1、植物衰老生理植物衰老生理一、有关植物衰老的基本概念一、有关植物衰老的基本概念二、衰老过程中的主要事件二、衰老过程中的主要事件三、影响植物衰老的因素三、影响植物衰老的因素四、衰老调控的分子机制研究四、衰老调控的分子机制研究五、衰老的主要学说五、衰老的主要学说一、有关植物衰老的基本概念一、有关植物衰老的基本概念（一）植物衰老的概念（一）植物衰老的概念 衰老是一个受到多种发育和环境信号调控的、衰老是一个受到多种发育和环境信号调控的、程序性的、导致死亡的一系列衰退过程，是植物细程序性的、导致死亡的一系列衰退过程，是植物细胞、组织器官、乃至整体发育的最后一个阶段。胞、组织器官、乃至整体发育的最后一个阶段
2、。（二）（二）植物衰老的主要类型：植物衰老的主要类型：1 整体衰老（整体衰老（overall senescence）2 地上部分衰老（地上部分衰老（top senescence）3 脱落衰老（脱落衰老（deciduous senescence）4 渐进衰老（渐进衰老（progressive）二、衰老过程中的主要事件二、衰老过程中的主要事件细胞水平的变化细胞水平的变化：细胞结构解体：细胞结构解体生理生化水平的变化生理生化水平的变化：色素、光合作用、呼吸作：色素、光合作用、呼吸作 用、生物大分子、植物激素等的变化用、生物大分子、植物激素等的变化分子水平的变化分子水平的变化：（1 1）衰老下调基因）
3、衰老下调基因（senescence down-regulated gene，SDG）（2 2）衰老上调或诱导表达的基因：常被称为衰老上调或诱导表达的基因：常被称为衰老相关基因衰老相关基因(senescence-associated gene，SAG)植物衰老的细胞结构及生理生化变化植物衰老的细胞结构及生理生化变化（一）（一）细胞的衰老细胞的衰老 .生物膜的生理生化变化 .生物膜结构变化 3.细胞器衰老特征（二）器官衰老（二）器官衰老 .叶片衰老 叶片衰老时生理生化变化：叶片衰老时细胞变化：叶片衰老时形态变化：.花器官的衰老 花瓣衰老过程中的生理生化变化：花辨衰老过程中细胞结构变化：图9-8 各
4、种磷脂酶的分类及其作用位置 O2 R-CH=CH-CH2-CH=CH-RR-CH-CH=CHCH=CH-R 脂氧合酶 OH 或 R-CH=CHCH=CH-CH-R OH 图9-10 菜豆衰老叶片中生理生化变化Leopold等学者根据叶色将叶片衰老分为五级：级全叶青绿；级叶尖失绿坏死；级叶尖叶缘失绿坏死；级半叶失绿坏死；级全叶坏死。图9-11 牵牛花瓣皮层细胞的衰老过程1.液泡自身吞噬(液泡膜内陷)；2.液泡收缩，细胞质变稀；3.液泡膜破裂引起细胞器自溶；4.整个细胞自溶解体形态变化与分类 花瓣衰老在形态上不外乎萎蔫、脱落、变色三种及细胞自溶现象等，因此把花瓣衰老分为三种类型，即三种类型，即初始
5、脱落初始脱落初始萎蔫初始萎蔫变色变色但不脱落（如火鹤等）。但不脱落（如火鹤等）。由于衰老受激素特别乙烯调节，所以又把它分为四类萎蔫由乙烯调节如兰花萎蔫不由乙烯调节如菊花脱落由乙烯调节脱落不由乙烯调节生物大分子 衰老过程中生物会发生变化。花瓣衰老过程中会有有机物丧失，蛋白质的合成与分解（与分解有关的酶的合成），蔗糖等营养物质外运（证据是蔗糖转化酶活性降低）等 4、水 分 花瓣衰老过程中，往往失水大于吸水，导致水分亏缺，出现萎蔫或弯水分亏缺，出现萎蔫或弯头头。这是因为导管水分吸收和运输能力及细胞持水能力下降的结果。而切花保鲜剂中通常有糖的成分是因为糖一方面能补充因呼吸所消耗掉的呼吸底物，另一方面糖
6、能调节花瓣的渗透能力，提高花瓣的保水力，从而延长寿命。激 素 乙烯 CTK与GA IAA ABA乙 烯“睡眠”现象，如香石竹花瓣的内卷花冠的褪色和内卷，如牵牛花萼片褪色和萎蔫以及合蕊梗和唇瓣解体脱落（金鱼草、香豌豆、飞燕变色，花色素苷合成，如兰花红变、月季蓝色草、荷包花）ABA 切花衰老期间，ABA含量会增加，ABA还能刺激乙烯生成，增加切花对乙烯的敏感性。CTK与GA CTK与乙烯呈相互拮抗的作用，乙 切花衰老过程中GA含量也减少，GA烯促进衰老，CTK抑制衰老。切花衰老过程中内源CTK会减少。细胞分裂素在切花保鲜剂中广泛应用能延缓某些切花衰老，但并不是所有切花都有效，GA在切花保鲜剂中有些
7、花有用，但使用较少IAA 生长素对切花衰老的作用因花卉种类而不同。例如，它能延缓一品红花的衰老和脱落；也能促进香石竹的衰老。不同浓度的生长素类调节剂对切花的作用也不同。一般低浓度延缓衰老，高浓度促一般低浓度延缓衰老，高浓度促进衰老。进衰老。植物叶片衰老过程中的基因差异表达（引自Gan S,Amasino RM.Plant Physiol,2019）植物衰老的分子水平变化植物衰老的分子水平变化拟南芥叶片衰老相关基因功能分类拟南芥叶片衰老相关基因功能分类 (引自引自Buchanan-Wollaston V.et.al.,2019)三、影响植物衰老的因素三、影响植物衰老的因素1、遗传控制、遗传控制2
8、、植物激素的影响、植物激素的影响3、营养竞争与、营养竞争与“源源”“”“库库”相相关性关性4、活性氧伤害、活性氧伤害5、逆境胁迫、逆境胁迫植物叶片衰老过程的调控网络（引自植物叶片衰老过程的调控网络（引自Gan S,et al.Plant Physiol,2019）四、衰老调控的分子机制研究四、衰老调控的分子机制研究 1、衰老的调节信号、衰老的调节信号 2、衰老相关信号的传导与、衰老相关信号的传导与SAG的表达与调控的表达与调控3、衰老相关突变体的研究、衰老相关突变体的研究衰老调控的分子机制衰老调控的分子机制 衰老的调节信号衰老的调节信号 *年龄年龄 *糖与糖与C:N *生殖生长生殖生长 *环境
9、因子环境因子 *植物激素植物激素:细胞分裂素（图）、乙烯（细胞分裂素（图）、乙烯（图图）、脱落酸、）、脱落酸、油菜素内酯、水杨酸、茉莉酸油菜素内酯、水杨酸、茉莉酸 *多胺和一氧化氮多胺和一氧化氮衰老调控的分子机制研究衰老调控的分子机制研究 衰老相关信号的传导衰老相关信号的传导与与SAG的表达与调控的表达与调控A simple model to illustrate the network of pathways that are required for gene expression during senescence.（引自（引自Plant Biotechnology Journal，20
10、19，1：3-22.Buchanan-Wollaston et.al.）五、衰老主要学说五、衰老主要学说（一）（一）DNADNA损伤学说损伤学说 某些物理化学因子，如紫外线、电离辐射、化学诱变剂等因素的作用下使DNA受损伤，同时DNA结构功能遭到破坏，DNA不能修复，使细胞核合成蛋白质的能力下降，造成细胞衰老。Orgel等人提出了与核酸有关的植物衰老的差误理论差误理论植物衰老是由于分子基因器在蛋白质合成过程中引起差误积累所造成的。当错误的产生超过某一阈值时，机能失常，出现衰老、死亡。这种差误由于DNA的裂痕或缺损导致错误的转录、翻译，可能在蛋白质合成轨道一处或几处出现积累无功能的蛋白质（酶）。
11、无功能蛋白的形成是由于氨基酸排列顺序的错误，或者是由于多肽链折叠的错误而引起。（二）遗传程序学说（二）遗传程序学说 Russel等认为：不管我们希望不希望基因，机体的一切都由它决定，所以一切衰老过程都是基因控制的。Thnitiel等学者还提出多因子学说，认为衰老是多种因素共同作用的结果。（三）生物自由基损伤学说（三）生物自由基损伤学说 植物衰老是由于植物体内产生过多的自由 基，对生物大分子如蛋白质、叶绿素、核酸等 有破坏作用，使植物体及器官衰老、死亡。1 1.生物自由基的概念生物自由基的概念 2 2.自由基的产生自由基的产生 （1）单线态氧（12）的产生 （2）超氧自由基的产生 （3）羟基自由
12、基的产生 3.3.自由基对植物的损伤自由基对植物的损伤 （1）自由基对核酸的伤害：（2）自由基对脂的伤害:（3）自由基对蛋白质的伤害:生物自由基生物自由基（Free Radical）是指生物体内代谢产生的一些具有未配对（奇数）电子的原子、原子团、分子或离子。氧自由基（图9-12），分为二类：一一是无机氧自由基，如超氧自由基（2）和羟基自由基（OH.）；二二是有机氧自由基，如过氧自由基（ROO）、烷氧自由基（RO）、多元不饱和脂肪酸（RUFA）自由基和半醌自由基。此外，单线氧12、H2O2、NO、NO2等分子，属于活性氧范畴，它们也列为自由基，一并讨论。（1 1）单线态氧（）单线态氧（1 12
13、2）的产生）的产生 在光敏化剂（如叶绿素）与光合作用下，由 三线态氧（32）直接生成（12），反应式为：h 系统间转换 3O2 Chl1Chl3ChlChl+1O2 通过Haber-Weiss反应产生自由基，反应式为：O2.-+H2O21O2+OH-+OH.;超氧阴离子自由基，自发歧化反应产生，反 应式为:2O2.-+2H+1O2+H2O2;（2 2）超氧自由基的产生）超氧自由基的产生 氧的一步还原（PQ）：在光合链电子传递过程中，电子传递给受体NADPH+H+，然而电子传递方向逆转给PQ（简称为转向剂），从而诱导O2.-的产生。反应式为:PQ2+e-PQ+.PQ+.+O2 PQ2+O2.-氧
14、的二步还原（FD）：PS：4hv+2H2O 4e-+4H+O2 4O2+4e-O2.-PS:4O2.-+4H+2H2O2+2O2 （3 3）羟基自由基的产生）羟基自由基的产生 通过H2O2与Fe2+反应生成OH.，反应式:H2O2+Fe2+OH.+OH-+Fe3+通过Haber-Weiss反应产生，反应式为：O2.-+H2O2 1O2+OH-+OH.此外，在呼吸作用中O2经呼吸链还原反应也可产生O2.-、H2O2、OH.等自由基。关于由多元不饱和脂肪酸形成的自由基可参看图9-13。图9-13 脂质过氧化示意图（3）自由基对蛋白质的伤害:A A 脂性自由基对蛋白质硫氢基的攻击：在自由基的引发下，
15、能使蛋白质的硫氢基（-SH）氧化成二硫键（-S-S-），使蛋白质发生分子间的交联。RO.、ROO.R1-SH+HS-R2 R1-S-S-R2+H20 B B 脂性自由基对蛋白质的氢抽提作用:脂性自由基（如ROO.）能对蛋白质分子（P）引发氢抽提作用，即自由基夺取蛋白质分子中的氢，形成蛋白质自由基（P.）H抽提反应 ROO.+PH P.+ROOH C C 蛋白质自由基与蛋白质分子的加成反应:由于 脂性自由基的氢抽提作用而产生的蛋白质自由基 （P.）能与另一分子的蛋白质发生加成反应，生 成二聚蛋白质自由基（PP.）；如不将其猝灭，可继续与蛋白质分子加成产生多聚蛋白质自由基 P（P）nP.。加成反应
16、 P.+P PP.多次加成反应 PP.+PnP（P）nP.D D 丙二醛对蛋白质的交联作用:脂质过氧化的最终产物丙二醛（MAD）能与蛋白质等生物大分子产生交联反应。从形成的产物看，由丙二醛引发的这种交联反应既可在蛋白质分子内进行，也可在蛋白质分子间进行。丙二醛与两个蛋白质分子交联形成的物质叫脂褐素（LPF）。（反应式）NH2 NHCH 分子内交联:O=CH-CH2-CH=O+P P CH+2H2O NH2 NHCH2（反应式）NH2 NHCH 分子间交联:O=C-CH2-CH=O+2P P-NH-CH=CH-CH=N-P NH2 +2H2O 植物衰老的调节植物衰老的调节（一）、环境对植物衰老的
17、影响（一）、环境对植物衰老的影响 1温度 2光照 3气体 4水分 5矿质（二）、植物自身对衰老的调节 1激素调节 2自身保护调节 （1）抗氧化物质-非酶保护体系：（2）抗氧化酶类-酶促防护体系：3多胺调节 4核酸调节这类物质有：锌、硒、硫氢化合物（如谷胱甘肽、半胱氨酸等）、ytf、质蓝素（PC）、类胡萝卜素、维生素、维生素、维生素、辅酶（泛醌）、山梨醇、甘露醇等，另外，人工合成的苯甲酸及盐类、二苯胺、2，6-二叔丁基对羟基甲苯、叔丁基羟基甲苯、3，4，5-三羟苯甲酸酯（没食子酸丙酯等物质也具有延缓植物器官衰老的作用）。上述物质主要清除H2O2、ROO.、O2.-等自由基。锌锌 Se-GSH-P
18、X GSHH2O2 GSSG2H2O GSH-R GSSGNADPHH+GSHNADP+维生素维生素是ROO.与不饱和脂肪酸结合的竞争性抑制剂，即维生素能与ROO.结合形成脂，防止ROO.、RO.自由基的产生，从而阻断了脂质过氧化的二级引发作用。细胞色素（ytfytf）、质蓝素（PCPC）、抗坏血酸（VcVc）均能消除O2.-。不过，前两者的作用是使O2.-变成，后者的作用则使O2.-变成HO：ytf（Fe3+）+O2.-ytf（Fe2+）+O2 PC（Cu2+）+O2.-PC（Cu+）+O2 Vc+2H+O2.-脱氢Vc+2H2O2 类胡萝卜素是类胡萝卜素是1的有效猝灭剂，尤其是具9个共轭双
19、键的类胡萝卜素，其猝灭1的效率更高，因此具有保护叶绿素防止光氧化的作用。在植物体内，这类酶主要有：超氧物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽还原酶（GSH-R）等，被称为细胞的保护酶系统。SOD是一种含金属的酶，分为三种类型：一是含Mn的SOD（Mn-SOD）二是含Fe的SOD（Fe-SOD）三是含Cu、Zn的SOD（Cu-ZnSOD）SOD主要清除O2.-，其作用机理是使O2.-发生歧化反应，生成无毒的O和HO，后者被过氧化氢酶进一步分解为HO和O：SOD O2.-+O2.-+2H+O2+H2O2 由SOD催化形成的H2O
20、2以及其它过程中产生的H2O2，可以通过Haber-Weiss反应产生更多的自由基（即 O2.-+H2O21O2+OH-+OH.），造成更为严重的损伤。POD AH2H2O2 A2H2O CAT H2O2H2O2-O22H2O POD ROOHPODROHH2O POD-ROHPODROH植物脱落生理植物脱落生理一、器官脱落的概念与类型一、器官脱落的概念与类型二、脱落过程中的主要事件二、脱落过程中的主要事件三、器官脱落的分子机制三、器官脱落的分子机制四、四、展望展望植物脱落生植物脱落生理理器官脱落的概念与类型器官脱落的概念与类型1、器官脱落的概念：、器官脱落的概念：脱落脱落(abscissio
21、n)是指植物器官是指植物器官(如叶片、花、果如叶片、花、果实、种子或枝条等实、种子或枝条等)自然离开母体的现象。自然离开母体的现象。2、器官脱落的主要类型：、器官脱落的主要类型：（1）正常脱落：由衰老或成熟引起的脱落）正常脱落：由衰老或成熟引起的脱落 （2）胁迫脱落：由逆境胁迫引起的脱落）胁迫脱落：由逆境胁迫引起的脱落 （3）生理脱落：由植物自身生理活动引起的脱落）生理脱落：由植物自身生理活动引起的脱落 脱落过程中的主要事件脱落过程中的主要事件1、解剖学水平的变化：、解剖学水平的变化：植物细胞分离与分离位点：植物细胞分离与分离位点：图图 离区（离区（Abscission Zone,AZ）与脱落
22、：）与脱落：离区结构，离区与脱落离区结构，离区与脱落2、生化与分子水平的变化：、生化与分子水平的变化：（1 1）-1,4葡聚糖苷酶（葡聚糖苷酶（-1,4-glucanase）（2）多聚半乳糖醛酸酶（）多聚半乳糖醛酸酶（polygalacturonase）（3）膨胀素（）膨胀素（Expansin）（4）抗病相关蛋白（）抗病相关蛋白（Pathogenesis-Related Proteins）（5）其他基因与蛋白（）其他基因与蛋白（HAESA，AGL15，IDA）器官脱落的分子机制器官脱落的分子机制1、脱落的时间进程、脱落的时间进程 2、乙烯调控路径、乙烯调控路径3、生长素与脱落、生长素与脱落脱落
23、的时间进程脱落的时间进程 *离区形成与器官脱落之间的时间间隔离区形成与器官脱落之间的时间间隔 *不同激素之间的平衡是调控脱落时间的关键不同激素之间的平衡是调控脱落时间的关键 乙烯乙烯 生长素生长素 脱落酸脱落酸 器官脱落的分子机制器官脱落的分子机制乙烯调控路径乙烯调控路径*乙烯促进器官脱落乙烯促进器官脱落 图图*增加增加AZ对乙烯敏感性的机制未知，对乙烯敏感性的机制未知，ETR1？*存在着不依赖于乙烯的脱落途径：存在着不依赖于乙烯的脱落途径：（1）乙烯不敏感突变体：）乙烯不敏感突变体：etr1-1,ein2（2）反义反义HAESA，dab突变体，突变体，ida突变体等突变体等*双子叶植物中存在
24、多个调节路径，作用于驱动器双子叶植物中存在多个调节路径，作用于驱动器官脱落的核心途径官脱落的核心途径（core pathways）。）。器官脱落的分子机制器官脱落的分子机制生长素与脱落生长素与脱落*调节调节AZ对乙烯的敏感性对乙烯的敏感性(Molecular Changes Occurring during Acquisition of Abscission Competence following Auxin Depletion in Mirabilis jalapa,Plant Physiology,2019,141:16041616)*影响细胞内胞壁降解酶影响细胞内胞壁降解酶PG的运输的
25、运输(The cleavable N-terminal domain of plant endopolygalacturonases from clade B may be involved in aregulated secretion mechanism.J Biol Chem,2019,276:3529735304)器官脱落的分子机制器官脱落的分子机制Roberts et.al.,Annu.Rev.Plant Biol.2019.53:13158异戊烯基转移酶异戊烯基转移酶Gan and Amasino,2019This cabbage was stored in the same ro
26、om as apples,which produce large amounts of ethylene.The ethylene stimulated abscission of the leaves from the stalk,even though they were immature.AtACS5:GUSRoberts et.al.,Annu.Rev.Plant Biol.2019.53:13158双子叶植物叶柄基部离层纵切图双子叶植物叶柄基部离层纵切图wtetr1-1ein2-1wtdab1-1dab2-1dab3-1dab3-2dab3-3wtetr1-1dab1-1 dab2-
27、1 dab3-1 Plant Physiol.2019,134(1):194203 p3p3p7p4p4p7p4p7p7p7p4p4p13p13p13参考文献参考文献Buchanan-Wollaston V,Page T,Harrison E,et al.Comparative transcriptome analysis reveals significant differences in gene expression and signalling pathways between developmental and dark/starvation-induced senescence i
28、n Arabidopsis.Plant J.,2019,42:567585Buchanan-Wollaston V，Earl S，Harrison E，et al.The molecular analysis of leaf senescence-a genomics approach.Plant Biotechnol.J.，2019，1：3-22Butenko MA,Stenvik GE,Alm V,et al.Ethylene-dependent and-independent pathways controlling floral abscission are revealed to c
29、onverge using promoter:reporter gene constructs in the ida abscission mutant.J.Exp.Bot.2019,57(14):36273637Degan FD,Child R,Svendsen I,Ulvskov P.The cleavable N-terminal domain of plant endopolygalacturonases from clade B may be involved in a regulated secretion mechanism.J Biol Chem,2019,276:352973
30、5304Hopkins M,Taylor C,Liu Z,et al.Regulation and execution of molecular disassembly and catabolism during senescence.New Phytologist,2019,175:201214Jing H-C,Schippers JHM,Hille J,Dijkwel PP.Ethylene-induced leaf senescence depends on age-related changes and OLD genes in Arabidopsis.J.Exp.Bot.,2019,
31、1-9,doi:10.1093/jxb/eri28Jinn TL,Stone JM,Walker JC.HAESA,an Arabidopsis leucine-rich repeat receptor kinase,controls floral organ abscission.Genes&Development,2000,14:108-117Lim PO,Kim HJ,Nam HG.Leaf Senescence.Annu.Rev.Plant Biol.,2019,58:115-136Meir S,Hunter DA,Chen J-C,Halaly V,Reid MS.Molecular
32、 Changes Occurring during Acquisition of Abscission Competence following Auxin Depletion in Mirabilis jalapa.Plant Physiology,2019,141:16041616Patterson SE,Bleecker AB.Ethylene-Dependent and-Independent Processes Associated with Floral Organ Abscission in Arabidopsis.Plant Physiol.2019,134(1):194203
33、Quirino BF,Noh YS,Himelblau E,et al.Molecular aspects of leaf senescence.Trends Plant Sci.,2000,5:278282Roberts JA,Elliott KA,Gonzalez-Carranza ZH.Abscission,Dehiscence,and Other Cell Separation Processes.Annu.Rev.Plant Biol.2019.53:13158Yoshida S.Molecular regulation of leaf senescence.Curr Opin Plant Biol.,2019,6:79-84
