1、钾的代谢钾的代谢所有动、植物细胞富含钾所有动、植物细胞富含钾 90%由小肠吸收由小肠吸收 钾的代谢钾的代谢 特点特点多吃多排，多吃多排，100mmol/d少吃少排，少吃少排，30-50mmol/d 不吃也排，不吃也排，5-10mmol/d钾的排泄钾的排泄钾的来源钾的来源肾脏肾脏 90%肠道肠道 10%汗液汗液ECF 2%浓度浓度4mmol/L总量总量70mmol ClNa+K+HPO4K+Ca MgHCO3HPO4HCO3 SO4SO4PrPr有机有机酸酸Na+CaMgICF 98%浓度浓度150mmol/LIntracellular fluidExtracellular fluid 钾在体内
2、的分布及含量钾在体内的分布及含量体内总钾3500mmol50mmol/Kg血钾浓度在血管内外的平衡：1小时 进入血液中的钾，约有80进入细胞内 血钾浓度在细胞内外的平衡：15小时 细胞功能受损时，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、细胞酶失活时，钾的平衡时间显著延长，约需1周或更长时间利尿剂利尿剂作用部位作用部位主要影响的电解质主要影响的电解质利尿强度利尿强度噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪皮质稀释段近曲小管(弱)抑制碳酸酐酶(弱)排出离子：Na+、K+、CL-、Mg2+、HCO3-吸收离子：Ca2+中等髄袢利尿剂 呋塞米 布美他尼髄袢升支排出离子：Na+、K+、CL-、Mg2+、Ca2+强保钾利尿剂
3、氨苯喋啶 安体舒通远曲小管集合管排出离子：Na+、CL-吸收离子：K+弱碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺近曲小管排出离子：HCO3-、K+、Na+弱渗透性利尿剂 甘露醇 高渗葡萄糖全肾小管排出离子：Na+、K+、CL-、Ca2+、Mg2+、HCO3-中等经典的静脉补钾四不宜原则n 不宜过早：见尿补钾（尿量40ml/h）n 不宜过浓：40 mmol/L(0.3%)n 不宜过快：20 mmol/h (80滴/分)n 不宜过多：每日100-200 mmol(7-15g)n 禁止静脉推注 “不论血清不论血清K+水平如何低，不论心律失常水平如何低，不论心律失常如何严重，如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射决不
4、可将含钾溶液直接静脉注射。人体。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”钾钾溶溶液液（Mandal AK.Hypokalemia and hyperkalemia.Med Clin North Am.1997;81:611-639.）传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？Kruse JA,Carlson RW:Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chlo
5、ride infusions.Arch Intern Med,1990,150:613文献综述危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下，使危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下，使血清钾上升至血清钾上升至3.0mmol/L。（王吉耀编：内科学，第一版，七年制教科书）（王吉耀编：内科学，第一版，七年制教科书）文献综述第十部分：威胁生命的电解质异常第十部分：威胁生命的电解质异常 文献综述n 首次冲击量以后，将补K+速度减慢至1mmol/min，在5分钟内测定血浆K+1次。如血K+仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。当K+达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减
6、慢。过于积极补钾，是导致高钾血症的主要原因。目前似乎较少，多发生在少尿和肾功不全患者。过于谨慎补钾，可使治疗失败，加重病情和无法阻止患者死亡。目前似乎是主要的需要科学地把握两者的平衡点，关键在于科学计算补钾量、密切监测心电图和动态测定血清钾镁是钠钾ATP酶必须的，所以不可为补钾而补钾，应该从整体来看待这个问题部位部位占总钠占总钠gMEq可交换钠可交换钠()可交换钠可交换钠(mEq)细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液骨骼骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合计合计100903,912742900部位部位占总钠占总钠gMEq可交换钠可交换钠()可交换钠可交换钠(mEq)细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液骨骼骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合计合计100903,912742900
