儿科学精品课件:慢性咳嗽的处理.ppt

上传人(卖家):金钥匙文档 文档编号:436015 上传时间:2020-04-05 格式:PPT 页数:29 大小:186KB
下载 相关 举报
儿科学精品课件:慢性咳嗽的处理.ppt_第1页
第1页 / 共29页
儿科学精品课件:慢性咳嗽的处理.ppt_第2页
第2页 / 共29页
儿科学精品课件:慢性咳嗽的处理.ppt_第3页
第3页 / 共29页
儿科学精品课件:慢性咳嗽的处理.ppt_第4页
第4页 / 共29页
儿科学精品课件:慢性咳嗽的处理.ppt_第5页
第5页 / 共29页
点击查看更多>>
资源描述

1、慢 性 咳 嗽 的 处 理,中大医院呼吸科 陈真如,引 言,咳嗽为临床常见症状之一。 为人体重要的防御机制, 能将呼吸道内分泌物或异物排出体外, 具有清除呼吸道刺激因子, 抵御感染的作用。 另一方面, 咳嗽又是有害的,它可以使呼吸道内感染扩散,并且剧烈和持久的咳嗽还可导致各种并发症。 未明原因的慢性咳嗽估计占肺科医生门诊量的1038。,咳嗽的病因,感染因素 上呼吸道疾患 感冒,鼻、鼻窦或扁桃体炎,急慢性咽或喉炎。 气管、支气管疾患 急、慢性支气管炎,支气管内膜结核,支气管扩张等。 肺、胸膜疾患 传染病、寄生虫病。,咳嗽的病因,理化因素 呼吸道阻塞 分泌物、呕吐物或异物吸入呼吸道,支气管癌或腺瘤

2、 呼吸道受压迫 纵隔肿瘤或淋巴结肿大,胸骨后甲状腺肿等。 气雾刺激 吸烟、吸入刺激性气体如氨气等。 过敏因素 过敏性鼻炎,支气管哮喘等 其他 肝、膈下病变影响胸膜及肺,白血病、尿毒症和结缔组织病所致肺浸润。,咳嗽的发病机制,咳嗽是一种神经反射过程,其中枢位于延脑呼吸中枢附近。 当耳、鼻、咽、喉、支气管、肺、胸膜等器官受到各种病因的刺激,通过分布于这些器官的迷走神经、三叉神经、舌咽神经的分支,刺激传递到延髓附近的咳嗽中枢。 由传出纤维通过喉下神经、迷走神经、膈神经及脊神经分别将反应传到声门、膈肌和其他呼吸肌引起咳嗽反射。 咳嗽感受器有存在于咽喉粘膜的快适应“刺激”感受器和存在于支气管和肺泡壁的C

3、纤维感受器。,咳嗽动作,先是短而深的吸气; 接着声门关闭; 继而膈肌和肋间肌收缩使胸内压增高; 最后声门突然开放,膈肌快速收缩将肺内空气高压喷射而出。,评价咳嗽效率标准,最大呼气口腔压测定以评价咳嗽强度。 最大呼气口腔压大于60 cmH20,所产生的气流足以形成有效咳嗽;最大呼气口腔压小于40 cmH20表明气道可能存在过多分泌物,需气道吸引。 缺乏峰流速仪时,咳嗽流速容量曲线可以作为呼气肌强度的检测指标。,咳嗽并发症,当剧烈咳嗽时,胸内压可到达300mmHg,呼气速度达到2800cm/s。剧烈咳嗽时产生的气道压力和气体流速可有效地清除气道内过多的分泌物和异物,并有心肺复苏作用,但也能引起各种

4、并发症,并直接影响了生活质量。,咳嗽并发症,低血压、缓慢或快速心律不齐,结膜下、鼻出血等; 气胸、咯血和纵膈气肿; 腹股沟疝、脾破裂等; 咳嗽晕厥,癫痫发作: 咳嗽晕厥可能是胸内压增高使静脉回流受阻,心排血量下降和脑血流量减少所致。 肌肉骨骼疼痛、肋骨骨折、手术伤口裂开、疲劳、声嘶、失眠、多汗、尿失禁等多种并发症。,诊 断,病史与症状 咳嗽性质 咳嗽节律 咳嗽时间 咳嗽音色 体位改变 年龄,性别 环境因素 伴发情况,病人的一般健康状况,诊断,体 征 气管位置 有无上腔静脉阻塞综合征 肺部罗音 肺气肿 淋巴结肿大 杵状指 心界大小、瓣膜区有无器质性杂音等心脏体征。,实验室检查,痰的量和性状 痰找

5、抗酸杆菌、肿瘤细胞、寄生虫等 痰细菌或真菌培养 血常规及嗜酸性粒细胞计数。,胸部X线检查,X线胸片: 可确定肺部病变的部位、范围与形态,有时也可一定程度确定其性质。 支气管碘油造影 可诊断支气管扩张。 胸部CT、MRI: 对于肺深部病变诊断价值较大。 CT导向肺穿刺 适用于边缘肺野内较小的肿物。 纤维支气管镜、纵膈镜等检查 支气管内膜结核、支气管内异物、肺癌,特殊检查,咳嗽变异型哮喘 支气管扩张试验 峰流速仪测昼夜PEF的变异率 必要时作支气管激发试验。 过敏原检查 鼻后滴漏所致咳嗽 鼻副窦的X片或CT片,过敏原检查。 胃食道返流病 应做食道钡餐,内窥镜 24小时食道PH监测等。,咳嗽分型,急

6、性咳嗽 急性咳嗽一般持续时间不超过3周 除感冒外,急性支气管炎、COPD急性加重期、肺炎、心力衰竭、肺栓塞等均可引起。 慢性咳嗽 慢性咳嗽常持续38周甚至更长。 慢性咳嗽常常可以由一种或一种以上情况引起。 在不吸烟、不服用ACEI药品、X线胸片正常或接近正常的慢性咳嗽患者中,PNDS、哮喘和GERD几乎占100。,慢性咳嗽常见病因,鼻后滴漏 感冒是引起PNDS最常见的原因 各种鼻炎,慢性(细菌性)鼻窦炎。 鼻或鼻窦的分泌物滴至咽喉部引起咳嗽反射。 诊断是综合性 症状,体格检查,X线发现 对特殊治疗的良好反应是对诊断有力的支持。 第一代抗组织胺类药物联合血管收缩剂是治疗大多数PNDS引起咳嗽病人

7、的有效方案。 鼻副窦炎的治疗包括有效的抗菌药物,血管收缩剂或抗组织胺类,经鼻吸入激素。,哮 喘,咳嗽可以是哮喘唯一的症状,即咳嗽变异型哮喘。 当慢性咳嗽病人存在有气道高反应性并用支气管扩张剂有效,咳嗽变异型哮喘的诊断可以成立。 其治疗同哮喘一样 如与某种刺激有关,病人应离开这一环境。,胃食道返流病,当含有酸和蛋白酶、胆酸和胰酶等有毒物质的胃内容物返流时,食道下段粘膜广泛暴露在返流的胃内容物中常常引起烧心,上腹部或胸骨后不适,长期可致食道炎,食道溃疡,甚至并发出血或狭窄。 由于迷走神经介导的下段食道气管支气管返流机制吸入而引起咳嗽。但是,当GERD引起慢性咳嗽时75可以没有消化道症状。,胃食道返

8、流病,24小时食道PH监测,及测压和酸灌注试验,对于估计返流发生的时间和频率,返流和咳嗽之间的时间关系有意义。 可采用经验的抗返流药物治疗。 H2受体拮抗剂:雷尼替丁、法莫替丁等; 胃动力药:吗叮啉、西沙比利等; 质子泵阻断剂:奥美拉唑; 低脂饮食,忌烟酒巧克力食物治疗,生活习惯的改变。严格的药物治疗23个月,症状改善。 对于严格内科治疗失败的病人,可慎重考虑采用抗返流手术。,慢性支气管炎,慢支由吸入刺激物、感染、呼吸道抵抗力下降造成气道炎症,粘液高分泌和粘液纤毛清除功能机制损伤造成。 咳嗽是主要临床表现之一。 治疗目标是减轻气道炎症和减少痰液生成 首先去除环境刺激,尤其要戒烟。 急性发作期抗

9、菌药物,祛痰,平喘治疗,异丙托品可以减轻痰液生成和咳嗽,镇咳剂应少用。 糖皮质激素可减轻急性发作期COPD的咳喘症状,长期疗效不肯定。,支气管扩张,慢性咳嗽、咳血、大量粘液脓性痰,并常于晨间或变换体位时咳嗽加剧为其主要症状。 干性支扩以反复咳血为主。 诊断需结合病史、固定性湿罗音、杵状指,胸片,高分辨胸部CT,必要时支气管碘油造影。 急性发作期咳嗽用抗菌药物和粘液清除治疗可以有明显疗效。,支气管肺癌,早期常见症状为咳嗽和咳血,且常呈刺激性呛咳,尤其是长期吸烟或职业性接触刺激性粉尘烟雾者,必须考虑肺癌的可能性,进行胸片,痰癌细胞检查,纤维支气管镜检查,CT或MRI检查。,药物性咳嗽,最常见药物是

10、ACEI。 血管紧张素转化酶抑制剂其发生率高达15%。 多为刺激性干咳,咳嗽在服药后24小时至数月内发作。 因缺乏实验室检查,在服用ACEI期间出现症状即应考虑,诊断应在停药后作出,症状多在停药后4周内消失。 其他药物如呋南坦啶也可引起咳嗽,但伴有肺内病变和X线异常。,慢性间质性肺病,一组包括肺泡和间质水肿,细胞浸润的弥漫性病变,及特发性肺纤维化。 主要临床表现除咳嗽咳痰,更有进行性气短、紫绀、杵状指; 肺功能有限制性通气功能障碍,弥散减退,低氧血症。 肺活检可以确定诊断。,感染后咳嗽,当病人主诉在一次呼吸道感染之后咳嗽X线胸片正常即应考虑; 其诊断是排除性的临床诊断。 感染后咳嗽最后总要缓解

11、。有时对口服激素治疗有反应,吸入激素或异丙托品可减轻咳嗽。,淤血性支气管炎 (心源性咳嗽),慢性左心衰竭病人由于支气管粘膜长期淤血,常有持久的咳嗽; 多在夜间平卧或活动后加剧,两肺底有弥漫性中小湿罗音。 可能由于主动脉瘤、增大的左心房和扩大的肺脉动压迫气管、支气管或合并支气管感染,支气管肺炎等所致。,精神性和习惯性咳嗽,是一种清咽(嗽咽)的声音,病人常感到咽部不适; 诊断主要是排除性诊断;须鉴别由PNDS所致咳嗽。 应给于暗示和劝告,短期应用非特异性镇咳治疗。,小儿咳嗽病因,哮喘 上下呼吸道感染 GERD 少见原因 先天性心脏病 异物吸入 气管异物是婴幼儿慢性咳嗽的原因之一,特别是1-3岁儿童。 环境因素 父母亲吸烟是对婴儿健康的威胁和2岁以内严重胸部疾病的危险因子,对长远的肺功能也有影响。,药物治疗,镇咳药物: 特异性 特异性的针对咳嗽的病因和病理机制 特异治疗疗效较好。 非特异性 非特异性镇咳治疗起限制作用, 只有当病因未明或特异性治疗不能采用,或疗效不好时用以减轻症状。 祛痰治疗,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 中职 > 医药护理
版权提示 | 免责声明

1,本文(儿科学精品课件:慢性咳嗽的处理.ppt)为本站会员(金钥匙文档)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|