafti ng(C A BG)and wi th norm albasel i ne troponi n l evel s;or 5)pathol ogi cal findi ngs of anacute M I.Thi s docum ent defined M I accordi ng to 5cl assi ficati ons,as shown i n Fi gure 2:Type 1 i s term edspontaneous M I,w
48、hi ch i s rel ated to i schem i a due to apri m ary coronary event such as pl aque rupture,erosi on/fissuri ng ordi ssecti on;Type 2 i si schem i a rel ated to ei theri ncreased oxygen dem and or decreased suppl y;Type 3 i srel ated to sudden unexpected cardi ac death;Type 4a i sassoci ated wi th PC
49、 I,and 4b i sassoci ated wi th docum entedstentthrom bosi s;and Type 5 i sassoci ated wi th C A BG.Am aj orrefinem enti n the 2007 docum entwasthe sti pul ati onthat a ri se and/or fal l of cardi ac bi om arkers(preferabl ytroponi n)i s necessary.N ot i ncl uded i n the earl i er gl obaltask force d
50、ocum ent,butconsi stentwi th the N A C B gui de-l i nes,thi s sti pul ated ri se and/or fal lm andates seri alsam-pl i ng oftroponi n i n al lpati entssuspected ofhavi ng an acutespontaneous(Type 1)M I.A l though the gl obaltask forceFi gure 1.ConceptualM odelf orCl i ni calDi stri buti on ofEl evat
