1、1外科休克外科休克第1页/共41页第第4 4章章 外科休克外科休克第2页/共41页l正常情况正常情况（1 1）动静脉吻合支是关闭的。）动静脉吻合支是关闭的。（2 2）只有）只有2020%毛细血管轮流开放，有血液灌流。毛细血管轮流开放，有血液灌流。（3 3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。收缩的调节。第第4 4章章 外科休克外科休克第3页/共41页l微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。（1 1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，
2、小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。（2 2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。（3 3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。第第4 4章章 外科休克外科休克第4页/共41页第第4 4章章 外科休克外科休克l微循环淤血期微循环淤血期：微循环扩张期：微循环扩张期，休克继续进展，休克继续进展。第5页/共41页 （1 1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤
3、滞；另外血凝固性升高，性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。结果在微循环内产生播散性血管内凝血。（2 2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。（3 3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继
4、而发生广泛性出血。低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。第第4 4章章 外科休克外科休克l微循环凝血期微循环凝血期：微循环衰竭：微循环衰竭期，若病情继期，若病情继续发展，便进续发展，便进入不可逆性休入不可逆性休克。克。第6页/共41页 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，
5、细胞氧化磷酸化障碍而产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。影响能量生成。l 炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）第第4 4章章 外科休克外科休克第7页/共41页（1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。PCWP的正常值为615mmHg血压回升、脉压增大表示休克好转。若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。炎症介质释放和缺血再灌注损伤后
6、生成氧自由基（O2-）低血容量性休克：大血管破裂或脏器出血引起冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。胃肠黏膜内pH：反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。炎症介质释放炎症介质释放和缺血再灌注损伤和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、严重创伤、感染、休克可刺激机体释休克可刺激机体释放过量炎症介质形放过量炎症介质形成成“瀑布样瀑布样”连锁连锁放大反应。放大反应。第第4 4章章 外科休克外科休克第8页/共41页多器官功能障碍综合征的二次打击学多器官功能障碍综合
7、征的二次打击学第第4 4章章 外科休克外科休克第9页/共41页第第4 4章章 外科休克外科休克第10页/共41页休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肺肺)第第4 4章章 外科休克外科休克第11页/共41页休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肾肾)第第4 4章章 外科休克外科休克第12页/共41页休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(脑脑)第第4 4章章 外科休克外科休克第13页/共41页休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(心心)第第4 4章章 外科休克外科休克第14页/共41页休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性
8、损害(肝肝)休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。合成与代谢功能。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测有生化检测有ALTALT、血氨升高等代谢异常。、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第第4 4章章 外科休克外科休克第15页/共41页第二节第二节 休克监测休克监测第第4 4章章 外科休克外科休克第16页/共41页第第4 4章章 外科休克外科休克第17页/共4
9、1页第第4 4章章 外科休克外科休克第18页/共41页中心静脉压代表右心房或胸中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化腔段腔静脉内压力的变化中心静脉压测定示意图中心静脉压测定示意图第第4 4章章 外科休克外科休克第19页/共41页第第4 4章章 外科休克外科休克第20页/共41页第第4 4章章 外科休克外科休克第21页/共41页第第4 4章章 外科休克外科休克第22页/共41页第三节第三节 休克的治疗休克的治疗第第4 4章章 外科休克外科休克第23页/共41页 一般紧急治疗：一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸
10、氧，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等。保温等。补充血容量：补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首的关键。因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。先是补充血容量。积极处理原发病：积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。手术处理的原发病变。第第4 4章章 外科休克外科休克第24页/共41页 纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处适时和适量地给予
11、碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。理多主张宁酸毋碱。血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物用血管活性药物 (1)(1)血管收缩剂血管收缩剂 (2)(2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱多用于休克治疗的是山莨菪碱 (3)(3)强心药强心药第第4 4章章 外科休克外科休克第25页/共41页 治疗治疗DICDIC：改善微循环对诊断明确的改善微循环对诊断明确的DICDIC，可用肝素，可用肝素抗凝。抗凝。皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇和其他药物的应用第第4
12、4章章 外科休克外科休克第26页/共41页第第4 4章章 外科休克外科休克第27页/共41页第四节第四节 低血容量性休克低血容量性休克第第4 4章章 外科休克外科休克第28页/共41页低血容量性休克低血容量性休克病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。在迅速失血超过全身总血导致有效循环量降低引起。在迅速失血超过全身总血量的量的20%时，即出现休克。时，即出现休克。主要表现主要表现各种组织器官功能不全和病变各种组织器官功能不全和病变外周血管收缩、心率加快外周血管收缩、心率加快低血压、低血压、CVP降低、回心血量减少降
13、低、回心血量减少治疗关键治疗关键制止其继续失血、失液制止其继续失血、失液治疗其病因治疗其病因及时补充血容量及时补充血容量分类分类创伤性休克：各种损伤或大手术后同时具创伤性休克：各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生。有失血及血浆丢失而发生。低血容量性休克：大血管破裂或脏器出血引起低血容量性休克：大血管破裂或脏器出血引起第第4 4章章 外科休克外科休克第29页/共41页出血出血,创伤性休克创伤性休克从腹腔内取出的积血从腹腔内取出的积血清除腹腔内积血清除腹腔内积血 补充血容量是治疗休克的重要措施。补充血容量是治疗休克的重要措施。根据失血、失液量、病程、尿量及根据失血、失液量、病程、尿量及C
14、VPCVP值等值等估计所需补充量。早期达标治疗（估计所需补充量。早期达标治疗（early early goal directed therapygoal directed therapy，EGDT EGDT）要求在）要求在诊断的最初诊断的最初6 6小时（小时（时段），通过食管超时段），通过食管超声或其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量声或其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量控制输液量达到个体化补液。控制输液量达到个体化补液。第第4 4章章 外科休克外科休克第30页/共41页第四节第四节 感染性休克感染性休克第第4 4章章 外科休克外科休克第31页/共41页全身炎症全身炎症反映综合反映综合征（征（S
15、IRS）呼吸急促：呼吸急促：2020次次/分分或过度通气，或过度通气，PaCO232.3 32.3 mmHgmmHg心率：心率：9090次次/分分体温：体温：3838或或3636白细胞计数：白细胞计数：121210109 9/L/L或或4 410109 9/L/L或未成熟白细胞或未成熟白细胞10%10%全身炎症反映综合征（全身炎症反映综合征（SIRS）感染性休克（感染性休克（septic shock）是外科多见和治疗较困难的）是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗
16、阻及泌尿系的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。感染等，称为内毒素性休克。第第4 4章章 外科休克外科休克第32页/共41页背痈背痈足部气性坏疽足部气性坏疽糖尿病合并足部感染糖尿病合并足部感染第第4 4章章 外科休克外科休克第33页/共41页第第4 4章章 外科休克外科休克第34页/共41页早期达标治疗（early goal directed therapy，EGDT）要求在诊断的最初6小时（时段），通过食管超声或其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量控制输液量达到个体化补液。积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。血管活性药物的应用
17、目的血压收缩压90mmHg，脉压20mmHg是休克存在的证据。一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等。若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。严重脓毒血症和脓毒性休克纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）严重脓毒血症和脓毒性休克休克时内脏器官的继发性损害(心)心排出量（CO）和心脏指数（CI）PCWP的正常值
18、为615mmHg休克时内脏器官的继发性损害(肝)第第4 4章章 外科休克外科休克第35页/共41页第36页/共41页 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。影响能量生成。l 炎症介质释放
19、和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）第第4 4章章 外科休克外科休克第37页/共41页休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(心心)第第4 4章章 外科休克外科休克第38页/共41页第二节第二节 休克监测休克监测第第4 4章章 外科休克外科休克第39页/共41页第第4 4章章 外科休克外科休克第40页/共41页 纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处适时和适量地给予碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。理多主张宁酸毋碱。血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物用血管活性药物 (1)(1)血管收缩剂血管收缩剂 (2)(2)多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱多用于休克治疗的是山莨菪碱 (3)(3)强心药强心药第第4 4章章 外科休克外科休克第41页/共41页
