1、肺气压伤 pulmonary barotrauma, PBT,赵心亮 北京大学 医学遗传学系 北京大学潜水协会,肺气压伤,指当肺内压相对于外界环境压力过高或过低时，肺组织和肺血管被气体撕裂，肺泡内气体沿撕裂空隙进入肺血管和破损后的组织间隙，产生气泡栓塞及气肿等变化而造成的疾病,肺气压伤,美国2000年发生约100例 肺气压伤可导致动脉气栓 美军早期潜艇脱险训练中肺气压伤合并动脉气栓1/5000 由肺气压伤导致的动脉气栓为潜水死亡的第二大原因,肺气压伤的诱因,减压过程中屏气 上升速度过快而呼吸不畅 呼吸袋内压升高（CCR） 供气中断,肺气压伤 - 肺泡破裂,气胸,致病机制,1. 肺组织撕裂 非内
2、外压差8-13kpa肺泡组织就会被撕裂 肺内压过大或过低都会诱发 高危因素：分支气管阻塞、支气管痉挛、肺大泡、钙化 2. 气肿和气胸的形成 肺泡内气体通过破裂口进入肺间质，可沿支气管、血管树的间隙及血管周围结缔组织鞘进入纵膈，引起纵隔气肿。 气体又可以从肺门和纵膈的破裂口或者肺外围的薄弱部位，进入胸粘膜腔而造成气胸。 气体也可经食管外周结缔组织进入腹腔而形成气腹。,致病机制,3. 气泡栓塞 肺气压伤患者中，87%并发动脉气栓 肺内压回降时，气体开始进入肺静脉，进而左心 直立时，气泡栓塞集中于脑部。 脑部气泡栓塞易发于30-60um的小血管（主要分布于灰白质交接处） 微小动脉气栓导致血管通透度增
3、加、血浆蛋白外渗、组织水肿 导致中枢功能障碍 动脉气栓快速死亡的原因 卧位时，气泡易进入右冠状动脉 直接由冠状动脉栓塞致死较为少见。,致病机制,4. 循环功能变化 肺内压过高时，腔静脉和肺血管受压，右心回流减少。 动脉血压下降，静脉血压上升 动物实验：狗肺内压=15.7kPa 动脉血压从21kPa降至3.7kPa 静脉血压则升至15.7kPa （正常2kPa),肺气压伤的临床特征,1. 肺撕裂表现 肺出血和咯血 常出水后即刻口鼻流淡红血液或粉红色泡沫状痰 听诊：湿罗音 叩诊：浊音区 胸痛、呼吸浅促、咳嗽 胸痛出现较早，多于患侧，也可发生在胸骨后或全胸 深吸气 时加重 肺出血及分泌物刺激呼吸道，
4、导致咳嗽,肺气压伤的临床特征,2. 动脉气栓(arterial gas embolism, AGE)的表现 中枢神经系统功能异常（脑动脉气栓） 出水后短时间内，或在临近水面的减压阶段突然意识丧失 循环系统功能异常 大量气泡进入循环动脉系统 脉搏细数、口唇发绀 气泡流经左心，二尖瓣关闭不全 流经冠状动脉，心搏骤停 其他脏器功能异常 骨骼肌 肌酐激酶升高 血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高,个别现象：卵圆孔闭合不全,气肿表现,纵膈气肿 纵隔气肿是指因各种原因空气进入纵隔胸膜内结缔组织间隙之间 胸骨后中度疼痛或胸闷 钝痛、胀痛，深吸气、咳嗽加剧 大量积气听诊可能发现心包摩擦音 左肺动脉上下区易发现气泡（
5、X射线检查）,纵膈气肿 和 皮下气肿,气肿表现,2. 皮下气肿 进入纵膈的气体继续扩散向上进入颈根部 常伴纵膈气肿 常在出水后2-4hr发生 握雪感 一旦出现，需警惕其他更为严重症状的存在 3. 气腹 气体进入腹腔 较罕见,气胸表现,气胸发生率仅为动脉气栓的5-10% 常伴动脉气栓，故需加压治疗 症状： 患部疼痛 呼吸急促、困难 叩诊鼓音 听诊呼吸音减弱或消失 减压过程易使单纯性气胸变为张力性气胸，进而低血压、血氧饱和度下降、呼吸状态恶化,张力性气胸,诊断,需要结合本次潜水的过程 潜水器材种类、深度、上升速度、上升过程中有无屏气 调节器状态 出水前水面是否冒出大量气泡 动脉气栓和气胸最为危险，
6、需及时识别 加压治疗前和过程中，应及时用超声识别气胸 休闲潜水员如果发生动脉气栓，50%伴有呛水或淹溺 症状常于出水后10min内出现,鉴别诊断,减压病 浸泡性肺水肿 缺氧或气体中毒 肺挤压伤,肺气压伤的急救,ABC处理，注意生命体征 保持体温 注意患者体位，不可头朝下 纯氧供应 检查神经系统指征 等待进一步院内救治,肺气压伤的治疗,尽快加压治疗 适应证：动脉气栓，但气胸患者不适合加压治疗 方案：500kPa或180kPa方案 加压速度尽可能快，辅吸氧。若症状不消失，可考虑提高压强。 气胸患者在入仓前需处理 闭式引流 较轻的纵膈气肿或皮下气肿患者不需加压，仅吸氧即可。,重新潜水,暂无肺气压伤复发概率 既往肺气压伤恢复后继续潜水，复发可能性较大，且可能比第一次更严重 很多临床表现和肺通气正常的潜水员，有肺大泡和实质瘢痕,预防,潜水上升中严禁屏气 控制上升速度 防止呼吸袋内压过高 潜艇脱险时必要使用胸腹弹性绷带,
