1、1,心力衰竭,2,定义: 心力衰竭(heart failure)，又称充血性心力衰竭，指在有适量静脉血回流情况下，因心脏收缩及（或）舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态，以心排血量不足、组织血流灌注减少，导致肺循环和体循环静脉瘀血及血液灌注不足，而引起一系列临床症状和体征的病理生理综合征。 ,3,病因 （一）基本病因： 原发性心肌损害 包括缺血性心肌损害，如冠心病心肌缺血和 心肌梗死；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见。 心脏负荷过重 包括心脏前负荷（容量负荷）如心脏瓣膜关闭不全和左右心动静脉分流性先心病 后负荷（压力负荷）过重。见于高血压、主动脉瓣
2、狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,4,（二）常见诱因： （1）感染 是最主要的诱因，以呼吸道感染最常见 （2）心律失常 特别是心房颤动 （3）生理或心理负担过大 如劳累过度，情绪激动，精神过于紧张。 （4）血容量增加 如钠盐摄人过多，输液或输血过快、过多。 （5）妊娠和分娩 （6）其他 药物使用不当，不恰当使用洋地黄类药物，风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动，合并有甲亢、贫血等。,5,病理生理 （一 ）代偿机制 1. Frank-starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。 2.心肌肥厚 持久的容量负荷或压力负荷加重
3、时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。 3.神经体液机制,6,（1） 交感神经兴奋性增强 去甲肾上腺素升高，增强心肌收缩力，以提高心排血量。但同时使周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。 （2）肾素一血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活。 有利方面：心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心脑等重要脏器的血液供应。 不利方面：心肌间质纤维化、血管平滑肌细胞增生管腔变窄，血管舒张受影响，长期作用则使心肌损伤和心功能恶化。,7,（二）心力衰竭时各种体液因子的改变 1.心钠肽和脑钠肽 扩张血管，增加排钠 2.精氨酸加压素 心衰
4、早期，有一定代偿作用 3.内皮素 参与心脏重塑过程 （三）关于舒张功能不全 （四）心室损害和心室重塑,8,心功能失代偿期 当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能时，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有： （一）心率加快，心排血量减低 （二）水、钠潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，肾血流量减少 （三）心室舒张末压增高,9,临床类型 （一）左心衰、右心衰和全心衰 （二）急性和慢性两种，以慢性居多 （三）收缩性和舒张性心力衰竭 收缩性心衰：收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血表现 舒张性心衰：收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。多见于
5、原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病。 （四）心衰的分期与分级 1.分期 1994年美国心脏病学会 A期：心力衰竭高危期 B期：已有器质性心脏病变，但无心衰症状 C期：器质性心脏病，有心衰症状 D期: 需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭,10,2. 1928年NYHA分级 级（代偿期）：患有心血管疾病但活动量不受限，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； 级（心力衰竭度）：体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； 级（心力衰竭度）：体力活动明显受限，平时一般活动即引起上述症状； 级（心力衰竭度）：不能从事任何体力活动，休息状态下也出现
6、心力衰竭症状，体力活动后加重 。 3. 6分钟步行试验 6分钟步行距离150m,为重度心功能不全 150425m为中度；426550m为轻度心功能不全,11,慢性心功能不全 临床表现 1、左心衰竭 由于肺循环瘀血和心排血量降低所致。,（1）症状 1）呼吸困难 2）咳嗽、咳痰和咯血 3）疲倦、乏力、头晕 4）少尿及肾功能损害症状,（2）体征 1）两肺底湿性啰音 2）心脏体征 心脏扩大、心尖部舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、心瓣膜病的杂音等。 3）交替脉,12,2、右心衰竭 由于体循环瘀血所致。,（1）症状 1）消化道症状 最常见的症状 2）尿少、夜尿多等 （2）体征 1）颈静脉征 颈静脉充
7、盈、怒张，肝颈静脉返流征阳性 2）肝大 后期心源性肝硬化，黄疸及大量腹水。 3）水肿 胸腔积液 4）心脏体征 右心室扩大、三尖瓣 收缩期杂音、奔马律,13,14,15,图,16,3、全心衰竭 可有左、右心衰竭的症状同时存在，但以其中之一为主。 如由左心衰竭发展而来的全心衰竭，其肺瘀血症状可因右心衰竭所致排血量减少而减轻，故表现为呼吸困难减轻而发绀加重。,17,实验室与辅助检查 1、胸部线检查 左心衰竭示左室或左房扩大，肺瘀血、间质性肺水肿、肺泡水肿等肺静脉压增高的表现； 右心衰竭继发于左心衰竭后时，心脏向两侧扩大。,18,弥漫型肺水肿。左心衰竭患者，两上中肺野分布大小不一，轮廓不清的增密阴影,
8、19,2、心电图检查 可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等原发心脏病变。 3、超声心动图 比X线更能准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构与功能情况。能估计心脏的功能。 4、放射性核素检查 放射性核素心池显影除有助于判断心室腔的大小外，还可以通过记录放射性活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏的舒张功能。 5、其他 如心-肺吸氧运动试验或有创伤性血流动力学检查等。 ,20,诊 断 要 点 1）临床表现 2）原有心脏病体征 3）辅助检查 诊断包括： 病因、病理解剖、病理生理及 心功能诊断,21,鉴别诊断 1.心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别 通过病史、年龄、发作时特点、治疗情况鉴别 2.右
9、心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水的鉴别 根据心尖搏动弱、心音低、奇脉等鉴别 3.肝硬化腹水,22,治疗 一、治疗原则和目的： 缓解症状； 提高病人的运动量，改善生活质量； 防止心肌损害加重； 降低死亡率。,23,二、治疗方法： 积极治疗原发病； 减轻心脏负荷：如合理安排休息，控制饮食、限制钠盐摄入；合理使用利尿剂、血管扩张剂； 增强心肌收缩力：如应用洋地黄类及非洋地黄类等正性肌力药物； 对症治疗。,24,治疗要点,病因和诱因的治疗 减轻心脏负荷,25, 二、一般治疗 1、休息与活动 体力休息：心功能级者可稍活动，以不气急为度，心功能级以上者应卧床休息，取半卧位，两脚下垂
10、。明显左心衰竭者应绝对卧床2 周以上，尤其是弥漫性心肌炎、围产期心肌病病人需卧床较长时间。在心功能改善过程中，可适当下床活动，以防下肢静脉血栓形成。 心理休息：保持环境安静，避免不良剌激，注意保护性医疗。有焦虑者可给心理支持和适量镇静剂如地西泮等。,26,2、饮食 少食多餐，清淡、易消化食物；限制水分和钠盐摄入，心功能级者，钠盐总量控制在2g（氯化钠5g）d，心功能级者1g（氯化钠2.5g）d，心功能级者0.5g（氯化钠1g）d。,27,3、保持大便通畅 由于长期卧床、焦虑、纳差和肠道瘀血等因素致肠蠕动减弱和排便方式的改变，病人常有便秘，而用力排便会加重心脏的负荷和诱发心律失常。主要是调整饮食
11、结构，增加粗纤维食物，必要时可给缓泻剂或肛塞开塞露。根据病情的许可采取不同的排便方式。,28,三、收缩性心力衰竭的药物治疗 1.利尿剂 能消除或减轻水肿，减少过多血容量，使心负荷减轻，改善心功能。适用于瘀血性肝肿大、水肿或左心衰竭伴有肺底湿罗音者。常用利尿剂有： 噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于远曲小管抑制钠的再吸收。 袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾。 保钾利尿剂：如a螺内脂：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用使钾离子吸收增加，同时排钠利尿；氨苯喋啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿效果不强。,29,使用利尿剂时应注意： 使用控制症状的最低剂量
12、，间歇用药，使机体在利尿后有一个恢复和平衡； 利尿期间需记录出入量，体重变化及随访电解质和肾功能； 联合用药，可减少副作用并增强利尿作用，如失钾利尿剂和潴钾利尿剂合用。,30,2.血管扩张剂 （1）扩张小静脉，降低前负荷为主： 硝酸甘油 硝酸异山梨醇 （2）同时扩张动静脉降低前后负荷： ACE-I 硝普钠,31,抗肾素-血管紧张素系统药物 （1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 1）作用： 扩血管 抑制醛固酮 抑制交感兴奋性 改善心室及血管重构 2）制剂： 卡托普利（开博通）12.5-25mg,2/d, 贝那普利（洛汀新）5-10mg 1/d 培哚普里（雅施达）2-4mg 1/d （2）抗醛
13、固酮制剂螺内酯小剂量应用,32,应用血管扩张剂时，应密切观察血压（下降超过原20%）、脉搏（增加20次/分）的变化。 如血压下降超过原20%、脉搏增加20次/分以上要停药。 血液动力学监测对指导心力衰竭的治疗，血管扩张剂的选用有重要的价值，可酌情放置漂浮导管，进行血流动力学监测，根据病人前后负荷情况确定治疗方案。同时还应注意药物的副作用。,33,3.增强心肌收缩力 常用洋地黄制剂，此外尚有多巴酚丁胺、磷酸二脂酶抑制剂（如氨力农、米力农等）等。 （1）洋地黄类：此类药物通过对心肌细胞膜上的Na-ATP 酶抑制作用，使Ca2+ +内流增多，从而使心肌收缩力加强；同时直接或通过兴奋迷走神经而间接地降
14、低窦房结自律性，减慢心率；洋地黄可延长房室结不应期而使传导速度减慢，心电图上表现为Q-T间期缩短及ST-T 出现“鱼钩”型改变。,34,1）适应证： 各种心脏病所致心力衰竭； 心脏病病人应激状态（如手术及妊娠分娩时）时预防应用； 对室上性心动过速、心房颤动、快速心室率及心房扑动等有治疗作用； 围产期，由心瓣膜病、血容量增加及心脏负荷突然加重（如高血压危象、分娩等）导致的急性心力衰竭和肺水肿。,35,2）禁忌证： 度以上房室传导阻滞、单纯重度二尖瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄（若有心房颤动、或明显心力衰竭时仍可适量使用）、肥厚梗阻性心肌病而无心房颤动或明显心力衰竭时、预激综合征伴心房颤动或扑动等不宜使用
15、。,36,制剂与用法： （1）地高辛：0.25mg,1/d,2-3h血浓度达 高峰,4-8h获最大效应 （2）毛花甙丙（西地兰）：静注后10min 起效，1-2h达高峰， 总量0.8-1.2mg （3）毒毛花甙K:静注后5min起效，0.5-1h 达高峰 总量0.5-0.75mg,37,用药注意事项： 易中毒病人：老年人，冠心，重度心衰，低钾低镁，肾功能减退，密切观察 不宜合用的药物：奎尼丁，普罗帕酮（心律平），维拉帕米（异搏定）钙剂，胺碘酮可增加毒性 给药注意：监测脉搏心律、 心电图。脉搏70次/分或节律不规则应停药，必要时监测血清地高辛浓度,38,3）洋地黄中毒反应 洋地黄制剂的毒性反应，
16、常见的有： 胃肠道反应 食欲不振是最早出现的中毒症状，继之可出现恶心、呕吐、偶有消化道出血。 神经系统症状 如头痛、乏力、失眠、抑郁、眩晕及幻觉等。 视觉异常 可出现黄视、绿视、红视或视力模糊、闪光等。 心脏方面的表现 室性早搏，常呈二联、三联或呈多源性；阵发性房性心动过速伴有房室传导阻滞等，洋地黄中毒对心肌的直接作用可引起局灶性的心肌变性或坏死，从而使心肌收缩力减弱，加重心力衰竭。,39,中毒处理： 停用洋地黄和排钾利尿剂： 补充钾盐： 纠正心律失常 氯化钾12g加入5葡萄糖液500ml中，静脉滴注，必要时可重复给予。少尿、肾功能不全及有高度房室传导阻滞者禁用。 洋地黄中毒导致早搏、心动过速
17、者，可选用苯妥因钠、利多卡因. 对缓慢型心律失常可试用阿托品，高度房室传导阻滞伴有阿一斯氏综合征者，应安置临时按需型起搏器。,40,（2）非洋地黄类正性肌力药物,1）肾上腺能受体兴奋剂 直接兴奋心脏的肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和心搏血量。用法：多巴胺开始以每分钟2-5ug/kg滴注为宜。多巴酚丁胺开始以每分钟2.5ug/kg，逐渐增量10ug/kg静脉滴注，正性肌力作用较强，副作用少，可与洋地黄或血管扩张剂合用。 2）磷酸二酯酶抑制剂：短期用，如氨力农、米力农,41,4.环磷酸腺苷 （1） 受体激动剂 多巴胺、多巴酚丁胺 （2）磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农 5. 受体阻滞剂 美托洛尔、
18、卡维地洛 6.慢性收缩性心力衰竭的治疗参考 四、舒张性心力衰竭的治疗 受体阻滞剂减慢心率延长心室舒张期 钙拮抗剂、利尿剂、静脉扩张剂 五、难治性心力衰竭的治疗,42,1.积极寻找并纠正潜在的原因 2.调整心力衰竭的用药 3.可血液超滤，减少血容量 4.心脏起搏治疗 5.心脏移植 预防 1.消除心脏病病因 2.寻找及去除诱发因素 3.药物预防,43,易导致右心衰的疾病是（ ） A高血压 B肺动脉高压 C严重贫血 D甲状腺功能亢进 E主动脉瓣狭窄,44,患者女性，发现二尖瓣狭窄20年，夜间阵发性呼吸困难10年，下肢浮肿，腹胀，右上腹胀痛半年。1周前开始咳嗽，咯黄痰。需高枕卧位，颈静脉怒张，双肺底有
19、少量湿罗音，肝肋下2指，质中，压痛，下肢可凹性浮肿，诊断为（ ） A左心功能不全 B右心功能不全 C全心衰竭 D心功能级 E心功能级,45,最宜使用洋地黄类药物治疗的是（ ） A预激综合征合并心房颤动 B度或高度房室传导阻滞 C病态窦房结综合征 D单纯舒张性心力衰竭伴流出道梗阻 E中、重度收缩性心力衰竭，快速心房颤动,46,慢性左心功能不全的最早出现的是： A 劳力性呼吸困难 B 心源性哮喘 C 水肿 D 咳粉红色泡沫痰 E 食欲降低 患者男性，46岁，突发呼吸困难，双肺满布哮鸣音，心率110次/分，律齐，心脏听诊无杂音，既往病史不详，下列哪项为首选 A 西地兰静脉注射 B 氨茶碱静脉注射 C
20、 肾上腺素 D 异丙肾上腺素 E 可拉明,47,急性心力衰竭,48,定义： 是指由于某种病因使心脏在短时间内发生心肌收缩力明显下降和（或）心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，出现组织器官供血不足和急性淤血的综合征。,49,1病因： （1）急性弥漫性心肌损害AMI，急性心肌炎 （2）心脏排血受阻重度二狭，左房粘液瘤 （3）严重心律失常尤其快速性的 （4）急性瓣膜口血液返流心梗引起瓣膜穿孔，乳头肌断裂或功能不全 （5）快速或过量输液 （6）高血压危象,50,发病机制： 由于上述诸病因引起的肺静脉和肺毛细血管压力突然明显增高，当肺毛细血管渗透压超过4.8kpa（36mmHg）时，则有大量浆液由毛
21、细血管渗出至肺间质和肺泡内，发生急性肺水肿严重者左心室排血量急剧下降，同时出现心原性休克。,51,心脏收缩力突然严重下降 LVEDP迅速升高 心排血量急剧减少 肺静脉压快速升高 血压下降 急性肺水肿 休克,52,临床表现 病人常突然、严重气急；每分钟呼吸可达3040次，端坐呼吸，恐惧表情，烦燥不安、频频咳嗽，咯大量白色或血性泡沫状痰液，严重时可有大量泡沫样液体由鼻涌出，面色苍白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢湿冷。 两肺满布湿罗音和哮鸣音，心脏听诊：心尖区第一心音减弱，P2亢进，可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。血压下降，严重者可出现心源性休克。,53,辅助检查 X线检查心肺对诊断有帮助，必要
22、时可行血液动力学监测以明确诊断。 重症患者 漂浮导管行床边血流动力学监测，肺毛细血管嵌压增高（612mmHg） 心脏指数降低（2.54.0L(min.m2),54,严重程度分级 1级 无HAF 级 AHF，肺部中下肺野湿性啰音，奔马律，胸片见肺淤血 级 严重肺水肿，满肺湿啰音 级 心源性休克 如何与支气管哮喘鉴别？,55,56,抢救措施： 急性肺水肿是内科急症，必须及时诊断，迅速抢救。 一、镇静：皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或哌替啶50-100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。 对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。,57,二、吸氧：加压高流量
23、给氧每分钟68升，可经湿化瓶加入2570酒精后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。 三、减少静脉回流：患者取坐位 ，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。,58,四、利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿2040mg或利尿酸钠2540mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。 五、血管扩张剂：静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意
24、勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。,59,六、强心药：如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，如西地兰等，对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而加重肺充血。 七、氨茶碱：对伴有支气管痉挛者可选用，氨茶碱0.25g加入10葡萄糖液20ml稀释后静脉缓慢注入，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。副作用：室性早搏或室性心动过速。故应慎用。,60,八、皮质激素：氢化考的松100200mg或地塞米松10mg加入葡萄糖液中静滴亦有助肺水肿的控制。 九、原有疾病和诱发因素治疗：如有发作快速性心律失常，应迅速控制。,61,心源性水肿的主要表现是（ ） A首先出现于身体下垂部分 B发展较缓慢 C四肢末端较明显 D疾病早期，晨间有眼脸与颜面水肿 E水肿比较坚实，移动性小 一患者输液时输液速度过快，出现呼吸困难，大汗淋漓，咳出为粉红色泡沫痰，听诊两肺皆可闻及大量湿啰音。此患者症状属于（ ） A肺栓塞 B急性右心衰 C急性左心衰 D急性心肌梗死 E心绞痛,
