1、上一页上一页下一页下一页上一页上一页下一页下一页呼吸的概念：呼吸的概念：机体与外界环境之间进行气体交换的过程称机体与外界环境之间进行气体交换的过程称为呼吸，主要是机体从外界吸入为呼吸，主要是机体从外界吸入O2和从机体内呼和从机体内呼出出CO2的过程。一旦呼吸停止，代谢中断，生命的过程。一旦呼吸停止，代谢中断，生命也将终止。也将终止。上一页上一页下一页下一页 动物机体通过动物机体通过呼吸器官进行的呼呼吸器官进行的呼吸活动，可以分为吸活动，可以分为四个既相互衔接，四个既相互衔接，又同时进行的过程：又同时进行的过程：呼吸器官的呼吸器官的通气通气和和换气换气，气体在血液，气体在血液中的中的运输运输以及
2、以及组织组织换气换气。呼吸过程呼吸过程上一页上一页下一页下一页第一节第一节 肺通气肺通气 肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程，即外界，即外界环境中的环境中的O2进入肺中以及肺内的进入肺中以及肺内的CO2排出体外的过程。实现排出体外的过程。实现肺通气必须借助呼吸道、肺泡和胸廓等的正常生理活动。呼肺通气必须借助呼吸道、肺泡和胸廓等的正常生理活动。呼吸道是外界环境与肺泡之间的气体通道，肺泡是肺换气的主吸道是外界环境与肺泡之间的气体通道，肺泡是肺换气的主要场所，而要场所，而胸廓和膈的生理活动（亦即呼吸运动）是肺通气胸廓和膈的生理活动（亦即呼吸运动）是肺通气
3、的动力的动力。肺泡与毛细血管血液之间的结构，称为呼吸膜（结。肺泡与毛细血管血液之间的结构，称为呼吸膜（结构如下图）。构如下图）。上一页上一页下一页下一页上一页上一页下一页下一页一、呼吸道的功能一、呼吸道的功能 呼吸道包括上呼吸道（鼻、咽、喉）和下呼吸道（气管、支气管、呼吸道包括上呼吸道（鼻、咽、喉）和下呼吸道（气管、支气管、细支气管、终细末支气管）。下呼吸道以下的呼吸性细支气管、肺泡细支气管、终细末支气管）。下呼吸道以下的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡，合成为肺小叶，则是肺换气的部位。呼吸道虽然管、肺泡囊和肺泡，合成为肺小叶，则是肺换气的部位。呼吸道虽然只是气体进出肺的通道，不具有气体交
4、换的功能，但呼吸道黏膜和管只是气体进出肺的通道，不具有气体交换的功能，但呼吸道黏膜和管壁平滑肌具有保护、净化和温湿吸入气体，调节呼吸道阻力等作用。壁平滑肌具有保护、净化和温湿吸入气体，调节呼吸道阻力等作用。亦即呼吸道的功能为：亦即呼吸道的功能为：对吸入气体的净化和温湿化对吸入气体的净化和温湿化；参与肺通气量的参与肺通气量的调节调节。上一页上一页下一页下一页二、肺通气的原理二、肺通气的原理 肺泡内气体之所以能与空气进行气体交换，是因为肺的舒缩引起肺泡内气体之所以能与空气进行气体交换，是因为肺的舒缩引起肺泡内压呈周期性变化，造成肺泡和外界大气压之间的压力差。当肺肺泡内压呈周期性变化，造成肺泡和外界
5、大气压之间的压力差。当肺扩张时肺泡内压低于大气压时，外界气体即经呼吸道进入肺，称为扩张时肺泡内压低于大气压时，外界气体即经呼吸道进入肺，称为吸吸气气；当肺缩小时肺泡内压高于大气压，肺内气体经呼吸道排出体外，；当肺缩小时肺泡内压高于大气压，肺内气体经呼吸道排出体外，称为称为呼气呼气。肺通气功能是由肺通气的动力克服肺通气的阻力而得以实肺通气功能是由肺通气的动力克服肺通气的阻力而得以实现的。现的。上一页上一页下一页下一页（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力 肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是胸廓的扩大和缩小所肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是胸廓的扩大和缩小所引起的，而胸廓的扩大和缩小又是由
6、呼吸肌的收缩和舒张所致。可见，引起的，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所致。可见，大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的舒缩活动所大气与肺泡之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌的舒缩活动所引起的引起的呼吸运动是肺通气的原动力呼吸运动是肺通气的原动力。上一页上一页下一页下一页1、呼吸运动、呼吸运动 呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小，以及膈的前呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大和缩小，以及膈的前后移位称为呼吸运动。后移位称为呼吸运动。吸气末及呼气末压力差为零；吸气末及呼气末压力差为零；平静呼吸：平静呼吸：(-1-2mmHg)（+12mmHg）；）；用力呼吸：
7、（用力呼吸：（-30-100mmHg）（）（-60140mmHg）；）；呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性/造成压力差（肺内压大造成压力差（肺内压大气压）是推动气体进气压）是推动气体进/出肺的直接动力。出肺的直接动力。上一页上一页下一页下一页（1）参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌）参与呼吸运动的肌肉称为呼吸肌 A.吸气肌吸气肌 膈肌：收缩时，胸腔容积增加膈肌：收缩时，胸腔容积增加 肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加B.辅助吸气肌辅助吸气肌 胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩则胸腔容积增加胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩则胸腔容积增加C.呼气肌呼气肌
8、 肋间内肌肋间内肌 腹壁肌腹壁肌 肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少。肌纤维走向与肋间外肌走向相反，收缩时，胸腔容积减少。上一页上一页下一页下一页（2）吸气运动）吸气运动 平静呼吸时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。平静呼吸时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌的相互配合收缩完成。（3）呼气运动）呼气运动 呼气是被动的，肋间外肌和膈肌舒张呼气是被动的，肋间外肌和膈肌舒张。用力呼吸时，呼气运动是。用力呼吸时，呼气运动是主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。主动的，腹肌强烈收缩进一步推动膈前移。上一页上一页下一页下一页2、呼吸运动的形式、呼吸运动的形式 按引起呼吸运动的主
9、要肌群不同可将呼吸分为腹式呼吸和胸式呼吸。按引起呼吸运动的主要肌群不同可将呼吸分为腹式呼吸和胸式呼吸。呼吸运动中由膈肌舒缩而引起的腹壁起伏，称为腹式呼吸；由肋间肌舒呼吸运动中由膈肌舒缩而引起的腹壁起伏，称为腹式呼吸；由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动，称为胸式呼吸。一般呈腹式和缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动，称为胸式呼吸。一般呈腹式和胸式混合式呼吸。胸式混合式呼吸。患胸膜炎时，胸廓运动受限，常呈腹式呼吸；腹腔有巨大肿块、腹患胸膜炎时，胸廓运动受限，常呈腹式呼吸；腹腔有巨大肿块、腹水或妊娠晚期的母畜，因膈肌运动受阻，则以胸式呼吸为主。水或妊娠晚期的母畜，因膈肌运动受阻，则以胸式呼吸
10、为主。上一页上一页下一页下一页4、胸膜腔和胸膜腔内压、胸膜腔和胸膜腔内压 胸膜腔是由紧贴于肺表面的脏层和贴于胸廓内壁的壁层紧构成的一胸膜腔是由紧贴于肺表面的脏层和贴于胸廓内壁的壁层紧构成的一个密闭腔室，内有少量浆液。浆液的作用：润滑，减少摩擦；内聚力个密闭腔室，内有少量浆液。浆液的作用：润滑，减少摩擦；内聚力（壁、脏两层紧贴，不易分离）。（壁、脏两层紧贴，不易分离）。胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，为负压。由于胸膜腔是一个不含胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，为负压。由于胸膜腔是一个不含气体的潜在的腔室，其中不可能形成压力。因此，胸膜腔内压实际上是气体的潜在的腔室，其中不可能形成压力。因此，胸膜腔内
11、压实际上是由作用于胸膜脏层的压力间接形成的。由作用于胸膜脏层的压力间接形成的。3、肺内压、肺内压 肺或肺泡内的压力。在呼吸暂停、呼吸道畅通时，肺内压与大气压肺或肺泡内的压力。在呼吸暂停、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。平静呼吸时，肺内压变化很小，吸气时肺内压较大气压低相等。平静呼吸时，肺内压变化很小，吸气时肺内压较大气压低12mmHg，呼气时肺内压较大气压高，呼气时肺内压较大气压高12mmHg。上一页上一页下一页下一页胸膜腔内压形成原理：胸膜腔内压形成原理：胸内压肺内压（大气压）肺回缩力；胸内压肺内压（大气压）肺回缩力；设大气压为生理设大气压为生理“0”线；线；胸内压胸内压0肺回缩力肺回缩力
12、；吸气时：肺扩张肺回缩力肺回缩力；吸气时：肺扩张，肺回缩力，肺回缩力，胸膜腔的负值，胸膜腔的负值（-5-10mmHg）；呼气时：肺扩张）；呼气时：肺扩张，肺回缩力，肺回缩力，胸膜腔的负值胸膜腔的负值（-3-5mmHg）。）。上一页上一页下一页下一页（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力 肺通气的阻力可分为弹性阻力（肺通气的阻力可分为弹性阻力（70%）和非弹性阻力（）和非弹性阻力（30%）。）。1、弹性阻力、弹性阻力（1）肺的弹性阻力）肺的弹性阻力 弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，称弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，称为为弹性阻力弹性阻力。一般用顺应性
13、来衡量弹性阻力。一般用顺应性来衡量弹性阻力。顺应性（顺应性（C）与弹性阻力（）与弹性阻力（R）成反比关系）成反比关系 C=V/P（Lcm-1H2O或或mLcm-1H2O）式中式中V为容量变化；为容量变化；P为压力变化为压力变化 肺的弹性阻力：来自肺组织自身的弹性回缩力和肺泡液肺的弹性阻力：来自肺组织自身的弹性回缩力和肺泡液-气界面的表气界面的表面张力产生的回缩力。面张力产生的回缩力。肺的弹性回缩力：来源于肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等的扩张肺的弹性回缩力：来源于肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等的扩张弹性阻力，平静呼吸时约占弹性阻力，平静呼吸时约占1/3。上一页上一页下一页下一页肺泡表面张力：肺泡
14、表面张力：分布于肺泡内侧表面的液体层，由于液体分子间的相互吸引，在液分布于肺泡内侧表面的液体层，由于液体分子间的相互吸引，在液-气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。根据气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。根据Laplace定律：定律：P=2T/R，P是肺泡内的压力，是肺泡内的压力，T是肺泡表面张力，是肺泡表面张力，R是肺泡半径。是肺泡半径。如果大小肺泡的表面张力相等，则肺泡内压力与肺泡半径成反比。如果大小肺泡的表面张力相等，则肺泡内压力与肺泡半径成反比。如果这些肺泡彼此连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小肺泡越如果这些肺泡彼此连通，结果小肺泡内的气体将流入大肺泡，小
15、肺泡越来越小，最后塌陷。来越小，最后塌陷。上一页上一页下一页下一页上一页上一页下一页下一页（2）肺泡表面活性物质）肺泡表面活性物质 主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其分子垂直排列于液主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其分子垂直排列于液-气界面，成单分气界面，成单分子层分布，能降低肺泡液子层分布，能降低肺泡液-气界面的表面张力。可随肺泡的张缩而改变其气界面的表面张力。可随肺泡的张缩而改变其分布密度，在小肺泡或呼气时，其密度大，降低表面张力的作用较强，分布密度，在小肺泡或呼气时，其密度大，降低表面张力的作用较强，肺回缩力较小，肺泡不至于出现塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物肺回缩力较小，肺泡不至于出现塌陷；大肺
16、泡表面张力则因表面活性物质的稀疏而使表面张力有所增加，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺质的稀疏而使表面张力有所增加，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内较为均匀的分布。泡的稳定性，有利于吸入气在肺内较为均匀的分布。表面活性物质能减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防表面活性物质能减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止组织液渗入肺泡，避免肺水肿发生。止组织液渗入肺泡，避免肺水肿发生。表面活性物质的存在还能降低吸气阻力，保持肺的顺应性，减少吸表面活性物质的存在还能降低吸气阻力，保持肺的顺应性，减少吸气作功。气作功。上一页上一页下一页下一页（3）胸廓的弹性阻力
17、和顺应性）胸廓的弹性阻力和顺应性 胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性回缩力。但此阻力并非一直存在，胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性回缩力。但此阻力并非一直存在，胸廓处在自然位置时胸廓处在自然位置时，不表现弹性回缩力。胸廓的弹性回缩力既可能是，不表现弹性回缩力。胸廓的弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的动力，依赖于胸廓的位置而定。而肺吸气的弹性阻力，也可能是吸气的动力，依赖于胸廓的位置而定。而肺的弹性回缩力始终是吸气的弹性阻力。的弹性回缩力始终是吸气的弹性阻力。2、非弹性阻力、非弹性阻力 包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。惯性阻力是因气流和组织的惯性所产生的阻
18、止肺通气运动的因素。惯性阻力是因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气运动的因素。平静呼吸时，可忽略不计。平静呼吸时，可忽略不计。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力。气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间的摩擦，是气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要组成部分，约占非弹性阻力的主要组成部分，约占8090%。气道阻力受气流速度、气。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响。流形式和管径大小的影响。上一页上一页下一页下一页三、肺通气功能的评价三、肺通气功能的评价（一）肺容量（一）肺容量 指肺内容积
19、的气体量。在呼吸运动过程中，肺容量随着胸腔空间的指肺内容积的气体量。在呼吸运动过程中，肺容量随着胸腔空间的增减而改变。吸气时增大，呼气时减小。增减而改变。吸气时增大，呼气时减小。上一页上一页下一页下一页1、潮气量潮气量（TV）：每次呼吸时吸入或呼出的气量。）：每次呼吸时吸入或呼出的气量。2、补吸气量补吸气量（IRV)：平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量。：平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量。3、补呼气量补呼气量（ERV）：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。）：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。4、余气量余气量（RV）：最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量。）：最大呼气末尚存留于肺中
20、不能呼出的气量。5、功能余气量功能余气量（FRC）：平静呼气末尚存留于肺内的气量。是余气量和）：平静呼气末尚存留于肺内的气量。是余气量和补呼气量之和。补呼气量之和。功能余气量的生理意义功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气是缓冲呼吸过程中肺泡气PO2和和PCO2的过度变化，利于气体交换。另外，功能余气量能影响平静呼气基线的过度变化，利于气体交换。另外，功能余气量能影响平静呼气基线的位置，也反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系。的位置，也反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系。6、深吸气量（、深吸气量（IC）：从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量。）：从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气量。上一页上一页
21、下一页下一页（二）评价肺通气功能的指标（二）评价肺通气功能的指标1、肺活量肺活量（VC）：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活）：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了一次通气的最量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。2、肺总量肺总量（TLC）：肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和。）：肺所能容纳的最大气量，是肺活量和余气量之和。3、肺通气量肺通气量：包括每分通气量和肺泡通气量。：包括每分通气量和肺泡通气量。（1）
22、每分通气量每分通气量：是指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量，等于：是指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积。潮气量与呼吸频率的乘积。每分通气量受两个因素影响：一是呼吸的速度每分通气量受两个因素影响：一是呼吸的速度（呼吸的频率）；二（呼吸的频率）；二是呼吸的深度，即每次呼吸时肺通气量的大小。是呼吸的深度，即每次呼吸时肺通气量的大小。上一页上一页下一页下一页（2）解剖无效腔解剖无效腔（anatomical dead space）：每次吸入的新鲜空气，其）：每次吸入的新鲜空气，其中一部分停留在从鼻腔到终末细支气管呼吸道内，不能与血液进行气体中一部分停留在从鼻腔到终末细支气
23、管呼吸道内，不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔。交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔。（3）肺泡无效腔肺泡无效腔：进入肺泡内的气体也可能由于血液在肺内分布不均：进入肺泡内的气体也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。（4）生理无效腔生理无效腔（physiological dead space）：解剖无效腔和肺泡无效）：解剖无效腔和肺泡无效腔合称生理无效腔。腔合称生理无效腔。（5）肺泡通气量肺泡通气量：每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气：每分钟吸入
24、肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，也称有效通气量。肺泡通气量量，也称有效通气量。肺泡通气量=（潮气量（潮气量-生理无效腔气量）生理无效腔气量）呼吸呼吸频率频率 上一页上一页下一页下一页第二节第二节 气体交换气体交换 气体交换是通过物理扩散的方式实现的。肺通气使肺泡气气体交换是通过物理扩散的方式实现的。肺通气使肺泡气不断更新，维持了肺泡气不断更新，维持了肺泡气PO2、PCO2的相对稳定，从而使气体的相对稳定，从而使气体交换得以顺利进行。呼吸气体的交换包括肺换气和组织换气，交换得以顺利进行。呼吸气体的交换包括肺换气和组织换气，即肺泡与其周围毛细血管之间和血液与组织之间的气体交换。即肺泡与其周围
25、毛细血管之间和血液与组织之间的气体交换。气体分压差是气体交换的动力。而血液循环通过对气体的运输气体分压差是气体交换的动力。而血液循环通过对气体的运输将肺泡气体交换和组织气体交换联系起来。将肺泡气体交换和组织气体交换联系起来。上一页上一页下一页下一页一、气体交换的动力一、气体交换的动力（一）气体分压（一）气体分压 分压（分压（P）是指在混合气体中，某一种气体分子运动所产生的压力，）是指在混合气体中，某一种气体分子运动所产生的压力，它不受其他气体及其分压存在的影响。在温度恒定时，某一气体的分压只它不受其他气体及其分压存在的影响。在温度恒定时，某一气体的分压只决定于它自身的浓度，即该气体在总混合气体
26、中所占的体积分数。决定于它自身的浓度，即该气体在总混合气体中所占的体积分数。（二）体液中溶解气体的分压（二）体液中溶解气体的分压 气体溶解于溶液中的量与该气体的分压成正比。当气体分压一定时，气体溶解于溶液中的量与该气体的分压成正比。当气体分压一定时，它在液体中的溶解度决定于不同气体和溶液的理化性质。它在液体中的溶解度决定于不同气体和溶液的理化性质。气体分压差是气气体分压差是气体分子扩散运动的动力。体分子扩散运动的动力。根据气体扩散规律，根据气体扩散规律，气体分子扩散速率与溶解度气体分子扩散速率与溶解度成正比，与分子质量平方根成反比。成正比，与分子质量平方根成反比。上一页上一页下一页下一页二、气
27、体交换过程二、气体交换过程（一）气体在肺内的交换（一）气体在肺内的交换上一页上一页下一页下一页（二）组织中的气体交换（二）组织中的气体交换上一页上一页下一页下一页上一页上一页下一页下一页三、影响气体交换的因素三、影响气体交换的因素（一）影响呼吸器官内气体交换的因素（一）影响呼吸器官内气体交换的因素1、气体的溶解度和相对分子质量：、气体的溶解度和相对分子质量：在相同条件下，气体分子的扩散速率在相同条件下，气体分子的扩散速率与相对分子质量的平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。与相对分子质量的平方根成反比，与气体在溶液中的溶解度成正比。2、呼吸膜的面积和通透性：单位时间内气体的扩散量与扩散面
28、积及膜的、呼吸膜的面积和通透性：单位时间内气体的扩散量与扩散面积及膜的通透性成正比。通透性成正比。3、通气、通气/血流比值血流比值 每分钟呼吸器官通气量（每分钟呼吸器官通气量（VA）与每分钟血流量（）与每分钟血流量（Q）之间的比值称为）之间的比值称为通气通气/血流比值。血流比值。VA/Q增大，肺泡无效腔增加；增大，肺泡无效腔增加；VA/Q减小发生功能性动减小发生功能性动静脉短路，两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺静脉短路，两者都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2或或CO2潴留，潴留，但主要是血液缺但主要是血液缺O2。（二）影响组织气体交换的因素（二）影响组织气体交换的因素 除上述因素
29、外还受组织细胞代谢水平和组织血流量的影响。除上述因素外还受组织细胞代谢水平和组织血流量的影响。上一页上一页下一页下一页四、气体在血液中的运输四、气体在血液中的运输（一）氧及二氧化碳在血液中的存在形式（一）氧及二氧化碳在血液中的存在形式 氧及二氧化碳都以氧及二氧化碳都以物理溶解物理溶解的状态和的状态和化学结合化学结合的状态两种形式的状态两种形式存在于血液中，以化学结合状态存在的氧和二氧化碳所占比例极大。存在于血液中，以化学结合状态存在的氧和二氧化碳所占比例极大。但在气体交换过程中物理溶解状态则是十分重要的，因为进入血液的但在气体交换过程中物理溶解状态则是十分重要的，因为进入血液的气体首先必须溶于
30、血液，提高其分压，然后才进一步成为化合状态，气体首先必须溶于血液，提高其分压，然后才进一步成为化合状态，而从血液中释放也是溶解状态的气体先逸出，分压下降，而后才是结而从血液中释放也是溶解状态的气体先逸出，分压下降，而后才是结合状态的气体分离，继续向外释放。溶解气体与结合状态气体时刻维合状态的气体分离，继续向外释放。溶解气体与结合状态气体时刻维持着动态平衡。持着动态平衡。上一页上一页下一页下一页 （二）氧的运输（二）氧的运输 在高氧分压情况下氧进入红细胞与在高氧分压情况下氧进入红细胞与Hb中血红素的亚铁中血红素的亚铁离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用。离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用。氧和氧和
31、Hb的结合有的结合有以下一些重要特征：以下一些重要特征：1、反应快、可逆，不需酶的催化，受、反应快、可逆，不需酶的催化，受O2分压的影响：氧分压高时，形分压的影响：氧分压高时，形成氧合血红蛋白；氧分压低时，形成脱氧血红蛋白。成氧合血红蛋白；氧分压低时，形成脱氧血红蛋白。2、氧结合于、氧结合于Fe2+上，结合后化合价不发生改变。上，结合后化合价不发生改变。3、每个血红蛋白分子可结合、每个血红蛋白分子可结合4分子分子O2。4、Hb与与O2的结合或解离曲线呈的结合或解离曲线呈S形，与形，与Hb的变构效应有关。去氧的紧的变构效应有关。去氧的紧密型（密型（T型）和氧合的疏松型（型）和氧合的疏松型（R型）
32、，型），R型型Hb与氧气分子的亲和力为与氧气分子的亲和力为T型的数百倍。型的数百倍。上一页上一页下一页下一页 （三）氧离曲线：（三）氧离曲线：1、血氧容量：每、血氧容量：每100mL血液中，血液中，Hb能结合的最大氧量称为能结合的最大氧量称为Hb的血氧的血氧容量，此值受容量，此值受Hb浓度的影响。浓度的影响。2、血氧含量：每、血氧含量：每100mL血液中，血液中，Hb实际结合的氧量称为实际结合的氧量称为Hb的血氧含的血氧含量，此值受氧分压的影响。量，此值受氧分压的影响。3、血氧饱和度：、血氧饱和度：Hb血氧含量占血氧含量占Hb血氧容量的百分比称为血氧容量的百分比称为Hb的血氧的血氧饱和度。饱和
33、度。4、氧离曲线：、氧离曲线：表示血液中表示血液中Hb血氧饱和度血氧饱和度（或（或Hb氧结合量）氧结合量）与氧分压与氧分压之间关系的曲线之间关系的曲线，呈，呈“S”型曲线，又称为氧合血红蛋白解离曲线。型曲线，又称为氧合血红蛋白解离曲线。上一页上一页下一页下一页5、氧离曲线在呼吸生理中的意义：、氧离曲线在呼吸生理中的意义：（1）血红蛋白的血氧饱和度随着氧分压升高而增大，氧分压下降而变小，）血红蛋白的血氧饱和度随着氧分压升高而增大，氧分压下降而变小，有利于血液在肺处结合氧，在组织中释放氧。有利于血液在肺处结合氧，在组织中释放氧。（2）曲线上段（）曲线上段（60100mmHg）坡度小，变化不大。可认
34、为是）坡度小，变化不大。可认为是Hb和和O2的结合部分。表明的结合部分。表明PO2的变化对的变化对Hb氧饱和度影响不大。氧饱和度影响不大。（3）曲线中段（）曲线中段（4060mmHg）坡度较）坡度较陡，是陡，是HbO2释放释放O2的部分。说明的部分。说明PO2下降下降能使大量的氧合血红蛋白解离，释放氧。能使大量的氧合血红蛋白解离，释放氧。（4）曲线下段（）曲线下段（1540mmHg）坡度最）坡度最陡，也是陡，也是HbO2与与O2解离部分。说明解离部分。说明PO2稍稍降，降，HbO2就可进一步解离，从而提高血就可进一步解离，从而提高血液供应组织液供应组织O2量。例如肌肉活动使组织内量。例如肌肉活
35、动使组织内PO2下降，这时释放的氧量可以是安静时下降，这时释放的氧量可以是安静时的的3倍。所以，这段曲线代表倍。所以，这段曲线代表O2贮备能力。贮备能力。溶解的溶解的OO2 2的量的量 上一页上一页下一页下一页（四）影响氧离曲线的的因素（四）影响氧离曲线的的因素 通常用通常用P50表示表示Hb与与O2的亲和力，的亲和力，P50是使是使Hb血氧饱和度达到血氧饱和度达到50%时的时的PO2，正常为，正常为3.52kPa（26.5mmHg），如果达到，如果达到50%的血氧饱和度的血氧饱和度需要更高的需要更高的PO2（P50），表示），表示Hb对氧的亲和力降低，曲线右移。对氧的亲和力降低，曲线右移。1
36、、CO2和和pH的影响：的影响：血液血液PCO2分压分压 或或pH，Hb 与与O2的亲合力降低，的亲合力降低，P50增大，氧离曲增大，氧离曲线右移，有利于线右移，有利于Hb释放释放O2；反之，曲线左移，有利于；反之，曲线左移，有利于O2的结合。将的结合。将pH和和PCO2对对Hb与与O2亲和力的这种影响称为亲和力的这种影响称为玻尔效应（玻尔效应（Bohr effect）。上一页上一页下一页下一页上一页上一页下一页下一页 2、温度的影响：、温度的影响：T升高，氧离曲线右移，促使升高，氧离曲线右移，促使O2释放；释放；T降低，氧离曲降低，氧离曲线左移，促使线左移，促使O2结合。结合。T升高，升高，
37、H+活度增加，降低活度增加，降低Hb与与O2的亲和力。的亲和力。3、有机磷化合物：、有机磷化合物：2,3-二磷酸甘油酸（二磷酸甘油酸（2,3-DPG）在调节）在调节Hb和和O2亲合亲合力中起重要作用。力中起重要作用。2,3-DPG浓度升高，浓度升高，Hb和和O2亲和力降低，氧离曲线亲和力降低，氧离曲线右移；右移；2,3-DPG浓度降低，浓度降低，Hb和和O2的亲和力增加，曲线左移。的亲和力增加，曲线左移。4、Hb的自身特性：动物种类不同，结合氧能力有很大不同，导致氧离的自身特性：动物种类不同，结合氧能力有很大不同，导致氧离曲线有变化。另外，如某些氧化剂（亚硝酸盐等）的作用可使曲线有变化。另外，
38、如某些氧化剂（亚硝酸盐等）的作用可使Hb的的Fe2+氧化成氧化成Fe3+从而失去结合氧的能力。从而失去结合氧的能力。5、CO的影响：的影响：CO与与Hb的亲和力是的亲和力是O2的的210倍。而且当倍。而且当CO与与Hb分子中分子中某个血红素结合后，将增加其余某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对个血红素对O2的亲和力，使氧离曲线的亲和力，使氧离曲线左移，妨碍左移，妨碍O2的解离。的解离。上一页上一页下一页下一页上一页上一页下一页下一页（五）（五）CO2的运输：的运输：血液中血液中CO2仅有少量溶解于血浆中，占仅有少量溶解于血浆中，占5%6%，大部分以结合状态，大部分以结合状态存在，占存在，占
39、94%95%。化学结合的。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐（占主要是碳酸氢盐（占8788%）和氨）和氨基甲酸血红蛋白（占基甲酸血红蛋白（占7%）。溶解的）。溶解的CO2包括单纯物理溶解的和与包括单纯物理溶解的和与H2O结合结合生成的生成的H2CO3。1、碳酸氢盐：、碳酸氢盐：（1）大量）大量CO2进入红细胞，红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化进入红细胞，红细胞内有丰富的碳酸酐酶，催化CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+（2）细胞内）细胞内HCO3-不断增加，向细胞外扩散并与不断增加，向细胞外扩散并与Cl-交换叫氯转移交换叫氯转移,（3）结果）结果CO2以以NaHCO3、KHCO3的形式被运输到肺
40、处，由于血液中的形式被运输到肺处，由于血液中CO2分压分压外界外界CO2分压，血液中分压，血液中CO2逸出。逸出。（4）O2与与Hb结合可促使结合可促使CO2释放，这一现象称为霍尔丹效应（释放，这一现象称为霍尔丹效应（Haldane effect）。）。上一页上一页下一页下一页上一页上一页下一页下一页2、氨基甲酸血红蛋白：、氨基甲酸血红蛋白：CO2进入红细胞后，一部分可与进入红细胞后，一部分可与Hb中的氨基结合形成中的氨基结合形成HbNHCOOH。这一反应无需酶的催化，反应迅速、可逆。这一反应无需酶的催化，反应迅速、可逆。HHb结合结合CO2的能力大于的能力大于HbO2。由于在组织细胞部位由于
41、在组织细胞部位Hb释放释放O2，生成较多的生成较多的HHb，结合，结合CO2的量增加，促使生成更多的的量增加，促使生成更多的HbNHCOOH；在肺部在肺部Hb与与O2结合生成结合生成HbO2，因而可促使，因而可促使CO2被释放进入肺泡而排出被释放进入肺泡而排出体外。以体外。以HbNHCOOH形式运输形式运输CO2仅占总运输量的仅占总运输量的7%，但在肺泡排，但在肺泡排出的出的CO2总量中，却有总量中，却有17.5%左右的左右的CO2由由HbNHCOOH所释放。所释放。上一页上一页下一页下一页 3、CO2的解离曲线：的解离曲线：CO2解离曲线是表示血液中解离曲线是表示血液中PCO2与与CO2含量
42、之间关系的曲线。与氧含量之间关系的曲线。与氧离曲线不同，血液中离曲线不同，血液中CO2含量随着含量随着CO2分压上升而增加，几乎呈线性关分压上升而增加，几乎呈线性关系，而且没有饱和点。因此，系，而且没有饱和点。因此，CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度来表示。度来表示。静脉静脉 动脉动脉 上一页上一页下一页下一页第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 呼吸运动是呼吸肌的协调活动，是一种节律性运呼吸运动是呼吸肌的协调活动，是一种节律性运动，其运动的频率和幅度随机体所处的外界环境及机动，其运动的频率和幅度随机体所处的外界环境及机体内环境的改变而改变，受神经和
43、体液的调节。体内环境的改变而改变，受神经和体液的调节。上一页上一页下一页下一页 一、神经调节一、神经调节（一）呼吸中枢（一）呼吸中枢 参与呼吸运动的肌肉属于骨骼肌，没有自动产生节律性收缩的能力。参与呼吸运动的肌肉属于骨骼肌，没有自动产生节律性收缩的能力。呼吸运动之所以能有节律地进行，完全依靠呼吸中枢的节律性兴奋。呼吸呼吸运动之所以能有节律地进行，完全依靠呼吸中枢的节律性兴奋。呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群所在的部位。中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群所在的部位。呼吸中枢分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。呼吸中枢分布在大脑皮质、间脑、脑桥、
44、延髓和脊髓等部位。上一页上一页下一页下一页 在哺乳动物的中脑和脑桥之在哺乳动物的中脑和脑桥之间进行横切，呼吸无明显变化，间进行横切，呼吸无明显变化，在延髓和脊髓之间横切，呼吸停在延髓和脊髓之间横切，呼吸停止；在脑桥上、中部之间横切，止；在脑桥上、中部之间横切，呼吸将变慢变深，如再切断双侧呼吸将变慢变深，如再切断双侧迷走神经，出现长吸式呼吸；在迷走神经，出现长吸式呼吸；在脑桥和延髓之间横切，不论迷走脑桥和延髓之间横切，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消神经是否完整，长吸式呼吸都消失，而呈喘息样呼吸。于是可得失，而呈喘息样呼吸。于是可得出结论：出结论：脑桥上部有呼吸调整中脑桥上部有呼吸调整中枢；
45、枢；中下部有长吸中枢；中下部有长吸中枢；延髓有延髓有呼吸节律基本中枢。呼吸节律基本中枢。上一页上一页下一页下一页 在低位脑干呼吸神经元相对集中分布成在低位脑干呼吸神经元相对集中分布成3组：背侧呼吸组（孤束核的组：背侧呼吸组（孤束核的腹外侧部，含吸气神经元，腹外侧部，含吸气神经元，DRG）；腹侧呼吸组（疑核、后疑核和面神经）；腹侧呼吸组（疑核、后疑核和面神经后核附近的包氏复合体，含呼气、吸气及一些中间神经元，后核附近的包氏复合体，含呼气、吸气及一些中间神经元，VRG）；脑桥）；脑桥呼吸组（呼吸组（PRG）。）。脑桥呼吸组的呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核和脑桥呼吸组的呼吸神经元相对集中于臂旁内侧核
46、和Kolliker-Fuse（KF）核，合称核，合称PBKF核群。核群。PBKF和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形和延髓的呼吸神经核团之间有双向联系，形成调控呼吸的神经元回路。其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。成调控呼吸的神经元回路。其作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。上一页上一页下一页下一页（二）高级呼吸中枢（二）高级呼吸中枢 呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。呼吸还受脑桥以上部位，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等的影响。低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸调节系统，而高位脑的调控低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸调节系统，而高位脑的调控是随意的，
47、大脑皮层可以随意控制呼吸。是随意的，大脑皮层可以随意控制呼吸。高级中枢对呼吸的调节途径有二：高级中枢对呼吸的调节途径有二：通过控制脑桥和延髓的基本呼吸通过控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢的活动调节呼吸节律；中枢的活动调节呼吸节律；经皮质脊髓束和皮质经皮质脊髓束和皮质-红核红核-脊髓束，直接调节脊髓束，直接调节呼吸肌运动神经元的活动。呼吸肌运动神经元的活动。上一页上一页下一页下一页（三）（三）呼吸运动的反射性调节呼吸运动的反射性调节1、肺牵张反射肺牵张反射 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑黑-伯氏反射或肺牵伯氏反射或肺牵张反射张反射。有肺扩张
48、反射和肺缩小反射。有肺扩张反射和肺缩小反射。（1）肺扩张反射：肺充气或扩张牵拉呼吸道，使感受器扩张兴奋。兴奋）肺扩张反射：肺充气或扩张牵拉呼吸道，使感受器扩张兴奋。兴奋由迷走神经传入延髓，反射性抑制吸气，转入呼气。加速了吸气和呼气的由迷走神经传入延髓，反射性抑制吸气，转入呼气。加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。交替，使呼吸频率增加。（2）肺缩小反射：是肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺）肺缩小反射：是肺缩小时引起吸气的反射。肺缩小反射在较强的肺收缩时才出现，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。收缩时才出现，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。2、呼吸肌本体感受性反射：肌
49、梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们、呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们所引起的反射为本体感受性反射。所引起的反射为本体感受性反射。3、防御性呼吸反射：由呼吸道黏膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的、防御性呼吸反射：由呼吸道黏膜受刺激引起的以清除刺激物为目的的反射性呼吸变化，称为反射性呼吸变化，称为防御性呼吸反射防御性呼吸反射。咳嗽反射的感受器位于喉、气管。咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的黏膜，冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓；喷嚏感受器位于和支气管的黏膜，冲动经舌咽神经、迷走神经传入延髓；喷嚏感受器位于鼻黏膜，传入神经是三叉神经。鼻黏膜，传入神经是三叉神经。上一
50、页上一页下一页下一页 二、化学因素对呼吸的调节二、化学因素对呼吸的调节 机体通过呼吸运动调节血液中机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和和H+的浓度，而动脉血中的浓度，而动脉血中O2、CO2和和H+的浓度又可通过化学感受器反射性地调节呼吸运动。因其所在部的浓度又可通过化学感受器反射性地调节呼吸运动。因其所在部位不同可分为外周化学感受器和中枢化学感受器。位不同可分为外周化学感受器和中枢化学感受器。（一）外周化学感受器（一）外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体上，有颈动脉体和主动脉体上，有能感受动脉血中能感受动脉血中PO2、PCO2及及H+浓度的外周化学感受器。当血液浓度的外周化学感受器。当血液中
