1、高 血 压 hypertension,中山大学孙逸仙纪念医院心内科 韦育林,全球高血压状况 (WHO),全球10亿高血压患者 (中国2亿) 8亿需要立即干预 (中国1.6亿) 710万人由于血压升高而过早死亡 （中国150万人） 全国每年心血管病死亡300万人，其中 一半与高血压有关,原发性高血压（primary hypertension） 是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，简称高血压。是重要的心脑血管疾病危险因素。 继发性高血压（secondary hypertension ） 是指某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病
2、情发展。,原 发 性 高 血 压,血压分类和定义 流行病学 病因及发病机制 病理生理和病理 临床表现及并发症 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗,血压定义和分类,高血压标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。 高血压定义：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。 在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压 患者既往有高血压病史，目前正在服用降压药物，即使血压140/90 mmHg，也诊断为高血压。 根据血压升高水平，将高血压分为1，2，3级。 当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高级别为准。 本标准适用于任何年龄的成人男性和女性。,血压的定义和分类（单位： mmHg ）,流行病学,不同
3、国家、地区或各族之间患病率和发病率有差别。 高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。 我国人群高血压流行情况 我国患病率18.8（2002年 ），估计全国高血压患者2亿。 我国高血压患者总体的知晓率、治疗率和控制率仍较低， 分别低于50%、40%和10%。 我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到 北方，高血压患病率递增；不同民族之间高血压患病率 存在一些差异。 在我国，脑卒中是高血压的主要并发症，脑卒中心肌梗死=58:1,病 因,遗传因素 有明显家族聚集性。 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传。 环境因素 饮食：钠盐平均摄入量、钾摄入量、高蛋白、 饱和脂肪酸、饮酒量等
4、精神应激：脑力劳动者、精神高度紧张职业 吸烟 其他因素 体重、药物、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,发病机制,可能的机制： 神经机制（交感神经系统活性亢进） 肾脏机制（肾性水钠潴留） 激素机制（肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）激活） 血管机制(NO、PGI2、ET-1、EDCF等) 胰岛素抵抗,神经机制,肾脏机制,肾性水钠潴留 阻力小动脉收缩增强 外周血管阻力增高 排钠激素释放增加 （压力-利钠机制） 水钠排泄,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活,血管机制,血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活、释放各种血管活性物质（ NO、PGI2、ET-1、EDCF等）。年龄增长以及各种心血管危
5、险因素（如血脂异常、血糖升高、吸烟等），导致血管内皮细胞功能异常，使氧自由基产生增多， NO灭活增强，血管炎症，氧化应激反应等影响动脉弹性功能和结构。,胰岛素抵抗（IR）,定义：指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常 的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖能力 减退。 作用机制：目前尚无定论。 多认为由继发性高胰岛素血症引起。 肾脏水钠重吸收增强，交感活性亢进，动脉弹性减 退，血压增高。,病理生理和病理,从血流动力学角度，血压主要决定于心排血量和体循环周 围血管阻力。 平均动脉血压（MBP） 心排血量（CO）总外周血管阻力（PR） 总外周血管阻力增高 高血压,病理,小动脉中层平滑肌细胞
6、增殖和纤维化，管壁增厚，管腔狭窄， 导致重要靶器官缺血。,心脏 左室肥厚和扩大，高血压性心脏病，心力衰竭 脑 脑血管缺血与变性，脑出血、脑血栓。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，肾功能 衰竭。 视网膜 小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出和出血。,临床表现,症状 缓慢进展，表现不特异。 头晕、头痛、疲劳、心悸、眼花、耳鸣、失眠等。 20%病人无症状，体检时发现。 体征 主动脉区第二心音亢进 收缩期杂音或收缩早期喀喇音 少数患者颈部、背部、腹部可闻及血管杂音,并 发 症,脑血管病 脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。 心力衰竭和冠心病 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层 血液渗入主动脉壁中
7、层形成夹层血肿，并沿主动脉延 伸剥离。 是严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。 表现为突发剧烈胸痛，伴心动过速、血压更高、压迫症状。 夹层破裂引起急性心脏压塞。,实验室检查,基本项目： 血液生化（血钾、血糖、血脂、尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白和血细胞比容；尿液分析；心电图 推荐项目：24小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸片、脉搏波传导速度及踝臂血压指数等 选择项目：血浆肾素活性（PRA）、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等,诊断和鉴别诊断,主要依据
8、诊室测量的血压值（ 测量安静、休息、坐位、上臂肱动脉血压）。 诊断思路： 是否为高血压 是原发性还是继发性高血压 评估靶器官损害和其他危险因素,是否为高血压,诊室血压（标准方法和主要依据） 非同日3次血压值收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg 可诊断高血压。 24小时动态血压 24小时平均值13080mmHg 白昼平均值 13585mmHg 夜间平均值12570mmHg 家庭自测血压 13585mmHg,心血管危险分层：代表10年内将发生心、脑血管病事件的概率。低危15%、中危15% 20%、高危20% 30%、很高危30%,治 疗,目的 最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率
9、和死亡率。 原则 （一）治疗性生活方式干预 减轻体重（BMI24kg/m2）；减少钠盐摄入 （6g/天）；补充钾盐；减少脂肪摄入；戒烟限酒；增 加运动； 减轻精神压力等,原则 （二）降压药治疗对象 高血压2级或以上患者(160/100mmHg)； 高血压合并糖尿病，或者已有靶器官损害或并发症； 血压持续升高，改善生活方式后仍未控制； 高危和很高危患者。,原则 （三）血压控制目标值,一般患者，140/90mmHg； 伴有糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病患者， 130/80mmHg； 老年（ 65岁）收缩性高血压， SBP150mmHg。,降压达标是硬道理！,原则 （四）多重心血管危
10、险因素协同控制 除了必须有效控制血压，还应兼顾对糖代谢、脂代 谢、尿酸代谢等多重危险因素的控制。（即综合干预）,降压药物治疗,降压药物应用基本原则 小剂量 优先选择长效试剂 联合用药 个体化用药,降压药物治疗,药物种类（5大类） 利尿剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 各类降压药物作用特点,利尿药,种类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂 噻嗪类 常用药物：氢氯噻嗪（HCT）12.5mg qdbid 作用机制：排钠减少细胞外容量，降低外周血管阻力。 特 点：平稳缓慢，作用持久，23周达峰。 适用范围：轻、中度高血压；单纯收缩期高
11、血压； 盐敏感性高血压；合并肥胖或糖尿病； 更年期女性；合并心力衰竭；老年人高血压。 不良作用：低血钾症，影响血脂、血糖、血尿酸代谢。 痛风患者禁用,保钾利尿剂 安体舒通 20 40mg qdbid 引起高钾血症； 不宜与ACEI或ARB类降压药合用； 肾功能不全者慎用 袢利尿剂 速尿 20 40mg qdbid 主要用于合并肾功能不全患者。,利尿药,受体阻滞剂,种类：选择性(1 )、非选择性（ 1 与2）、兼有受 体阻滞 常用药物：美托洛尔 2550mg bid； 比索洛尔 510mg qd；卡维地洛12.525mg qd bid 作用机制: 对抗交感神经系统的过度激活；抑制中枢和周 围RA
12、AS；抑制心肌收缩力和减慢心率。,1988年Sir James Black获得诺贝尔医学生理学奖 发明了心得安（propranolol） “-blockers were the greatest breakthrough when it comes to pharmaceuticals against heart illness since the discovery of digitalis 200 years ago ”,受体阻滞剂,特 点：起效较强而且迅速。 适用范围：不同严重程度高血压，尤其心率较快中、青年 患者，合并心绞痛患者和慢性心力衰竭患者。 老年人疗效相对较差。 不良作用：心动
13、过缓、乏力、四肢发冷；突然停药“撤药 综合征”；增加胰岛素抵抗，掩盖或延长低血 糖症；对心肌收缩力、窦房结及房室结功能有 抑制作用；增加气道阻力。 禁忌症：急性心衰、支气管哮喘、病窦综合征、度以上 房室传导阻滞、外周血管病。,钙通道阻滞剂（CCB）,种类：根据分子结构分 二氢吡啶类：硝苯地平 510mg tid 非二氢吡啶类: 维拉帕米（SR）240mg qd 地尔硫卓（SR） 90180mg qd 根据作用持续时间分长效和短效，长效包括 长半衰期：氨氯地平510mg qd 脂溶性膜控型：拉西地平46mg qd 缓释或控释制剂：非洛地平缓释片510mg qd 硝苯地平控释片30 mg qd,钙
14、通道阻滞剂(CCB),作用机制：阻滞钙离子内流，减弱兴奋-收缩耦联，降低阻 力血管收缩；减轻AT和1肾上腺素能受体缩 血管反应，减少肾小管钠重吸收。 特 点：起效迅速而强力。 优 点： 对血脂、血糖代谢无明显影响； 老年患者有较好疗效； 高钠摄入和非甾体类抗炎药不影响疗效； 嗜酒患者也有显著疗效； 可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者； 长期治疗抗动脉粥样硬化作用。,钙通道阻滞剂(CCB),不良作用：反射性交感活性增加，尤其短效制剂。 引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水 肿等。 禁忌症：针对非二氢吡啶类，不宜在心力衰竭、窦房 结功能低下或心脏传导阻滞中患者中应 用。,血管紧张素转换酶抑制
15、剂（ACEI）,种 类：巯基、羧基、磷酰基 常用药物：卡托普利 12.550mg bidtid；贝那普利 1020mg qd ；赖诺普利 1020mg qd；培哚普 利 48mg qd；福辛普利1020mg qd 作用机制： 抑制循环和组织的ACE，使AT生成减少；抑 制激肽酶使缓激肽降解减少。 特 点：降压起效缓慢，渐强，34周达峰。 适用范围：肥胖、糖尿病、心脏及肾脏等靶器官受损的高 血压患者；尤其适用于伴有心衰、心梗后、房颤、 蛋白尿、糖耐量减退、糖尿病肾病者。,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),不良作用：刺激性干咳，血管性水肿。 干咳发生率1020%，可能与缓激肽增多 有关。 禁忌症
16、：高血钾症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄患 者。血肌酐超过3mg慎用。,血管紧张素受体阻滞剂(ARB),常用药物：氯沙坦 50100mg qd 缬沙坦 80160mg qd 伊贝沙坦 150300mg qd 作用机制：阻滞组织AT受体亚型AT1，更充分阻断AT 的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。 特 点：起效缓慢，作用持久平稳，68周达峰。 不良作用：较少，不引起刺激性干咳，依从性好。 治疗对象和禁忌症与ACEI相同,降压治疗方案,原则 小剂量开始，逐步递增； 单独或联合用药；2级高血压（160/100mg）主张联合用药； 有并发症的患者，降压治疗应该个体化 坚持长期用药 优化联合方案 ACEI
17、或ARB+二氢吡啶类CCB； ACEI或ARB+ 噻嗪类利尿剂； 二氢吡啶类CCB + 噻嗪类利尿剂； 二氢吡啶类CCB +与受体阻滞剂。 三种降压药联合必须包含利尿剂，除非有禁忌症。,特殊类型高血压的处理,老年高血压 特点：收缩压增高，舒张压下降，脉压增大； 血压波动大，易出现体位性低血压； 血压昼夜节律异常、白大衣高血压和假性高血压相 对常见。 处理：降压不宜过快过度，应缓慢平稳。 5大类降压药均可选用。 儿童青少年高血压 以原发性高血压为主，表现为轻中度血压升高； 若血压显著升高多为继发性高血压，肾性高血压为首位病因； ACEI或ARB和CCB类通常作为首选药。 妊娠高血压 禁用ACEI
18、和ARB，慎用利尿剂。,顽固性高血压治疗,定义 使用三种以上合适剂量降压药联合治疗（其中必有利尿剂），血压仍未能达到目标水平。 寻找原因 假性难治性高血压（血压测量错误、白大衣高血压、依从性差） 生活方式未获得有效改善 降压治疗方案不合理 其他药物干扰降压作用（NSAIDs等） 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压,方法错误 袖带大小、位置，放气速度，听诊器等方面原因。 假性高血压 广泛动脉粥样硬化和钙化的老年人； 血压明显升高而无靶器官损害； 降压治疗后无过多血压下降而出现明显头晕、乏力等症状； 肱动脉处有钙化； 肱动脉血压高于下肢动脉血压； 重度单纯收缩期高血压；,血压测量错误,降压治疗方
19、案不合理 联合治疗方案不合理； 有明显不良反应的降压药，不能增加剂量，依从性差； 三种降压药联合治疗方案中无利尿剂； 药物干扰降压作用 非类固醇性抗炎药：引起水钠潴留，抵消除钙拮抗剂外各种降压药作用。 拟交感胺类药物：激动肾上腺能活性，如滴鼻剂、减肥药等。 三环类抗抑郁药：阻止交感神经末梢摄取利血平、可乐定等降压药。 免疫抑制剂：如环孢素，刺激内皮素释放，增加肾血管阻力，减少 水钠排泄。 红细胞生成素：直接作用于血管，升高周围血管阻力。 口服避孕药和糖皮质激素：拮抗降压药作用。,容量超负荷 饮食钠摄入过多，抵消降压作用； 肥胖、糖尿病、肾脏损害和慢性肾功能不全时； 建议采用短期强化利尿治疗或联
20、合服用长作用噻嗪类 和短作用袢利尿剂观察疗效。 胰岛素抵抗 肥胖和糖尿病患者常见； 联合使用胰岛素增敏剂、肥胖者减轻体重 。,顽固性高血压的处理 寻找病因并加以纠正； 进行有效生活方式干预； 合理制订降压方案； 增加患者依从性； 处理继发性高血压,继发性高血压 肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症最常见。 其它情况 阻塞性睡眠呼吸暂停、过多饮酒、重度吸烟。,高血压急症和亚急症,定义 高血压急症指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120 mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要器官功能不全的表现。包括以下情况：高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性
21、冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围手术期严重高血压等。 亚急症是指血压明显升高但不伴严重临床症状及进 行性靶器官损害。,恶性高血压,急骤发展，舒张压持续130mmHg，表现为头痛、视 力模糊； 眼底出血、渗出和视乳头水肿； 肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿与管型尿； 死因：肾功能衰竭、脑卒中、心力衰竭。 病理：肾小动脉纤维样坏死为特征。,高血压急症处理 治疗原则,（1）及时降低血压 选择有效降压药，静脉给药，不断监测血压； （2）控制性降压 采取逐步控制性降压，开始1小时内平均动脉压降低不超过25%，随后26小时内降至较安全水平（ 160/10
22、0mmHg 左右），24 48小时逐步降到正常。 （3）合理选择降压药 起效迅速，作用时间短，不良反应较小，不明显影响心率、心输出量和脑血流量。 （4）避免使用的药物 利血平；强力利尿药。,高血压急症处理 降压药选择与应用,硝普钠： 同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷；开始 10g/min静滴，根据血压调整，最大剂量200g/min。避光； 用于各种高血压急症； 不良反应：恶心、呕吐、肌肉颤动，药物外渗引起局部反应； 长期或大剂量使用注意硫氰酸中毒，尤其肾功能损害者更易发 生。,高血压急症处理 降压药选择与应用,硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉；开始 510g/min静滴，逐
23、步增加剂量，可用至100200 g/min。 主要用于高血压急症伴急性心力衰竭或急性冠脉综合征。 不良反应：心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等。,尼卡地平：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时改善脑血流量。 开始0.5 g/（kg.min）静滴，逐步增加至10g/ （kg.min） 用于合并急性脑血管病的高血压急症或其他高血压急症。 不良作用：心动过速、面部潮红等。 拉贝洛尔： 兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。持续时间较长。 开始20100mg 缓慢静静脉注射，以0.52mg/min静脉滴注， 总量不超过300 mg。 用于高血压急症合并妊娠或肾功能不全患者。 不良反应：头晕、体位性低血压、心脏传导阻
24、滞。,高血压急症处理 降压药选择与应用,继发性高血压,是指病因明确的高血压。 凡遇到以下情况时，应考虑继发性高血压可能： 中重度血压升高的年轻人； 肢体脉搏搏动不对称减弱或消失，腹部听到粗糙的血管杂音； 药物联合治疗效果差； 恶性高血压。,肾实质性高血压,常见的肾实质性疾病 慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾、结缔组织疾病肾损害等。 诊断依赖于： 肾实质性疾病病史，蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现。 体查往往有贫血貌、肾区肿块等。 实验室检查示Hb，蛋白尿、血尿及尿白细胞增加等 中段尿培养、肾脏B超、CT/MRI有助于诊断，有条件的医院可行肾脏穿刺活检。,肾实
25、质性高血压,治疗 严格限制钠盐摄入（每天3g）； 联合使用降压药，有蛋白尿患者首选ACEI或ARB； 利尿剂应选用袢利尿剂。,肾血管性高血压,是指单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。 常见病因 动脉粥样硬化、多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良 诊断线索 恶性或顽固性高血压；原来控制良好的高血压失去控制；高血压并有上腹部或背部肋脊角处血管杂音；高血压合并其他部位血管闭塞证据；无法用其他原因解释的血肌酐升高。与左心功能不匹配的发作性肺水肿；高血压并两肾大小不对称。 诊断 肾动脉彩超、放射性核素肾图、肾动脉CT或MRI检查有助于诊断，肾动脉造影可确诊。 治疗 经皮肾动脉成形术、手术治疗和
26、药物治疗。双侧狭窄者禁用ACEI或ARB。,原发性醛固酮增多症,本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。 特征：长期高血压伴低血钾 症状：肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿 实验室检查：低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆和尿醛固酮增多。 诊断 功能诊断：血浆醛固酮血浆肾素活性比值增大； 定位诊断：超声、CT或MRI可确立病变性质和部位。 治疗 手术治疗 药物治疗：醛固酮拮抗剂螺内酯、CCB,嗜铬细胞瘤,起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织、肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺，引起阵发性或持续性高血压。 典型表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛
27、、出汗、面色苍白 诊断 功能诊断：发作期血或尿儿茶酚胺或其代谢产物（VMA）显著升高。 定位诊断：超声、CT或MRI可确立病变部位。 治疗 手术治疗 药物治疗：和受体阻滞剂联合降压。,皮质醇增多症,由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。 特征：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、血糖增高等。 诊断 24小时尿17-羟和17-酮类固醇增多 地塞米松抑制试验、肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断 颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。 治疗 手术治疗 药物治疗,主动脉缩窄,病因 先天性，多发性大动脉炎 特征：上肢血压增高而下肢血压不高或降低，狭窄血管周围有明显血管杂音。 诊断 多普勒超声、MRA、CTA可明确狭窄的部位和程度，主动脉造影可确诊。 治疗 介入扩张支架植入 血管手术,
