医学精品课件:缺铁贫 - 副本.ppt

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资源描述

1、,Iron Deficiency Anemia 缺 铁 性 贫 血 广医二院 叶絮,缺铁性贫血,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,小细胞低色素贫血 (血红素合成异常性贫血),铁缺乏症,缺铁性贫血,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,流 行 病 学epidemiology,IDA是最常见的贫血 经济不发达地区明显增高,上海地区人群调查资料,缺铁性贫血,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,体内铁的分布

2、,67%,转铁蛋白,贮铁 男1000mg 女300-400mg,铁蛋白 含铁血黄素,成年男性 1mg/d 成年女性 1.4 mg/d 孕妇,哺乳妇女 2-4mg/d,粪便、尿、汗、乳汁、月经,红细胞铁,骨髓,红细胞生成,网状内皮系统,红细胞破坏,摄铁,排铁,肌球蛋白 呼吸酶,每天需从食物摄铁11.5mg 孕、乳妇24mg,每天造血约需2025mg铁,影响铁吸收的因素,铁吸收主要部位在十二指肠和空肠上段 铁吸收率: 动物食品(20%)植物食品(17%), Fe+Fe+,无机铁,血红素铁,机体铁平衡主要通过铁吸收进行调节,影响铁吸收的因素,缺铁性贫血,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因 发病机制

3、临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,病因,摄入不足 吸收障碍 丢失过多,病因:摄入不足,病因:吸收障碍,胃大部分切除术后:胃酸不足,食物绕过十二指肠 胃肠功能紊乱:腹泻、慢性肠炎、Crohn病,病因:铁丢失过多,胃肠道失血 咯血、肺出血 月经过多 血红蛋白尿 血液透析 多次献血,缺铁性贫血,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,发病机制 1. 缺铁对铁代谢的影响,铁的不足首先由贮存铁动员 补充 当贮存铁减少到不足以补充功能铁时,铁代谢指标异常 贮铁指标减低:血清铁蛋白和骨髓铁染色(组织可染铁/含铁血黄素)是反映

4、缺铁的最敏感指标。 血清铁、转铁蛋白饱和度降低 总铁结合力、未饱和铁的转铁蛋白升高 组织缺铁、红细胞内缺铁 血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)升高,血清铁蛋白,组织可染铁,转铁蛋白饱和度(%),游离红细胞原卟啉,血红蛋白,平均红细胞体积(fl),MCHC,血清转铁蛋白受体,8,8,8,平均红细胞 血红蛋白浓度(pg),正常,贮铁 耗竭期,极早期缺铁,早期 缺铁,缺铁性红细胞生成,缺铁性贫血早期,缺铁性贫血晚期,发病机制 2. 红细胞内缺铁对造血系统的影响,红细胞内缺铁时,未结合的游离原卟啉(FEP)和与锌离子结合的锌原卟啉(ZPP)水平增加。 IDA患者呈小细胞低色素性贫血,严重者白细胞和血小

5、板也减少。,发病机制 3 组织缺铁对组织细胞代谢的影响,含铁酶、铁依赖酶:细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶 功能: 组织呼吸 氧化磷酸化 胶原合成 卟琳代谢 淋巴细胞及粒细胞功能 神经介质的合成与分解 躯体及神经组织的发育,发病机制 3 组织缺铁对组织细胞代谢的影响,上皮细胞退变、萎缩 小肠粘膜变薄致粘膜组织病变 外胚叶组织营养障碍 肠粘膜吸收功能减退 神经功能紊乱、精神、行为改变(大脑皮质层、下丘脑神经介质堆积) 儿童身体、智力发育障碍 体力下降(甲状腺滤泡上皮细胞坏死、T4分泌减低 免疫能力减低(免疫功能及中性粒细胞功能下降),缺铁性贫血,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因 发

6、病机制 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,临床表现,缺铁原发病的临床表现: 消化性溃疡、肿瘤:黑便、腹部不适 痔疮:血便 肠道寄生虫:腹痛、大便性状改变 月经过多 肿瘤:消瘦 血管内溶血:血红蛋白尿,临床表现,贫血的临床表现: 乏力,易倦,苍白,头晕,气短,心悸,纳差,头痛,临床表现,组织缺铁表现: 烦躁, 易怒,注意力不集中 异食癖 体力下降 工作和学习能力下降 易感染 儿童生长发育迟缓、智力低下,临床表现,组织缺铁表现: 舌炎、口腔炎、口角皲裂、舌乳头萎缩、吞咽困难 毛发干枯、脱落 皮肤干燥 指甲缺乏光泽、易裂、匙状甲,缺铁性贫血,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因

7、发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,1血象:小细胞低色素性贫血。 网织红细胞数正常或轻度增高,严重时WBC、PLT。,实验室检查,实验室检查,2. 骨髓象 增生活跃或明显活跃,红系造血旺盛,粒系、巨核系无明显异常。中、晚幼红为主。 幼红细胞形态异常,小、浆量少,边缘不规则,核致密。核老浆幼。,实验室检查,3铁代谢指标: 血清铁 (SI)64.44mol/L 转铁蛋白饱和度(TS)8mg/L 血清铁蛋白(SF)12g/L. 骨髓可染铁消失. 铁粒幼细胞 15%.,细胞外铁消失,正常骨髓,缺铁性贫血骨髓,细胞内铁减少,正常骨髓,缺铁性贫血骨髓,实验室检查,4. 红细胞

8、内卟啉代谢指标: 游离原卟啉(FEP)0.9umol/L, 锌原卟啉(ZPP)0.96umol/L, FEP/Hb4.5ug/gHb。,实验室检查,血清转铁蛋白受体测定: 血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR):反应缺铁性红细胞生成的最佳指标之一 sTfR浓度26.5nmol/L(2.25g/ml)可诊断缺铁,缺铁性贫血,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,三方面: 1.小细胞低色素性贫血: 男:Hb120g/L 女:Hb110g/L 孕妇:Hb100g/L MCV80fl MCH27pg MCHC32%,诊 断,诊断,2. 有缺铁

9、的依据; 贮存铁耗尽期(ID)(二者有一即可) A. 血清铁蛋白12g/L B. 骨髓可染铁消失, 铁粒幼红细胞15%. C. 血红蛋白和血清铁正常 缺铁性红细胞生成(IDE) A. 符合ID标准 B. 转铁蛋白饱和度15% C. FEP/Hb4.5g/gHb D. 血红蛋白尚正常,诊 断,缺铁性贫血期(IDA期): A. 符合ID标准 B. 转铁蛋白饱和度15% C. FEP/Hb4.5g/gHb D. 血小板低色素性贫血,诊 断,3 存在铁缺乏的病因:有时贫血的病因比贫血本身更严重,大便潜血试验和消化道内镜或X线造影检查可发现恶性肿瘤,女性月经过多应予相应治疗。 铁剂治疗有效。,缺铁性贫血

10、,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,鉴别诊断,1. 铁粒幼细胞性贫血: 遗传或不明原因致铁利用障碍 贮铁正常或增高 出现环状铁粒幼细胞 2. 地中海贫血: 家族史遗传性 慢性溶贫 靶细胞,珠蛋白肽链合成异常证据,鉴别诊断,3. 慢性病贫血: 继发于慢性炎症、感染、肿瘤的铁代谢异常贫血 4. 转铁蛋白缺乏症: 常染色体隐性遗传或继发于严重肝病或肿瘤 先天性幼儿发病,伴发育不良,多脏器功能受累 获得性者有原发病表现,鉴别诊断DIFFERENTIAL DIAGNOSIS,缺铁性贫血,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因 发病机制 临床

11、表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,治 疗,治疗原则: 根除病因 补足贮铁,治 疗,1. 病因治疗 贫血的程度和病因决定采取何种治疗措施 婴幼儿、孕妇:改善饮食 月经过多-治疗 钩虫感染;驱虫 消化性溃疡 :抑酸 恶性肿瘤-化疗,手术,放疗,治 疗,2. 补铁治疗 首选口服铁剂。 餐后服用减少胃肠道反应。 谷类、乳类、茶抑制吸收 鱼、肉、VitC加强吸收 有效表现:网织红细胞在服药4-7天时上升,5-10天达高峰,治疗后2周Hb升高,2月正常。 铁剂治疗在Hb正常后至少持续4-6个月至铁蛋白正常后停药,治 疗,2. 补铁治疗 口服铁剂无效可能由于吸收不良,不能耐受或诊断问题。

12、若仍有缺铁,须改用注射铁剂。 右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂。,治 疗 4. 注射铁剂治疗,首剂注射,先以0.5ml作为 试验剂量,观察1小时无反应后,给余量。 常用剂量为100mg/d或隔天。 注射总量以公式计算 体重 (kg)(需达到的Hb-患者的 Hb)0.33.,缺铁性贫血,概念、分期 流行病学 铁代谢 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防、预后,预防,需补铁者: 孕妇、婴幼儿、哺乳期妇女 血透患者,胃肠道疾病患者 青少年纠正偏食 查、治寄生虫 月经过多予治疗,预后,饮食因素所致者易于纠正。 疾病所致者取决于原发病。,思考题,缺铁性贫血的病因有哪些 缺铁性贫血的临床表现如何 缺铁性贫血应与哪些疾病鉴别 试述缺铁性贫血的治疗原则及补铁的方法,

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