1、内科学复习内科学复习心血管内科心血管内科 1 / 41 内科：心内内科：心内 掌握 熟悉 了解 一、心力衰竭（heart failure，HF） 1概述概述： （1） 定义：由于任何原因的初始心肌损伤 （心肌梗死、备注动力负荷过重、 炎症等） ，引起心肌结构和功能的变化， 最后导致心室泵血功能低下而表现出一种临床综合征。 （2）分类： 1）急性心力衰竭和慢性心力衰竭： 急性心力衰竭急性心力衰竭（acute heart failure，AHF） ：指在心脏在短时间内，因收缩传张障碍而导致心搏出量急剧下 降，造成体循环和（或）肺循环急性淤血，组织灌注不足的临床综合征。常见于急性心肌梗死、急性心肌炎
2、、急性 容量负荷过重心脏慢性心力衰竭在一些诱因促发下发生急性肺水肿，多表现为急性左心衰。大块肺栓塞可以引起急 性右心衰。 （可发生于大范围的心肌相互梗死或心脏瓣膜破裂，而病人以往情况尚佳时，常表现为明显的收缩功能 障碍，心排血量突然降低，出现低血压而没有外周水肿。 ） 慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF） ：是心力衰竭中最常见的形式，血压一般维持得较好，除非在疾 病的晚期，但常有明显水肿，常伴急性发作。 2）收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭： 收缩性心力衰竭（systolic heart failure） ：由于心室收缩功能障碍而不能排出足够的血液量，主要临床特点
3、是乏力、运动耐量差以及其他低灌注症状。 舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭（diastolic heart failure） ：由于心脏松弛和（或）充盈障碍，充盈压升高，临床表现为有 心力衰竭症状和体征，但影像学显示左室收缩功能完好（射血分数正常/舒张末期容积正常） 。 3）左心衰和右心衰： 左心衰：肺循环淤血（呼吸困难或端坐呼吸） ；心脏扩大；心率增快；奔马律，杂音；肺啰音 右心衰：体循环淤血（水肿（食欲不振，恶心、腹胀） 、充血性肝肿大和体静脉淤血（浆膜腔积液、颈静脉怒张、 肝颈静脉回流征） ） ，静脉回流 （3）CHF 的病因：冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病变、心律失常、心包疾病等。 （
4、4）CHF 的常见诱因：饮食和环境变化；感染；心律失常；高血压；贫血；甲状腺功能亢进和妊娠；心肌炎；感染 性心内膜炎；心肌梗死；肺栓塞 （5）发病机制： 1）病理：心室重塑（心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化） 。 2）临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室开关的改变（横径增加呈球状） 。 3）病理生理：急性收缩性心衰早期（肾上腺素升高、肾素血管紧张素醛固酮（RAS）系统的激活， 血管加压素和内皮素释放的增多） ；转为慢性心衰（过度的血管收缩增加后负荷，水钠过度潴留、电解质紊乱和心 律失常） 。 2. 临床表现临床表现： （1）症状： 1）呼吸困难：
5、劳力性呼吸困难；端坐呼吸（高枕卧位） ； 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难（cardiac asthma） ：夜间睡眠中突感胸闷憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽；轻者 数分钟或数十分钟症状减轻缓解，重症伴有气喘、发绀、大汗、呼吸有哮鸣音，甚至咳大量浆液性血性痰或粉红色 泡沫痰，两肺底有较多湿啰音，心率增快，有奔马律。 机理： 仰卧位膈肌上抬肺活量回心血量（心脏负荷）加重肺淤血； 内科学复习内科学复习心血管内科心血管内科 2 / 41 迷走神经兴奋性小支气管收缩肺泡通气进一步； 迷走神经兴奋性冠脉收缩心肌供血心功能 夜间呼吸中枢敏感性低，对缺氧反应迟钝呼，缺氧严重才能应答 2）陈施呼吸
6、：呼吸中枢对动脉二氧化碳分压（PCO2）的敏感性降低，出现呼吸暂停期。 3）乏力和腹部症状：食欲不振、恶心、腹痛和腹胀。 4）脑症状：动脉低氧血症，精神难以集中、记忆力减退、头痛、失眠和焦虑。 （2）体征： 1）循环系统体征：口唇和甲床发绀、窦性心动过速、第三和第四心音；颈静脉怒张；交替脉。 2）肺啰音肺啰音：两肺底闻及啰音是充血性心力衰竭的特征，急性肺小肿时两肺满布水泡音和喘鸣音，伴咳粉红色泡沫 样痰。支气管黏膜充血、分泌过多或痉挛会引起干啰音和喘鸣音。 （鉴别啰音：嘱病人咳嗽，啰音不消失，但炎症 痰咳出后啰音可消失） 3）心源性水肿心源性水肿：常对称出现于下垂部位（胫骨前和踝部） ，晨轻暮
7、重，卧床病人的水肿常于腰骶部。 4）胸腔积液和腹腔积液胸腔积液和腹腔积液（严重渗出） ：由于胸膜毛细血管压力增高和液体、向胸膜腔漏入。 5）充血性肝肿大充血性肝肿大：全身静脉压增高可导致肝肿大，触痛并出现搏动性。 6）黄疸：心衰晚期。 （3）辅助检查： 1）二维超声心动图（2DE）及多普勒超声检查：左室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV）以区别传张功能不 全和收缩功能不全（LVEF40%为左室收缩功能不全） ；室壁厚度（室壁增厚15mm 向心性肥大，11mm 离心性肥 大；18mm 肥厚性心肌病） 可诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病； 心脏几何形状、 室壁运动情况（LVEDD / LV
8、ESD，LVEF） ，正常值 LVEF50% LVEDD 男55mm、女50mm 2）X 线：心脏扩大和肺淤血的程度 3）核素：心肌缺血和心肌梗死，以鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病。 4）实验室检查：血浆脑钠素（brain natriuretic peptide，BNPBNP） BNP100pg/ml；NT-proBNP400pg/ml除外慢性心力衰竭 BNP100-400pg/ml；NT-proBNP400-2000pg/ml慢性心力衰竭可疑 BNP400pg/ml；NT-proBNP2000pg/ml慢性心力衰竭可能 3. 诊断：出现心衰症状和体征疑诊；UCG 及 BNP 等可确诊。 （1
9、）基础病变：全面采集病史、体格检查提供病因线索（冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病、先心病、甲亢 等）基础心脏病； （2）临床表现：症状症状呼吸困难劳力下降液体潴留；体征体征心脏扩大肺部啰音奔马律 （3）评价结构和功能异常：完整的病史和体格检查；心脏远达片（心胸比） ；二维超声心动图及多普勒检查；放射 性核素心室显影；BNP 4. 心力衰竭程度判断心力衰竭程度判断： （1）纽约心脏病学会（纽约心脏病学会（New York Heart AssociationNew York Heart Association，NYHANYHA）心功能分级）心功能分级（可逆） 级 病人有心脏病，但体力活动不受限
10、级 病人有心脏病，体力活动轻度受限，但休息时无症状，日常体力活动可引起疲劳或呼吸困难症状 级 病人有心力衰竭，体力活动明显受限，但休息时无症状，体力活动低于正常时即可引起疲劳或呼吸困难 级 病人有心力衰竭，任何体力力活动均引起疲劳，休息时也可有症状，任何体力活动时症状均加重 （2）心力衰竭发展阶段分期（心力衰竭发展阶段分期（ACC/AHAACC/AHA） （不可逆） A 期 有心力衰竭危险，但没有心脏结构性病变 B 期 有心脏结构性病变，但没有心力衰竭症状 C 期 有心力衰竭症状并有心脏结构病变 内科学复习内科学复习心血管内科心血管内科 3 / 41 D 期 终末期病人需要特殊治疗 5.鉴别诊
11、断鉴别诊断： （呼吸困难水肿原因待查） （1）肺源性呼吸困难： 1）COPD 致肺心病等体征（右心衰重（水肿） ，肺动脉压，P2A2，桶状胸） ； 2）肺部炎症：可有夜间呼吸困难加重，但咳痰后就缓解，不一定要坐起。 3）肺栓塞：咯血、胸膜性疼痛、右心室抬举性抹去和肺扫描显示通气和灌注不匹配 （2）水肿：可见于下肢静脉曲张、周期性水肿、重力作用或钙拮抗剂的副作用、肾源性水肿（静脉压增高少见） （3）肝硬化：有肝肿大和腹腔积液，但无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性 6. 治疗治疗： （1）治疗原则：控制症状，减少再住院；去除诱因，预防发作；改善生活质量；提高生存率 1）去除诱因，纠正病因 2）控制症
12、状：利尿剂消除水钠潴留，血管扩张剂（硝普钠）减轻心脏前后负荷，适当采用强心药（洋地黄）增强 心肌收缩力 3）病情稳定后使用神经内分泌抑制药物 （2）一般治疗： 1）宣教（患者及家属） 、戒烟、减肥 2）监测体重： 2kg/3days 3）饮食：盐 3-5g / 日；液体入量：重度 CHF 1.5-2L/天。 4）高流量雾化吸氧 5）坐位（高枕卧位） ，双腿下垂以减少静脉回流 6）运动训练：心功能-休息；心功能-规律运动增体能 15-25%。 （3）药物治疗： 1）利尿剂 (Diuretics)：缓解症状及液体潴留 利尿剂 优点 缺点 初次剂量 袢利尿剂（速尿） 作用强而快、 安全 可突然引起低
13、血压，易出现耐药 性，停药后有反跳现象，排钾 40 mg 静脉注射或口服 噻嗪类（氢氯噻嗪） 作用快、 中等强度 易出现耐药性，排钾 25-50 mg 口服 保钾利尿剂（螺内酯） 不丢失钾 作用比速尿和噻嗪类弱 25-100mg 口服 应用原则：排钾、保钾利尿剂合用；间断应用；同时补钾 2）洋地黄类药物 (Digitalis)地高辛 应用 1-3 月可改善症状、生活质量和运动耐受性 对死亡率没有影响 起始和维持剂量：0.125-0.25mgQd，低剂量 0.125mgQd 或 Qod 用于70 岁老人、肾功能受损或瘦小的病人 奎尼丁、维拉帕米、安体舒通、心律平或胺碘酮增加地高辛的浓度从而增加地
14、高辛的毒性 3）血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI） ：） ：缓解心力衰竭的症状，还可降低病人的死亡率并改善远期预后 适应证： 所有级别所有级别的左心室收缩不全， 迟早开始并坚持治疗， 只有长期治疗才可能降低病死率， 通常与-blockers 合用 禁忌症： 绝对禁忌症：血管神经性水肿、妊娠 相对禁忌症：双侧肾动脉狭窄；肾功能不全（Cr3mg/dl)；高血钾 (5.5mmol/dl)；低血压 90mmHg 慎用 ACEI，监测 Cr 涨幅应1/3。 ACEI 的作用： 血管扩张作用：前后负荷降低，增加 CO，不增加 HR 神经激素抑制作用：去甲肾上腺素、A及醛固酮
15、降低，缓激肽增加（内皮依赖性血管舒张因子） 抑制心室重构：控制心肌或血管壁肥厚 内科学复习内科学复习心血管内科心血管内科 4 / 41 改善心肌缺血：室壁张力降低 治疗慢性收缩性心力衰竭的“基石”“基石” ： 改善临床症状,；提高生活质量；增加运动耐量；减少利尿剂的使用剂量； 明显改善远期预后，降低住院率和死亡率 20-25%，也可使各种原因引起的死亡降低 20-25%左右； 不同的 ACEI 类制剂在改善症状和存活率方面无明显差别 ACEI 的副作用： 与血管紧张素减少相关副作用：低血压、高钾、肾功能不全 与缓激肽积聚相关副作用：干咳、血管神经性水肿 由于咳嗽等副作用而不能耐受 ACEI 的
16、病人可以采用血管紧张素受体拮抗剂 ARBARB 代替。 应用 ACEI 的注意事项： 副作用可在治疗的早期发生,一般不影响药物的长期应用 症状改善多在用药后几周或几个月后出现 可控制疾病进展,即使症状对治疗没有理想的反映 不适于急性严重、需静脉升压病人的急性期治疗 最好选用大量临床研究中使用过的药物 4）-blockers：可持续性改善患者的心功能、症状和临床状态；总体死亡率降低；降低死亡和再住院率 适应证：所有 NYHA、级病情稳定的收缩性心力衰竭患者；NYHA级的心梗病人；无液体潴留、体重恒定，且 不需要静脉用药者 禁忌症：支气管哮喘；严重支气管疾病；低血压；有症状的心动过缓或传导阻滞（起
17、搏器治疗除外） -blockers 的作用： 阻断交感和 RAS 系统 降低心率，减少氧耗，增加冠脉血流 抑制儿茶酚胺的心脏毒性 改善重构改善重构 -blockers 的副作用： 低血压低血压：卡维地洛相对多发,首剂或增加剂量 24-48hr 内常见 液体潴留和心衰恶化液体潴留和心衰恶化：常见于开始治疗的 3-5 天和 1-2 周内(调整利尿剂的用量) 心动过缓和传导阻滞心动过缓和传导阻滞： 常见于剂量增加时,发生率 5-10%,若 HR50 次/分或-度 AVB,应指导病人减量,停用其他 减慢 HR 或传导的药物 乏力乏力 应用-blockers 的注意事项： ACEI 应用基础上； 病情稳
18、定、不需正性肌力药物、体重恒定（无体液潴留） ； 开始低剂量，渐达靶剂量（1-2 周加倍） ； CHF 加重：首先增加利尿剂或 ACEI； 低血压：首先减少 ACEI； 心动过缓发生：减少-阻滞剂 5）螺内酯（安体舒通）应用注意事项： 血钾 5.0mmol/L Cr250mol/L 4-6 天复查血钾和 Cr，血钾 5-5.5 mmol/L 减量 50% ，5.5 mmol/L 停药 螺内酯剂量：20-40mg/day 用于 NYHA级心衰患者 乳腺增生的发生率 8-9% 6） 非洋地黄类正性肌力药物： 除地高辛以外， 所有其他正性肌力药仅限于使用在终末期心衰或拟行心脏移植患者。 分类：-受体
19、激动剂（多巴胺、多巴酚丁胺） ；磷酸二酯酶抑制剂（安力农、米力农） 内科学复习内科学复习心血管内科心血管内科 5 / 41 低剂量多巴酚丁胺（3-5g/Kg/min）或米力农（负荷量 50g/Kg，维持量 0.375-0.75g/Kg/min）可短期用于 难治性心衰患者。 7）抗心律失常药物 胺碘酮可安全地用于心力衰竭，为伴有心房颤动和有症状的快速心律失常病人的首选治疗药物，可降低死亡率。 8）华法令华法令抗凝治疗：先前有心血管栓塞病史或 EF 明显降低和心腔严重扩张伴有持续房颤的 CHF 病人 9）硝酸酯：ACEI、 -受体阻断剂及利尿剂优化治疗仍有症状的美国黑人；存活率提高，HF 住院率减
20、少 （4）心脏再同步化（起搏）治疗（Cardiac Resynchronization Therapy，CRT） ： 1）定义：是通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步的心力衰竭患者。 2）机制：重度心衰患者多存在心室收缩的不同步，CRT 在传统的双腔起搏的基础上增加了左室起搏，左室起搏电极 经右房的冠状静脉窦开口，进入冠状静脉左室后壁侧壁支起搏左室，同时起搏右心室，通过多部位起搏恢复心室同 步收缩，减少二尖瓣返流。 3）作用：对于心衰伴心室失同步的患者，这种治疗可以改善患者的心脏功能，提高运动耐量以及生活质量，同时 显示出逆转左室重构的作用。 4）满足条件： QRS120ms（窦性节律的心脏
21、失同步） 左室的射血分数 EF35% NYHA 分级 III-IV 级心衰，充分药物治疗无效的患者。 窦性心律 左室传张末内径55mm 没有禁忌症 （5）血流动力学监测：Swan-Granz 导管监测肺血管压力和直接测定动脉内压力。 （6）终末期心力衰竭终末期心力衰竭 1）左室辅助泵(Left Ventricular Assist Device )：充分药物治疗，1 年死亡率50% 2）心脏移植 (heart transplantation) 7. 急性左心衰 （1）病因及发病机制病因及发病机制：任何突发的心脏解剖或功能异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压升高，液体从毛细血 管涌入的到肺间质、肺
22、泡及细支气管内 （2）临床表现：急性肺水肿。突发重试呼吸困难、烦躁不安、窒息感、大汗淋漓、咳嗽、咳红色或粉红色泡沫样 痰。皮肤湿冷、面色灰白、发绀。听诊时双肺满布湿啰音和哮鸣音。心脏听诊有心尖部舒张期奔马律、P2 亢进、心 率增快。 （3）辅助检查辅助检查： 1）PaO2和 PaCO2下降，可合并代谢性酸中毒。 2）血浆脑钠素（BNP）100pg/ml 3）胸片：心脏扩大、肺淤血（大片云雾状蝴蝶阴影） 4）超声心动图 （4）鉴别诊断：与支气管哮喘鉴别支气管哮喘鉴别，床旁快速测定脑钠素（BNP）是帮助诊断的有效方法。 （5）治疗治疗：治疗原发病、去除病因；减轻心脏前后负荷；迅速纠正缺氧；加强心脏
23、收缩力；左室辅助装置。 1）一般治疗：高流量湿化气氛吸入；坐位，双腿下垂 2）药物治疗：利尿、扩血管、适当强心 吗啡：要预防呼吸抑制，禁用于孕产妇、低血压及休克、昏迷、严重肺部疾患、支气管哮喘、肝肾功能明显障碍、 心动过缓、颅内压增高的脑部疾病； 利尿剂：袢利尿剂，减轻肺水肿； 血管扩张剂：如硝普钠，降低前后负荷； 强心药：洋地黄（伴房颤时使用，慎用慎用） ，环腺苷酸依赖性正性肌力药（多巴酚丁胺、米力农等，一般短期静脉） ， 氨茶碱：减轻支气管痉挛、增加肾血流量、钠排出和增强心肌收缩力； 内科学复习内科学复习心血管内科心血管内科 6 / 41 3）血流动力学监测：Swan-Granz 导管监测
24、肺血管压力和直接测定动脉内压力。 4）呼吸机：正压通气 5）积极寻找病因：治疗原发病、去除病因 二、心律失常（cardiac arrhythmia） 1概述： （1）定义：心脏冲动的起源部位、传导速度、激动次序、节律、频率，由于各种原因（功能性或器质性）而发生 异常。 （2）分类：根据发生机制、发生部位以及心率的不同，有三种不同的分类方法 1）按发生部位： 窦性：窦性心动过缓、窦性心动过速、窦性停搏、窦房阻滞 房性：房性早搏、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、心房静止 交界区性：交界区性早搏、交界区性心动过速、交界区逸搏、交界区心律 室性：室性早搏、室性心动过速、室性逸搏、心室扑动、心室颤动
25、2）按发生机制发生机制：Arr 由冲动形成和传导异常所致 冲动形成异常：各种逸搏及逸搏心律，各种因自律性升高、触发活动所致的心动过速 由自律性升高和触发活动引起。 冲动传导异常：各种传导阻滞及折返性早搏、心动过速、颤动、扑动 包括传导阻滞和折返；传导阻滞引起心动过缓，折返引起心动过速。 90%以上的快速心律失常是由折返引起的，因此折返是快速心律失常最重要的发生机制，发生折折 返的条件返的条件：冲动在传导过程中 遇到首尾相连的两条传导途径； 在一条传导途径发生单向阻滞； 在另一条传导途径缓慢传导，缓慢的程度要使冲动逆向到达发生单向阻滞的传导途径时，此处已脱离不应期， 冲动得以逆传。 3）按心律失
26、常时心率快慢 快速心律失常：各种早搏、心动过速、扑动、颤动 缓慢心律失常：各种传导阻滞和心动过缓，常见窦房结功能低下和房室传导阻滞 3）诊断方法： 症状与体征：心悸（快速 Arr） 、晕厥（窦停、三度房室传导阻滞、室速、室颤） 、头晕、气短、乏力（心动过缓） 脉搏和心脏听诊：快慢（心动过速 or 心动过缓） 、有间歇（早搏 or 房室传导阻滞） 、不规整（房颤） 、脉短绌（房 颤、早搏） 心电图 ECG 动态心电图 Holter 运动试验 电生理检查 EPS：包括心腔内和食管两种方式，诊断心律失常的最重要方法。通过心腔内心电图记录和按一定程 序进行的电刺激可以诱发患者发生心律失常， 从而明确心
27、律失常的种类、 发生机制； 还可以了解患者的窦房结功能、 心房、心室、房室结的不应期以及房室传导等电生理特性。 适应证：怀疑晕厥是由心律失常引起的，而一般临床检查没有记录到心律失常的证据； 需要了解窦房结、房室结功能； 室上速、特发性室速、房扑患者拟行射频消融治疗； 宽 QRS 心动过速的鉴别诊断。 常用的电生理检查指标正常值：AH 60125ms，HV 3555ms，窦房结恢复时间 SNRT1400ms，窦房传导时间 SACT 125ms 2快速性心律失常 内科学复习内科学复习心血管内科心血管内科 7 / 41 （1）早搏：即期前收缩（extrasystole） 1）房性早搏： ECG: E
28、CG: 提前出现的 P 波，与窦 P 形态不同；PR 间期0.12s，不完全代偿间歇。 一般不需要治疗；吸烟、饮酒、浓茶、咖啡会加重早搏，应该戒除；停用交感神经兴奋药；没有这些加重因素者， 可使用镇静药和受体阻滞剂。 2）交界区性早搏：发生在房室交界区，可能为自律性升高，也可以是房室结折返或间隔旁路参与的房室折返所致。 ECG: ECG: 提前出现的 QRS-T 波，其前无窦 P，QRS0.12s；出现逆行 P 波（、aVF 的 P 波负向）PR 间期小于 0.12s； 自律性升高所致者多伴有器质性心脏病或洋地黄中毒，治疗针对心脏病和洋地黄中毒本身。 3）室性早搏：最常见的 Arr 之一，多见
29、于冠心病、心肌病、心肌炎，也可发生于没有器质性心脏病的患者。 ECGECG 表现为宽大畸形的 QRS，其前无相关 P 波，多为完全代偿间歇；出现 R on T，易室颤；发生多源室早、频发 室早、联发室早，则为高危。 治疗：需要综合考虑患者有无器质性心脏病、早搏发作的频繁程度以及患者的症状等因素；发生在白天或交感神 经兴奋性升高时的室早，可用受体阻滞剂；有器质性心脏病的室早，可用胺碘酮。 （2）心动过速（tachycardia） 1）窦性心动过速：HR100/min。甲亢、发热、心衰及心肌炎可引起 2）阵发性室上性心动过速：房室结折返性室上速和房室折返性室上速最为常见，分为房性（直立 P 波）和
30、交界性 （逆行 P 波） ECGECG：突发突止；窄 QRS 波0.12s；HR 160250/min，节律快而规则 治疗：射频消融是根治性的，首选方法；急性发作的终止访求：刺激迷走神经（面部浸入冷水；Valsava 动作； 按压眼球；抠嗓子眼；按压颈动脉窦） 3）室性心动过速：大多为折返性，少数为自律性升高；可出现血压下降，甚至晕厥。 ECGECG：3 个或 3 个以上宽大畸形的 QRS 波0.12s；HR 140200/min；P 与 QRS 无关，房室分离；偶发心室夺获 or 室性融合波 尖端扭转型室速： 其 QRS 尖端以等电位线某一点为中心逐渐向相反方向变化； 常能自行终止， 也可能
31、恶化为室颤。 治疗：首先要祛除病因，如可能引起室速的急性心肌缺血、炎症、电解质紊乱、心力衰竭以及可能致心律失常的 药物；终止室速：先用胺碘酮，不行再用利多卡因，血流动力学不稳定或发生晕厥者立即行电复律。而特发性室速 的首选治疗方法是射频消融。 （3）颤动与扑动 1）心房颤动心房颤动： 病因：起源肺静脉占大多数，多无器质性心脏病；高血压；器质性心脏病（风心病、心肌病、甲亢心、冠心病） 。 临床表现：无症状，心悸、胸闷，诱发心力衰竭，血栓栓塞 体征：心音强弱不等，节律绝对不齐，脉搏短绌（即 HR 快时，HRPluse，因搏出血量太少，无法传到桡动脉） 。 ECGECG：窦 P 消失，无规律低小 f
32、 波；AFR350600/min；心室律绝对不齐；QRS 波正常。 分类：阵发性房颤：7 天内可以自行终止的房颤； 持续性房颤：不能自行终止但经人为干预可以终止的房颤（需在一个月内转律） ； 永久性房颤：采取任何治疗措施都不能终止的房颤。 治疗原则：治疗原则：恢复并维持窦性心律；控制房颤的心室率；预防血栓栓塞 心律转复及窦性心律维持：若心室率不快，备注动力学稳定，病人能够耐受，可以观察 24 小时，24 小时后仍不 能恢复则需进行心律转复。 转复律可能转复律可能：没有器质心脏病；年龄75 岁；心房内径不大（50mm） ；病史短1 年（持续性 AF） 。 若48 小时，充分抗凝 23 周，再转复
33、，再抗凝 4 周。 若48 小时，且低血压，则先转复，不管栓塞，保命要紧，可先做食道超声有无血栓。 转复方法：药物复律（有器质性心脏病、心功能不全应首选胺碘酮，没有器质性心脏病应首选 I 类药）和电复律 （持续性房颤伴血流动力恶化者，药物转复失败者适用，单向波 50100mV） ；复律后用胺碘酮维持窦律 内科学复习内科学复习心血管内科心血管内科 8 / 41 控制心室率：地高辛（CHF 用）减慢静息时心率；受体阻滞剂减慢运动时心率 预防血栓栓塞（抗凝） ： 房颤抗凝指征：房颤抗凝指征： 三个高危因素（有瓣膜病 or 刚做完瓣膜手术；有过脑梗或脑缺血事件；某一器官发生了血管栓塞事件） 五个中危因
34、素（男性75 岁；高血压病史；糖尿病史；心衰症状；LVEF35%） 有一个高危因素或两个中危因素（不能为一组）即需抗凝 华法令抗凝 325mg，监测 INR 为 23，华法令出血时用 Vit K 对抗。 2）心房扑动： ECGECG：锯齿样 F 波（连续规律大扑动波，无正常 P 波） ；AFR 250350/min；以 2：14：1 向心室传导，室律规则； QRS 波正常。 治疗：三尖瓣环口上射频消融。 3）心室颤动： 病因：心肌缺血、严重的低钾血症、低氧血症、使用抗心律失常药、预激综合征发生房颤经旁路快速前传时、触 电、不适当的电击或起搏治疗等 ECGECG：QRS 完全消失，代之以大小不等
35、，极不均匀的低小波；HR 200500/min。 治疗：立即非同步电击除颤（单向波 360J） ，之后要用药物维持窦律，以免室颤复发。 4）心室扑动： ECGECG：正常 QRS 消失，代之以连续、快速、相对规则的大振幅类似正弦波的心室波；HR 200250/min。 治疗：频率慢者同室速，频率快者同室颤 （4）预激综合征（pre-excitation syndrome） ：是指在正常的房室结传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的 房室传导束（旁路） ，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。 1）ECG 特点（WPW 综合征） ： PR 间期0.12s；QRS
36、0.12s；QRS 起始部有预激波（波） 。 2）分类：A 型预激（V1 主波向上，预激旁路在左侧）和 B 型预激（V1 主波向下，右侧旁路所致） 。 3）症状及体征：其中大约 80心动过速发作为房室折返性心动过速，15-30为心房颤动，5为心房扑动。频 率过于快速的心动过速（特别是持续发作心房颤动） ，可导致充血性心力衰竭、低血压甚至死亡。 4） 预激伴快房颤的治疗： 加快房室旁路前传， 减慢房室结逆传的药不能用， 如 IB （利多卡因） 、 洋地黄类 （地高辛） 、 IV 类 CCB（维拉帕米）等。 3缓慢性心律失常： （1）窦房结功能低下：是由于窦房结发放起搏脉冲过缓或冲动向心房传导过程
37、中发生阻滞所引起的，亦称病态窦 房结综合征（sick sinus syndrome，SSS） 。 1）分类：窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、慢房颤 2）病因：起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎） 、心肌病等疾患可累及窦房结及其 周围组织而产生 3） ECGECG： 持续窦缓： HR50/min （阿托品试验阳性） ；窦停 or 窦阻滞；窦缓基础上发生室上速慢快综合征； 累及交界区，即双结病变，窦停无异搏。 4）临床表现：头晕、乏力，心悸，晕厥；大脑慢性缺氧，常有记忆力；持续房颤者可能发生血栓栓塞。 5）治疗：祛除病因（药物所致者停药；电解质紊乱者要纠正电解质紊乱；甲
38、低者需补充甲状腺素；一过性迷走神 经张力增高者短期内使用阿托品） ，多数情况下需要安置起搏器（药物治疗无效；慢快综合征；伴心衰，晕厥；长 间歇） 。 （2）房室传导阻滞： 1）分型： I 度房室传导阻滞：心房到心室的传导延长无脱落，PR 间期0.20ss，所有 P 波后面都 有 QRS； II 度房室传导阻滞：心房到心室的传导部分脱落 I 型Morbiz I 型 P 波规律出现；文氏现象；脱落 QRS 的那 RR 间期小于任何 RR 间期的两倍 II 型Morbiz II 型PR 间期恒定；部分 P 波后无 QRS 波群 内科学复习内科学复习心血管内科心血管内科 9 / 41 III 度房室传
39、导阻滞： P 波与 QRS 波无关， 房室分离； 心房率快于心室率； 逸搏出现， 交界区 4060 次/分， 心室 30 次/分。 2）临床表现：III 度 I 型无症状；II 度 II 型及 III 度有胸闷，气短，乏力，晕厥等，脉搏不规整，心音强弱不 等，大炮音。 3）病因：CAD，心肌病，心肌炎，风湿热，结缔组织病；药物中毒，电解质紊乱；传导系统退行性病变；III 度 I 型可见于正常人，迷走神经张力增高。 4）治疗：病因治疗；III 度 I 型无需治疗；II 度 II 型及 III 度应临时或永久起搏器治疗。 （3）室内传导阻滞： 1）右束支传导阻滞（RBBB） V1 导 QRS 呈
40、rsR 或 M 型，V1 导联 R 峰时间0.05s I V5 V6 导联 S 波增宽而有切迹 T 波方向一般与终末 S 波方向相反 QRS 波群时间：完全 RBBB0.12s，不完全 RBBB0.05s T 波方向一般与主波方向相反 QRS 波群时间：完全 LBBB0.12s，不完全 LBBBSII I aVL 呈 qRqR 型, RAVLRI QRS 时间轻度延长 4）左后分支阻滞（LPFB） 电轴右偏 120 I, aVL 导联 QRS 呈 rSrS 型 II III 及 aVF 呈 qR 型， RIIIRII QRS180/110mmHg 提示继发性原因的线索：无诱因的低钾血症；腹部杂
41、音；血压波动伴心动过速、出汗、震颤；肾疾病家族史 对通常有效的治疗反应差 （4）危险因素：体重、食盐摄入、饮酒、遗传因素、社会心理因素 2. 病因与发病机制病因与发病机制： （1）血压（BP）= 心排血量（CO）*总外周阻力（TPR） ，可影响血压的因素：心脏功能状态、阻力血管收缩状态、 血管充盈度 （2）血压的调节：神经冲动、体液因素 （3）病理生理机制： 1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） ：血管紧张素 II，作用于 AT1受体；可使肾小管钠重吸收，释放醛固酮， 血管平滑肌收缩，血管平滑肌重塑，交感神经活性增加；血压增高 2）血管内皮功能异常：分泌多种血管活性物质，在维持血管张力
42、，调节血压中有重要作用。内皮合成和释放的舒 血管物质包括前列环素、内皮衍生舒张因子（即 NO）和内皮细胞超极化因子；缩血管物质包括内皮素、血栓素、血 管紧张素等。 3）精神神经学说：交感神经活动增强 过度紧张（精神刺激）大脑皮层兴奋抑制失调皮层下血管运动中枢失平衡肾上腺素活性升高肾上腺素释放 增多外周阻力增加血压升高 4）胰岛素抵抗：高血压、高甘油三酯、糖耐量降低及肥胖等心血管危险因素常聚集于同一个体，而胰岛素抵抗是 将这些危险因素联系起来的根本原因。机制增加肾小管对钠水的重吸收，增加血管对血管紧张素的反应性； 增加交感神经系统兴奋性；降低 Na +/K+ATP 酶活性；增加 Na+/H+泵活
43、性；降低 Ca2+ATP 酶活性；刺激生长因 子活性。 3. 靶器官损害（并发症）的病理及临床特点靶器官损害（并发症）的病理及临床特点 （1）心脏：左心室肥厚（LVH）早期为向心性肥厚，即室壁、室间隔对称性肥厚，心腔容量减小；后期心腔扩 大，即离心性肥厚， 是造成心力衰竭的重要原因；心肌细胞肥厚、体积增大， 收缩蛋白表型胎儿化； 间质细胞增殖、 胶原增生并纤维化，造成心肌僵硬度增加、顺应性下降，舒张功能减退。可引起心绞痛、心肌梗死及猝死；房颤较 常见，严重可至左室衰竭。 （2）脑：脑动脉硬化、管腔变窄、血栓形成或闭塞，导致相应脑组织缺血、坏死和软化，或腔隙性梗死，临床出 现短暂脑缺血发作（TI
44、A） 、脑血栓或脑梗死的相应症状。可有短暂的言语混乱、视觉异常、麻痹、方向感丧失、意 识丧失等，视乳头水肿较常见。 （3）肾：RAS 过度激活，加速肾入球小动脉和小叶间动脉硬化并发生玻璃样变性，可引起肾实质缺血、萎缩、纤维 化和坏死，导致慢性肾功能不全，表现为夜尿增多伴尿电解质排泄增加、蛋白尿及进行性肾衰竭。 （4）眼：高血压眼部病变主要累及视网膜动脉，导致血管痉挛、硬化、出血及渗出，与 DM 肾病的眼病鉴别：视网 膜病变可分为四级： 级：小动脉壁增厚，扭曲、反光增强（银丝样） ； 级：级加上动静脉交叉压迫（动静脉夹） ； 级：级加上视网膜缺血的证据（火焰样或点状出血及絮状渗出） 级：级加上视
45、乳头水肿。眼视物模糊ACC （5）血管：大中动脉内弹力膜增厚，平滑肌肥厚并有纤维组织沉积，血管扩张、扭曲，管壁顺应性下降；小动脉 透明样硬化，管腔狭窄并可形成无菌性动脉瘤。颈动脉内膜的增厚及斑块的形成最常见，严重可致主动脉瘤及夹层 形成并破裂。 4. 临床表现： （1）症状：头晕、头痛、耳鸣、多梦、易激动等神经系统症状或心悸、疲乏、胸部不适等心血管系统症状 （2）体检：主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，左室肥厚时可见心尖搏动增强并可闻及第 四心音。 5. 诊断与临床评估： 内科学复习内科学复习心血管内科心血管内科 14 / 41 （1）诊断标准诊断标准：收缩压140mmHg
46、和（或）舒张压90mmHg 即诊断为高血压。 （2）高血压的评估及危险度分层：必须除外继发性高血压 1）评估高血压的水平：按 1、2、3 级区分 血压水平的定义及分类血压水平的定义及分类（WHO/ISH，中国高血压联盟） 类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130139 8589 1 1 级高血压级高血压（轻度） 140159140159 90999099 2 2 级高血压级高血压（中度） 160179160179 100109100109 3 3 级高血压级高血压（重度） 180180 110110 单纯收缩性高血压 140
47、 90 注：当一个受检者的收缩压和舒张压处在不同的级别时，取较高一个级别。 2）评估心血管疾病危险因素： 可变的危险因素：收缩压和舒张压 13 级水平；吸烟；总胆固醇5.72mmol/L（220mg/dl） ；糖尿病；腹型肥胖（腰 围男性85cm，女性80cm） 、肥胖（BMI28kg/m 2） 、C 反应蛋白1mg/dl 不可变的危险因素：男性55 岁；女性65 岁；早发心血管疾病家庭史（发病年龄男性55 岁，女性65 岁） 3）评估靶器官损害（target organ damage，TODTOD） ： 左心室肥厚：ECG、UCG 及 X 线 蛋白尿和（或）轻度血肌酐浓度升高 动脉粥样斑块：
48、超声和 X 线 视网膜动脉普遍或灶性狭窄 4）评估与高血压相关的临床情况（associated clinical condition，ACCACC） 脑血管疾病：缺血性脑卒中、脑出血和 TIA 心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、冠状动脉血管重建术 肾疾病：糖尿病肾病、肾衰竭（血 Scr2.0mg/dl 或177mol/L） 血管疾病：夹层动脉瘤、有症状性动脉疾病 高血压性视网膜病变：眼底出血或渗出、视乳头水肿 5）危险度的分层危险度的分层 血压 其他危险因素和病史 1 级（轻度高血压） SBP140159 或 DBP9099 2 级（中度高血压） SBP160179 或 DBP100109 3 级（重度高血压） SBP180 或 DBP110 无其他危险因素 低危 中危 高危 12 个危险因素 中危 中危 极高危 3 个危险因素或 TODTOD 或糖尿病 高危 高危 极高危 ACCACC 极高危 极高危 极高危 6. 鉴别诊断：皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤，醛固酮增多症，肾实质性疾病，肾动
