新水电解质紊乱酸碱平衡讲稿课件.ppt

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资源描述

1、2022-11-1922022-11-19360%细胞内细胞内液液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占2022-11-194细细15%Na+Cl-HCO3-外外 胞胞 血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-关节液关节液脑脊液脑脊液消化液消化液胸腹腔液胸腹腔液2022-11-196进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天2022-11-197体液的渗透压体液的渗透压

2、(Osmotic pressure of body fluid)280310 mmol/L2Na+(mmol/L)K+(mmol/L)BUN(mg/dl)/2.8+Glu(mg/dl)/18下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留 血容量锐减时,机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保血容量锐减时,机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命 H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+1.水自由通过2.化学成分差异大3.渗透压相等2022-11-19

3、122022-11-1913 水过多水过多 失水失水 高渗性失水高渗性失水 低渗性失水低渗性失水 等渗性失水等渗性失水水钠代谢水钠代谢失常失常(稀释性低钠血症)(稀释性低钠血症)ADH代偿分泌增加代偿分泌增加 ADH分泌失调分泌失调肾水排泄障碍肾水排泄障碍皮质激素分泌不足皮质激素分泌不足 渗透阈重建渗透阈重建(水钠比例不同)(水钠比例不同)2022-11-1914进水不足进水不足失水过多失水过多补给水或低渗溶液补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失丢失钠丢失细胞外液呈高渗细胞外液呈高渗原因原因概念概念治疗治疗2022-11-19152022-11-19162022-11-19172022-11-19

4、18高渗性脱水高渗性脱水2022-11-1919补充水过多补充水过多肾脏丢失肾脏丢失钠丢失钠丢失 H2O丢失丢失细胞外液呈低渗细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量,及时给予生理盐水补充血容量,纠正低钠和低氯的低渗状态纠正低钠和低氯的低渗状态原因原因概念概念治疗治疗2022-11-19202022-11-19212022-11-1922低渗性脱水低渗性脱水2022-11-19232022-11-1924等渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗,细胞内液丢失为主细胞

5、外液低渗,细胞外液丢失为主细胞外液等渗,细胞内外液均有丢失主要临床表现口渴、尿少、脱水热脱水,休克、脑水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠150 mmol/L以上130 mmol/L以下130-150 mmol/L尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水份为主补充生理盐水或3氯化钠补充林格氏液2022-11-1926 积极治疗原发病 严密监测出入量及电解质变化 根据具体情况选择补液种类、途径、速度等 注意有效循环血量及重要脏器保护 避免医源性影响如脱水、利尿、高蛋白饮食2022-11-1928 钾代谢失常钾代谢失常1.1.摄入摄入2.2.吸收吸收3.3.分布分布 ICF,90%ECF,1.40%骨,7

6、.60%跨细胞液,1%K+K+K+酶酶氨基酸氨基酸蛋白质蛋白质2022-11-1933钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)跨细胞转移跨细胞转移肠排、出汗肠排、出汗肾调节肾调节泵泵K+Na+漏漏K+H+K+换换K+H+2022-11-1936概念概念(concept)Serum K+5.5mmol/L2022-11-19611.1.摄入过多摄入过多医源性输注医源性输注大量库血大量库血Hyperkalemia2022-11-19622.2.排钾减少排钾减少v肾脏病变肾脏病变肾功能障碍,滤过率减少肾功能障碍,滤过率减少肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质

7、功能减退肾小管疾病对醛固酮反应肾小管疾病对醛固酮反应储钾利尿剂对抗醛固酮储钾利尿剂对抗醛固酮 2022-11-1963v酸中毒酸中毒KH泵泵K+Na+2022-11-1964v高血糖高血糖合并胰岛合并胰岛素不足素不足胰岛素缺乏妨碍了K进入细胞高血糖高渗引起细胞内脱水,细胞内K浓度相对,顺浓度梯度外移2022-11-1965v组织分解,挤压综合征组织分解,挤压综合征v受体阻滞剂受体阻滞剂v高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹v缺氧,缺氧,Na-K-ATP泵障碍泵障碍v假性高血钾症假性高血钾症对机体的影响对机体的影响与膜电位异常相关的障碍对酸碱平衡有影响EmEt|Em|K K+外流外流E Em m 绝

8、对值绝对值与与E Et t距离缩短甚至接近使快钠通道失活距离缩短甚至接近使快钠通道失活Em=Et去极化阻滞去极化阻滞兴奋性先兴奋性先后后传导性传导性收缩性收缩性自律性自律性“三低半高三低半高”(2 2)高钾血症对心肌的影响)高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的毒性作用极强,可发生致命性心室颤动和心脏骤停K K+通透性升高通透性升高浓度差减小浓度差减小K K+顺浓度差外流加速但总量少顺浓度差外流加速但总量少|EmEm|减小减小EmEm与与EtEt距离减小距离减小心肌兴奋性心肌兴奋性高钾高钾(2 2)高钾血症对心肌的影响)高钾血症对心肌的影响血血K K+细胞内外细胞内外 K K+差差静息电静息电

9、位位与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化 传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 2022-11-1972高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化高钾血症高钾血症心肌功能损害心肌功能损害 心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞,同时有效不应期缩短,故易形成兴奋折返,引起严重心律失常 严重高钾血症可因兴奋性消失而发生心脏骤停 酸中毒H+-K+交换,反常性碱性尿对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响血液血液肾

10、小管液肾小管液H+K+H+Na+2022-11-19752022-11-19762022-11-1977 低钠血症低钠血症 首选经口补充,安全有效 静脉配法:0.9%氯化钠100ml+浓氯化钠3g=3%氯化钠液 补钠过快易致细胞脱水,尤其中枢并发症如脑桥中央髓鞘溶解 急性严重低钠血症血清钠可按1-2mmol/L/h上升,仅限于第一个48小时内血清钠上升速度可0.5mmol/L/h按公式求得的结果,可先总量的按公式求得的结果,可先总量的1/21/3,然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。,然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快切忌纠正过快2022-11-19912

11、022-11-1992酸:释酸:释H+者为酸者为酸碱:受碱:受H+者为碱者为碱酸碱概念酸碱概念2022-11-19932022-11-1994体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾离子交换离子交换2022-11-1995HPr PrH2PO 4HPO42-Hb-HHb HbO2-HHbO2 碳酸氢盐碳酸氢盐;磷酸盐;磷酸盐;血浆蛋白;血红蛋白血浆蛋白;血红蛋白2022-11-1996通过剌激呼吸中枢调节通过剌激呼吸中枢调节2022-11-1997排酸保碱排酸保碱2022-11-19982H+K+Na+HCO3-Cl-特点2022-11-1999 机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最

12、持久2022-11-191002022-11-19101(BE)8.anion gap(AG)2022-11-191027.35 7.45酸中毒酸中毒6.8碱中毒碱中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】正常正常代偿性代偿性混合型混合型2022-11-191033545 mmHg,平均平均40mmHg45 mmHg:35 mmHg:2022-11-19104()实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐()代酸,代偿后的呼碱代酸,代偿后的呼碱 代碱,代偿后的呼酸代碱,代偿后的呼酸 2022-11-191052022-11-19106反映反映双重双重因素因素(HCO3-和和H2CO3

13、中中CO2含含量的总和量的总和)2022-11-19107()Hb-代酸代酸 代碱代碱 2022-11-19108()标准条件下标准条件下(PaCO2为为40mmHg,体温为,体温为37-38,Hb的氧饱和度为的氧饱和度为100),用酸或,用酸或碱滴定全血标本至碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的时所需的酸或碱的量量(mmolL)。2022-11-19109(anion gap)Na+12 mmol/LAG有机酸有机酸 代酸代酸2022-11-19110酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 在病理情况下,机体酸性或碱性物在病理情况下,机体酸性或碱性物质的量发质的量发 生变化(过多或过少)而超生变化

14、(过多或过少)而超过机体的调节能力,过机体的调节能力,或调节功能发生或调节功能发生障碍,使血浆障碍,使血浆pH值超越正常范围称为值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。2022-11-19111代谢性酸中毒代谢性酸中毒 以血浆以血浆 HCO3-原发性减少原发性减少和和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 HCO3-HCO3-轻度降低而轻度降低而PHPH正常者称为代偿正常者称为代偿性代酸。性代酸。概念概念(concept)2022-11-19112 分型分型v AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒v 混合

15、性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒2022-11-19113(metabolic acidosis with increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特点:特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大(固定酸增加固定酸增加)v 血血Cl含量正常含量正常2022-11-19114Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-2022-11-19115入酸增多入酸增多(excess intake)摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药(固定酸固定酸)过多过多产酸增多产酸增多(excess production of me

16、tabolic acids)乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少排酸减少(i(impaired excretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因原因(causes)2022-11-191162 2AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点:特点:v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加2022-11-19117Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG正常正常型

17、代酸型代酸HCO3-2022-11-19118HCO3丢失丢失(loss bicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等肠吸引术等 原因原因(causes)入酸增多入酸增多(excess intake)摄入含氯酸性药过多摄入含氯酸性药过多排酸减少排酸减少(i(impaired excretion)急、慢性肾衰泌急、慢性肾衰泌H减少减少2022-11-191191.1.血浆的缓冲血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3 2.2.呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 2022-11-19120细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr

18、血血K KH Na交换交换 K Na交换交换 3.3.细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)acidosis hyperkalemia2022-11-19121v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3-v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation)2022-11-19122反常性碱性尿反常性碱性尿:(paradoxical baseuria)高血钾性酸中毒时高血钾性酸中毒时:v肾小管肾小管K+-Na+交换增加交换增加v H+-Na+交换减少,泌交换减少,泌H+减少减少v 酸中毒病人排出碱性尿酸中毒病人排出碱性尿2022-11-19123

19、机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲细胞外缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换排排H+保碱保碱几分钟几分钟2424小时小时3535天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿2022-11-19124?HCO3-原发性减少原发性减少H2CO3继继发性减少发性减少HCO3-/H2CO3 比值比值20/1 or=20/12022-11-19125两例代谢性酸中毒的化验结果:两例代谢性酸中毒的化验结果:pH HCO3 Na Cl-PaCO2 K AG正常型正常型 7.20 10 140 118 25 6.0

20、 AG增大型增大型 7.20 10 140 100 25 6.02022-11-19126心血管心血管室性心律失常室性心律失常心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺血管对儿茶酚胺反应性降低反应性降低高钾血症高钾血症H升高升高钙代谢障碍钙代谢障碍中枢神中枢神经系统经系统抑制状态:抑制状态:乏力,倦怠乏力,倦怠嗜睡,意识障碍嗜睡,意识障碍昏迷,死亡昏迷,死亡 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATP减少减少脑血管扩张脑血管扩张供血不足供血不足呼吸系统呼吸系统代偿时兴奋,代偿时兴奋,Kussmaul呼吸;失代偿时抑制呼吸;失代偿时抑制2022-11-191272022-11-

21、191282022-11-19129HCO3-的原发性升高的原发性升高2022-11-191302022-11-191312022-11-191322022-11-19133细胞细胞2 2.缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换 HCO3重吸收增加重吸收增加碱中毒碱中毒 低血钾低血钾2022-11-19134利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 K-Na交换交换排排H+,HCO3 3-重吸收重吸收 ,血血K近端小管重吸

22、收近端小管重吸收Nacl减少,重吸收减少,重吸收NaHCO3-增多增多2022-11-191352022-11-191362022-11-191372022-11-191382 盐皮质激素增加保钠排钾保钠排钾2022-11-191392022-11-191402022-11-19141 肺的代偿调节肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制呼吸抑制 肾的代偿调节肾的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少,减少,HCO3-重吸收减少重吸收减少出现碱性尿(出现碱性尿(但缺钾性但缺钾性碱中毒时病人排出反常碱中毒时病人排出反常酸性尿酸性尿)作用不大作用不大2

23、022-11-19142严重时:严重时:中枢神经系统中枢神经系统功能改变功能改变烦躁不安烦躁不安精神错乱精神错乱意识障碍意识障碍 氨基丁酸氨基丁酸转氨酶活性增高,转氨酶活性增高,谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性降低,活性降低,使使 氨基丁酸氨基丁酸分解加强,生成减少分解加强,生成减少缺氧缺氧血红蛋白氧血红蛋白氧离曲线左移离曲线左移缺氧缺氧血浆游离钙降低血浆游离钙降低抽搐抽搐惊厥惊厥神经肌肉兴神经肌肉兴奋性升高奋性升高低钾血症低钾血症肌肉无力肌肉无力心律失常心律失常2022-11-191432022-11-191442022-11-19145实验室指标实验室指标 npH PaCO2 SB AB BB

24、 BE?HCO3-原发性原发性增高增高H2CO3继继发性发性增高增高HCO3-/H2CO3 比值比值20/1,pH or=20/1,pH nor2022-11-191462022-11-191472022-11-191482022-11-191492022-11-19150红细胞红细胞血浆血浆CO2 CO2 H2CO3 H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2OHCO3-H2CO3?2022-11-19151临床表现 脂溶性、扩血管、迅速脂溶性、扩血管、迅速H+CO22022-11-19152对血管对血管扩张血管扩张血管脑血管扩张脑血管扩张头痛头痛 间接作用间接作用血管运

25、动血管运动中枢,缩血管中枢,缩血管直接作用直接作用中枢神经系统中枢神经系统的功能改变的功能改变头痛,不安,震颤,头痛,不安,震颤,精神错乱,嗜睡,昏迷精神错乱,嗜睡,昏迷肺性脑病肺性脑病2022-11-191532022-11-19154npH PaCO2 SB AB BB BE?HCO3-继继发性发性增高增高H2CO3原发性原发性增高增高HCO3-/H2CO3 比值比值20/1 or=20/12022-11-191552022-11-191562022-11-191572022-11-19158v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症,中枢病变,中枢病变,精神因素精神因素,高代谢,药物

26、高代谢,药物)2022-11-191592022-11-19160v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3 3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 2022-11-191612022-11-191622022-11-19163?HCO3-继继发性减少发性减少H2CO3原发性减少原发性减少HCO3-/H2CO3 比值比值20/1,pH or=20/1,pH2022-11-191642022-11-19165小结小结2022-11-19166混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱1.单因素混合型酸碱平衡紊乱:致病因单因素混合型酸碱平衡紊乱:致病因素为代谢性或呼吸性的。素为代谢性或呼吸性的。2.双因素混合型酸碱平衡紊乱:指同时双因素混合型酸碱平衡紊乱:指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。存在代谢和呼吸性的致病因素。2022-11-191672022-11-191682022-11-191692022-11-191702022-11-191712022-11-191722022-11-191732022-11-191742022-11-191752022-11-191762022-11-191772022-11-191782022-11-19179

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