1、动脉血气分析动脉血气分析与与酸碱失衡酸碱失衡的快速判断的快速判断Rapid judgment method for Arterial blood gas analysis and Acid-base imbalance目目 录录CONTENTS死亡前的共同通道最重要的生命指征动脉血气异常必须改变思想认识血气四指标02040301n动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO2)指溶解在动脉血中的氧所产生的压力，它反映肺摄氧、通气和换气功能，正常值为80100mmHg。参考：每克血红蛋白（Hb）可结合1.34ml氧气。n动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度(O2sat)这是血液携氧的指标，也即肺使血液氧合能力的指标
2、，正常值为92 99%。n肺泡气肺泡气动脉血氧分压差动脉血氧分压差(P（A-a）O2)它的增大表明肺部血液摄取氧气和氧合功能降低，对低氧血症原因的鉴别以及对ARDS的诊断和动态观察很有帮助。正常值为小于2.66kPa。n二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCO2)指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力，正常值为3545mmHg，平均40mmHg。必须注意：PaCO2既反映通气、换气功能，又反映酸碱状态。换言之，PaCO2具有气体交换与酸碱平衡双重指标的作用。n有关动脉血氧饱和度有关动脉血氧饱和度(O2sat)注意点注意点作为缺氧的指标，O2sat不如PaO2灵敏和精确，例如PaO2从80mmHg降至
3、70mmHg时，O2sat仅降低1.8%！O2sat的高低主要取决于PaO2，但两者呈“S”形曲线的比例关系，前段陡斜，后段平坦，称为氧离曲线。概念概念内涵内涵影响因素影响因素指血氧饱和度为50%时所测得的氧分压，它反映血红蛋白与氧的亲和力。当PH为7.40、PaCO2为40mmHg、BE为0、体温为37时，P50O2的正常值为26.8mmHg。由于P50O2位于氧离曲线的陡峭部位，故其变化反映了氧离曲线的位置的改变。P50O2降低表示氧离曲线左移，也即Hb与O2亲和力增加而不利于组织摄取氧；反之P50O2增高表示氧离曲线右移，也即Hb与O2亲和力减低而有利于组织摄取氧。H+：H+增加、PH减
4、低时氧离曲线右移；H+降低、PH增加时氧离曲线左移。PaCO2：增高时P50O2增加；减低时P50O2也减低。温度：温度增高时P50O2增加；减低时P50O2也减低。2,3二磷酸甘油酸（2,3DPG）：是红细胞中糖酵解的支路产物，它的多少对Hb与O2亲和力有重要的调节作用，2,3DPG增加时P50O2也增加，氧离曲线右移；减低时P50O2也减低，氧离曲线左移。有关血氧饱和度有关血氧饱和度50%时的氧分压时的氧分压(P50O2)的意义的意义形成肺泡气与动脉血氧分压差增大的因素指通过分流，混合静脉血未经氧合即进入左心和体动脉系统。正常人分流量大约25%，主要是解剖分流。包括解剖分流和功能分流，合称
5、为生理分流。解剖分流来源于支气管静脉-肺静脉、肺动脉-静脉交通支、心最小静脉、心前静脉、直接引流入体循环的纵膈、门静脉和胸膜下静脉。功能分流来源于某些肺泡呈静息闭合状态但仍有血流通过的区域的血管，即通气/血流比值为零的区域的血管。引起生理分流量增加的原因都可使(P（A-a）O2)增大，临床上常见原因有肺不张、肺实变、肺水肿、气道关闭、成人呼吸窘迫综合征，导致低氧血症。正常人静息时，全肺脏总的通气/血流比值是0.8。通气/血流比值引起(P（A-a）O2)增大而妨碍气体交换的病理情况有2种：（1）某些区域肺泡通气量低于相应的肺毛细血管血流量（V/Q0.8）或虽有血流灌注但肺泡全无通气（V/Q=0）
6、，无法氧合，导致低氧血症。（2）肺泡通气量大于相应的肺毛细血管血流量（V/Q0.8），或虽有肺泡通气但全无血流灌注（V/Q=），肺泡死腔通气量增加，减少有效肺泡通气量，导致低氧血症。肺泡-毛细血管膜因纤维增生、肺水肿、炎症及肺泡透明膜形成等原因而明显增厚时，气体交换受阻，弥散障碍可以造成(P（A-a）O2)增大，导致低氧血症。静动脉分流通气/血流比值失调（V/Q）弥散障碍020301酸碱四指标04剩余碱（剩余碱（BE）即在标准状态下滴定血标本，使其PH恢复正常（7.40）所需酸或碱的量，需加酸者BE为正值，需加碱者为负值。正常值为 3 3mmol/L。BE为正值时，表示缓冲碱（BB）有剩余，提
7、示代谢性碱中毒的存在；BE为负值时，表示缓冲碱（BB）不足，提示代谢性酸中毒的存在；因BE不受呼吸因素的影响，所以是临床上判断代谢性酸碱失衡的较好指标。02二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCO2)指溶解在动脉血中的二氧化碳所产生的压力，正常值为3545mmHg，平均40mmHg。必须注意：PaCO2既反映通气、换气功能，又反映酸碱状态。换言之，PaCO2具有气体交换与酸碱平衡双重指标的作用。01酸碱度（酸碱度（PH）正常值为7.357.45PH值是随PCO2、和HCO3-两个变量变化而变化的变量。代偿规律为:(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原发变化，均可引起另一个变量的同向代偿变化。(2
8、)即原发失衡必大于代偿变化。A 原发失衡决定PH值是偏碱或偏酸;B HCO3-和PCO2呈相反变化,必有混合性酸碱失衡存在;C HCO3-和PCO2明显异常,PH值正常，应考虑混合性酸碱失衡。03实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（AB）即血气报告单中的实测HCO3-，正常值为2227mmol/L，平均24mmol/L。AB同时受呼吸和代谢两种因素的影响。血气指标变化所提示的肺通气、换气功能情况PaCO2正常+PaO2正常通气、换气功能正常PaCO2增高+PaO2降低肺泡通气不足PaCO2正常+PaO2降低肺换气功能障碍PaCO2降低+PaO2正常肺泡通气过度PaCO2降低+PaO2增高肺泡通气过度并
9、吸高浓度氧PaCO2增高+PaO2增高肺泡通气不足并吸高浓度氧低氧血症原因判断呼吸衰竭类型的判断呼衰严重程度的判断酸碱失衡的原发性过程和代偿性过程的临床意义酸碱失衡的原发因素有呼吸性与代谢性两大类呼吸性因素使PaCO2增多或减少而产生呼酸或呼碱；代谢性因素使HCO3-增多或减少而产生代碱或代酸机体为了使PH回复正常范围或最大限度地接近正常范围，就启动四种调节功能，即体液缓冲、离子交换、肺的调节和肾的调节体液缓冲、离子交换作用很快很弱，不足以纠正临床上出现的酸碱失衡；肺的调节和肾的调节是最根本最解决问题的调节功能1234酸碱失衡的原发性过程和代偿性过程的临床意义肺的调节是使CO2排出量增加或减少
10、，以代偿代酸或代碱；肾的调节是使肾小管产生H+与回收HCO3-的量增加或减少，以代偿呼酸或呼碱在酸碱失衡时，呼酸或呼碱、代酸或代碱，既可能是原发过程，也可能是代偿过程原发性酸碱中毒对人体有害，但代偿性酸碱“中毒”则对人体有利应积极治疗原发性酸碱中毒而保护代偿性酸碱“中毒”，成为一条重要的治疗原则5678酸碱失衡的2种类型复合型酸碱失衡，即双重酸碱失衡和三重酸碱失衡（指代酸、代碱基础上再加上任何一种呼吸性失衡的复合型失衡）。单纯型酸碱失衡，即呼酸、呼碱、代酸、代碱四种。单纯型酸碱失衡的判断判断的关键是要弄清楚PaCO2PaCO2和HCOHCO3 3-的两种变化中，哪个是原发性变化？哪个是代偿性变
11、化？而酸碱失衡类型的判断，主要就决定于原发性变化。根据PHPH的变化并结合PaCO2PaCO2和HCOHCO3 3-的变化判断，与PHPH变化相呼应的指标就是原发性变化的指标。知识目标能力目标0201 一肺心病呼衰患者，PH7.33，PaCO260，HCO3-30.5，BE+5，与PH相呼应的只能是PaCO2的增高，故诊断呼酸。一早期ARDS患者的测定值为PH7.50，PaCO225，HCO3-19，BE-3.5，与PH相呼应的只能是PaCO2的减低，故诊断呼碱。一慢性肾炎伴急性肺部感染患者入院，血气指标为：PH7.26，PaCO228，HCO3-13，BE-11，与PH相呼应的只能是HCO3
12、-的减低，故诊断代酸。一溃疡病患者，幽门梗阻，严重呕吐，PH7.55，PaCO247，HCO3-40，BE+17，与PH相呼应的只能是HCO3的增高，故诊断代碱。单纯型酸碱失衡示例1示例2示例3示例4复合型酸碱失衡的判断应用酸碱失衡代偿值预计公式的判断法 代偿公式有多种如Carroll、Narins、Bia所发表的文章可见。鉴于Carroll的代偿公式所计算出的代偿值都有高值和低值即有一个范围，最为方便使用和掌握，故选择之。一肺心病急性发作患者入院，血气指标为：PH7.27，PaCO270，HCO3-31，BE+4，按照单纯性酸碱失衡的方法诊断为呼酸。代入慢性呼酸的预计代偿公式求出代偿性指标H
13、CO3-的预计值：HCO3-=24+（70-40）0.43=3339 而实测HCO3-31，低于代偿区间的低值，故判断为呼酸合并代酸。一严重腹泻患者入院，血气指标为：PH7.11，PaCO216，HCO3-5，BE-23，按照单纯性酸碱失衡的方法诊断为代酸。代入代酸的预计代偿公式求出代偿性指标PaCO2的预计值：PaCO2=40-（24-5）1.22=15.219.2 而实测PaCO216，在代偿区间以内，故判断为单纯性代酸。严重肺心病呼衰患者，经过住院治疗2周后，血气指标为：PH7.48，PaCO265，HCO3-48，BE+22，按照单纯性酸碱失衡的方法诊断为呼酸。代入慢性呼酸的预计代偿公
14、式求出代偿性指标HCO3-的预计值：HCO3-=24+（70-65）0.43=2329 而实测HCO3-48，高于代偿区间的高值，故判断为呼酸合并代碱。其实实测HCO3-48，高于代偿限值45，并且BE+22大于+15，可以直接考虑合并了代碱！复合型酸碱失衡示例1示例2示例3根据有关化验检查判断酸碱失衡的方法血生化检查尿酸碱度测定血清钾血清氯其他指标血钾与PH呈负相关；酸血症可致高钾血症，碱血症可致低钾血症；低HCO3-伴高钾血症，提示代酸；高HCO3-伴低钾血症，提示代碱。血氯与HCO3-浓度呈等量而相反的变化。血氯降低常见于代碱或代偿性呼酸；血氯增高常见于高血氯性代酸或代偿性呼碱。血尿素氮、血肌酐增高提示肾衰，可能有代酸。血糖增高并伴有血酮酸增高，应考虑酮症酸中毒的可能。血生化检查碱性尿酸性尿低血钾以外原因引起的碱中毒、高血钾引起的酸中毒。高血钾以外原因引起的酸中毒、低血钾引起的碱中毒。尿酸碱度测定强调病史、症状和体征的重要性慢性肾功衰、败血症休克代酸严重呕吐代碱肺炎、败血症（尤其革兰氏阴性菌）、充血性心衰呼碱肺心病、安眠药中毒呼酸应用排钾利尿药、糖皮质激素、氨茶碱、强心剂代碱强调病史、症状和体征的重要性明显脱水代碱发绀呼酸深大呼吸代酸表情淡漠、精神萎靡、嗜睡、肌张力减退、腱反射减弱酸中毒兴奋躁动、抽搐、肌张力亢进碱中毒
